Запалення

Зміст

1. Етіологія запалення.

2. Патогенез запалення.

3. Ознаки запалення.

4. Явища, що супроводжують запалення:

   1. Альтерація;

   2. Ексудація (судинна реакція);

   3. Проліферація.

5. Вчення І.І. Мечнікова про фагоцитоз.

6. Вплив нервової і ендокринної системи на запалення.

7. Закінчення і значення запалення для організму.

8. Класифікація запалення:

   1. альтеративне;

   2. ексудативне;

   3. проліферативне.

Прочитайте

1 Налетов Н.А. Патофизиология и патанатомия животных, 110 – 138 с.

2 Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж. Патофізіологія тварин, 119 – 135 с.

Зверніть увагу

1. Етіологія запалення.

Запалення – це складна захисно-пристосована реакція організму на ушкодження тканин і супроводжується поетапними змінами функціонального і морфологічного характеру (альтерацією, ексудацією і проліферацією). Запалення належить до типових патологічних процесів, які проявляються здатністю клітинних елементів організму поглинати (фагоцитувати) і перетравлювати чужорідні часточки і мікроби та нейтралізувати їх частини.

Запалення завжди починається, як місцевий процес, потім поступово втягуються оточуючі тканини, органи анатомічно і функціонально пов’язані один з одним.

Причинами запалення можуть бути найрізноманітніші патогенні чинники екзогенного та ендогенного походження, які спричиняють ушкодження тканин. До них належать фізичні – ушкоджувальна дія механічних, температурних, електричних, променевих та інших чинників; хімічні – ушкодження тканин неорганічними та органічними речовинами (мінерального, рослинного, тваринного походження); біологічні – вплив вірусів, мікробів, грибів, гельмінтів.

На перебіг і прояви запального процесу значною мірою впливає характер, сила і тривалість дії ушкоджувального чинника, а також стан реактивності організму, місце ушкодження. Чинники призводять до порушення цілісності тканин, зумовлюють запалення з дистрофічними змінами та загибель клітинних елементів на значній ділянці.

2. Патогенез запалення.

Розвиток запалення проявляється в певній закономірності і насамперед етапністю розвитку. В розвитку запалення розрізняють три основних взаємопов’язаних явища, які переплітаються між собою: альтерація, судинна реакція та ексудація і проліферація – розмноження клітинних елементів. Запалення завжди починається з пошкодження тканин (клітин), тобто альтерації у вигляді дистрофії, некрозу, атрофії. Під дією етіологічного фактора в клітинах відбуваються ряд структурних і обмінних змін і виникають внаслідок дії ферментів, які розщеплюють речовини, що входять до складу клітин, при цьому утворюють біологічно активні речовини (гістамін, гепарин). Ці речовини діють на кровоносні судини, тканини і викликають в них глибокі порушення і пошкодження, внаслідок яких порушується периферичний кровообіг, посилюється реакція судинно-звужуючих нервів і гладеньких м’язових клітин артеріол і призводить до короткочасного звуження судин. Після спазму наступає розширення судин внаслідок паралічу судинно-звужуючих нервів і подразнення судинно-розширювачів, що сприяє посиленому притоку до вогнища крові і розвитку артеріальної гіперемії, посилення обміну речовин, кровонаповнення і підвищенням місцевої температури, і кров’яний тиск.

З часом швидкість крові зменшується і артеріальна гіперемія переходить в венозну. Судини втрачають тонус внаслідок паралічу нервово-м’язового апарату. Крупні судини розширюються, а дрібні звужуються під дією оточуючої набряклої тканини. При артеріальній гіперемії формені елементи кров’яного русла знаходяться в центрі судини, а при венозній – лейкоцити займають крайовий стан. При венозній гіперемії розвиваються процеси: ексудації і еміграції лейкоцитів, яка розвивається внаслідок: підвищення гідростатичного тиску в судині; збільшення проникливості судинної стінки; підвищення онкотичного і осмотичного тиску. Лейкоцити емігрують внаслідок підвищеної проникності стінки судин, сповільнення кровотоку і ексудація. При еміграції лейкоцити проходять такі стадії: пристінний стан, вихід за межі судин, рух лейкоцитів в запальну тканину. Першими емігрують нейтрофільні лейкоцити, потім моноцити і лімфоцити.

Лейкоцити, що емігрували, знезаражують патогенні збудники і їх продукти життєдіяльності, розсмоктують змертвілі маси, велика частина їх гине, виділяється велика кількість протеолітичних і лі політичних, і других ферментів. Розпад білків, жирів і вуглеводів проходить по без кисневому (анаеробному способу), утворюючи велику кількість молочної, піровіноградної і других кислот. Розщеплення білків проходить неповне; жирів – накопичуються недоокислені продукти, жирні кислоти, гліцерин, кетонові тіла (ацетон, ацетооцтова і бета-оксимасляна кислота), менше утворюється води і вуглекислоти. Недоокислені продукти змінюють нейтральне середовище в кисле (ацидоз).