3. Ознаки запалення.

Вивчаючи запалення, римський лікар А. Цельс описав чотири його ознаки:

Почервоніння(rubor) – обумовлюється подразненням судинностискачів, їх паралічем і розширенням судин.

Припухання (tumor) – внаслідок виходу за межі судин у вогнище запалення рідких і формених складових частин крові.

Підвищення температури (calor) – спостерігається тільки на зовнішніх покривах тканин, температура підвищується підвищеним припливом артеріальної крові і значним посиленням обміну речовин та теплоутворенням.

Біль (dolor) – внаслідок підвищеної чутливості у вогнищі запалення баро- і хіморецепторів.

Порушення функції (functio laesa) – описав К. Гален, характеризується зниженням або втратою функціональної здатності тканин.

Ці ознаки запалення спостерігаються тільки при запаленні зовнішніх органів і тканин (шкіра, слизові оболонки) і не визначають основні процеси запальної реакції.

4. Явища, що супроводжують запалення.

4.1. Альтерація – це пошкодження тканин в запальному вогнищі у вигляді дистрофії, некрозу і атрофії, яке зумовлено дією самого подразника і продуктами обміну. З початку дії хвороботворного чинника виникають дистрофічні зміни. З часом змінюється обмін речовин, кровообіг внаслідок чого процес дистрофії прогресує, викликає загибель клітин; переподразнюється нервова система і її регулююча функція спотворюється. Змертвіла тканина розплавляється і всмоктується в кров, розноситься по всьому організму. В вогнищі запалення змінюється структура і функція органу. Таким чином, сила подразника, місце пошкодження і стан організму визначає ступінь альтеративних процесів в органі і його структуру і функцію.

Отже у вогнищі запалення під час альтерації відбуваються зміни кількісного та якісного характеру, що зумовлюють подальші зміни тканин. Першим в процес під час альтерації включаються біологічно активні речовини, що містяться в тканинних базофілах, гістамін, гепарин, серотонін, а потім з’являються речовини, які утворюються в тканинах і плазмі.

2. Судинна реакція та ексудація.

Ушкоджувальний чинник

Ушкодження клітин, лізосом, вихід активованих гідролітичних ферментів (первинна альтерація)

Зміна метаболізму в зоні запалення

Руйнування мембран, гідроліз макромолекул

Активація кінінових систем

Утворення і накопичення основних катіонних білків

Утворення і накопичення простагландинів

Дегрануляція тканинних базофілів (лаброцитів), вивільнення гістаміну, гепарину, серотоніну

Розвиток у зоні запалення комплексу патофізіологічних змін, що зумовлюють порушення мікроциркуляції і розвиток судинної реакції

Судинна реакція під час запалення є своєрідним порушенням мікроциркуляції, що характеризується чіткою послідовністю змін і проходить в п’ять стадій.

Стадія звуження судин наступає відразу після дії патогенного подразника рефлекторно у відповідь на подразнення судинно-звужувальних нервів і надлишкового виділення адреналіну і норадреналіну. Така реакція короткочасна, тому що зростає активність ферментів, що руйнують адреналін і норадреналін.

Стадія розширення судин виникає внаслідок нагромадження у вогнищі запалення біологічно активних (гістаміну, гепарину, серотоніну, калію, водню). Ці речовини спричиняють розширення артеріальних судин і збільшення притоку крові і посилення обміну речовин. Одночасно відбуваються зміни в судинному руслі, що призводить до розширення венул і розвитку пасивної гіперемії. На розвиток цієї гіперемії сприяють такі чинники:

- згущення крові із-за виходу рідкої частини за межі судин;

- зміни судинної стінки, тобто просвіт судин зменшується внаслідок набрякання ендотелію і порушення переміщення еритроцитів по капілярах;

- стискання вен і лімфатичних судин навколишніми тканинами внаслідок зміни їх структури та рідкою частиною крові. З початку розвитку судинної реакції змінюється рух крові, стає не поступовим, а маятникоподібним, потім зовсім припиняється.

Стадія крайового (пристінкового) стояння лейкоцитів розвивається під дією медіаторів на стінку судини (ендотелій), внаслідок чого стінка стає шорсткою через виступаючі нитки фібрину, здатні затримувати лейкоцити, що вийшли з осьової течії. Заряд стінки ушкодженої судини змінюється з негативної на позитивну. Вихід рідкої частини крові сприяє крайовому (пристінковому) стоянню лейкоцитів. Завдяки хемотаксису лейкоцити рухаються в бік стінки судини, а еритроцити знаходяться в осьовій течії. Слідом за крайовим стоянням відбувається еміграція лейкоцитів, яка значно посилюється, особливо збільшується в дрібних капілярах, венах і частково лімфатичних судинах і здійснюється внаслідок підвищеної проникності судин, яка виникає в результаті зміни ультраструктури ендотелію і призводить до утворення міжклітинних щілин. Еміграція – це енерго-залежний процес, який потребує наявності енергії АТФ, що нагромаджується в лейкоциті.

В осередку запалення за межі судин виходять гранулоцити (нейтрофіли, еозинофіли), потім моноцити і останніми лімфоцити. Ушкоджувальний чинник може бути настільки сильним і нагромадження біологічно активних речовин в цьому осередку, що змінена стінка судини є проникною для еритроцитів. Еритроцити нездатні активно рухатись і виходять за межі судин пасивно і називають це явище діапедезом еритроцитів. Спостерігається у разі геморагічних запалень.

Лейкоцити, що вийшли за межі судин відокремлюються від стінки, виконують амебоподібні рухи, переміщуються по тканинних щілинах до осередку запалення. При цьому на своєму шляху фагоцитують чужорідні речовини, бактерії, мертві клітини, рештки тканин. Велика кількість лейкоцитів гине в центрі осередку запалення, середовище має кислу реакцію, високий осмотичний тиск і накопичується велика кількість ферментів, що мають протеолітичну, ліполітичну та амілолітичну активність.

Лейкоцити, що загинули, рештки клітин, тканин, плазма крові та лімфа, що вийшли за межі судин називають запальним ексудатом.

4.3. Проліферація – розвивається з самого початку запального процесу, коли біологічно активні речовини, які виникають в осередку запалення стимулюють розмноження місцевих клітинних елементів: фіброцитів, гістіоцитів, клітин адвентицію і ендотелію. Біологічна суть полягає у заміщенні чи відновленні ушкоджених тканин. Ці клітини відокремлюються, набрякають, заокруглюються і розмножуються, стають рухомими і беруть участь у фагоцитозі. В осередку запалення також розмножуються клітини сполучної тканини фібробласти, які беруть участь в регенерації тканин. Попередньо утворюється грануляційна тканина, яка багата кровоносними судинами, є спочатку бар’єром на шляху проникнення в осередку запалення. При невеликих пошкодженнях запальний процес закінчується повним відновленням, тобто за живлення проходить по первинному натягу, а при великих пошкодженнях утворюється рубець.