21.Гв диагностика лечение

Диагностика. Для острой, циклической формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных HBsAg, HBeAg и IgM-анти-НВс, в поздней стадии — IgG-анти-НВс, анти-НВе, а в период поздней реконвалесценции — анти-HBs. (ПЦР).

В случаях хронического ГВ часто выявляется длительное персистирование HBsAg, HBeAg, сохранение анти-НВс и нередко анти-НВе при отсутствии анти-HBs. У многих HBs-негативных больных ХАГВ удается обнаружить ДНК вируса В.

Лечение. При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.). Используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол.

Наибольшего внимания требует лечение тяжелых форм болезни. ГК (например, ПЗ по 40—80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т. п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.

Хронические: УДХК 10-15 мг/кг/сут 12 мес, ламивудин, ламивудин+фамцикловир.

Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (ПЗ, азатиоприн, хингамин, или делагил.и др.). При ГВ получен положительный эффект от применения интерферона, реаферона, противовирусных химиопрепаратов (аденин-арабинозид и др.).

22. Гс этиология, эпидемиология

Этиология Вирус ГС (ВГС, HCV) относится у семейству флавивирусов (Flaviviridae), содержит РНК, покрыт липидорастворимой оболочкой и имеет размеры в диаметере около 50 нм. Геном HCV кодирует структурные (С, El, E2/NS1) и неструктурные (NS2, NS3, NS4, NS5) белки. К структурным белкам относятся: сердцевинный (С — ядерный, core protein) и два гликопротеина оболочки (El, E2 — envelope protein), соответственно, к четырем неструктурным белкам — ферменты, играющие роль в репликации вируса. К каждому из этих белков вырабатываются антитела, циркулирующие в крови.

Известно, что вирус устойчив к нагреванию до 50°С, но инактивируется растворителями липидов (хлороформ) и ультрафиолетовым облучением. Во внешней среде возбудитель нестоек, однако степень его устойчивости к инактивации выше, чем вируса иммунодефицита человека.

Эпидемиология. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекции. Учитывая преобладание бессимптомных форм ГС, наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитом, особенно с наличием РНК HCV в крови.

Механизм заражения парентеральный, заражающая доза для ВГС в несколько раз больше, чем для ВГВ. ГС с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов». Заражение также происходит при гемотрансфузиях, парентеральных вмешательствах.

23.Гс клиника

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 20 до 150, в среднем — 40—50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы). Он может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG и при отсутствии антител к неструктурному белку NS4, которые обычно появляются значительно позже, когда патологический процесс переходит в хроническую форму.

Для безжелтушных и начального периода желтушных (встречаются гораздо реже) форм ГС характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Жалобы большей частью выражены нерезко. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны. Проявления желтухи, как правило, минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть выявлено слабо выраженное увеличение печени. Клинически манифестный острый ГС протекает преимущественно (в 75—85% случаев) в легкой, реже — в среднетяжелой форме. Острая печеночная недостаточность (энцефалопатия) развивается крайне редко.