15 . Пти диагностика, лечение

ДИАГ. 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод

ЛЕЧ. 1) многократ промыв жел до чистых вод. 2) адсорбенты 3) При обезвоживании I—II степ - перорал регидратац 4) При дегидратации III—IV степ - в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

6) А/Б при неосл теч не назнач. 7) вит

16.Вга этиология, эпидемиология

Этиология. Возбудитель—энтеровирус. относится к роду Enterovirus, семейству Picornavi-ridae. РНК однонитчатая. ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни. ВГА устойчив во внешней среде. Чувствителен к формалину и УФ.

Эпидемиология. ГА — антропонозная кишечная инфекция. Источник: больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Механизм — фек-оральный, реализуемый водным, алиментариым и конт-быт путями. Летне-осенний период. Восприимчивость всеобщая, часто болеют дети в возрасте старше 1 года и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета.

17.Вга клиника

формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;

2) по течению — острая, затяжная;

3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.

ИП 21—28 дней (1—7 нед).

Клиника: ДОЖЕЛТУШНЫЙ (гриппоподобный, диспептический, астеновегетативный). развивается «лихорадочно-диспепсический», для которого характерно острое развитие болезни с Т до 38—40, легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня темнеет моча, приобретающая цвет пива или чая (уробилин- и холурия). В конце периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции. Увеличение печени и иногда селезенки. Биохим: повышение АлАТ, м/б повышена тимоловая проба, антитела к ВГА (IgM-анти-ВГА).

НАЧАЛЬНЫЙ (2-10дн). Переходит плавно в желтушный (до 30дн). признаки астении. Сохраняются диспепсические симптомы. Печень увеличена, болезнена. Спленомегалия. Брадикардия и гипотензия, глухость сердечных тонов; обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. Выражены потемнение мочи и ахолия кала, иктеричность.

Кровь: лейкопения и относительный лимфоцитоз, СОЭ. АТ к ВГА (IgM, IgA).

Реконвалесценция до 6 месяцев. В определении формы тяжести: интоксикация, билирубин и желтуха.