6. Мутации – краеугольный камень неодарвинизма

Вот только сейчас мы переходим к тому, что можно назвать «профессиональной конкретикой». Вы знаете, что информация в клетке всех организмов заложена в нуклеиновых кислотах, точнее, за исключением некоторых вирусов, где РНК, она заложена в последовательности ДНК. Эта последовательность нуклеотидов состоит из кодирующих генов и некодирующих участков ДНК, причем такие некодирующие участки в ряде случаев обеспечивают воспроизведение генов, считывание с них информации и т.п. Жизнь же наша материальная – это функционирование белков, тут Энгельс прав. Белки – это главные составляющие организма: они и структурные, и каталитические, и регуляторные. Остальные молекулы живого – углеводы и липиды, например, хотя тоже необходимы, играют качественно меньшую, второстепенную роль. Только белки являются ферментами, катализирующими биохимические реакции, ускоряющими их в тысячи и десятки тысяч раз по сравнению с «обычной» скоростью. Именно ферменты обусловливают возможность жизни.

Синтез белков кодируется генами в ДНК. Размер этих генов значительно варьирует; скажем только, что средний белок, состоящий из 200 аминокислотных остатков, кодируется геном в 600 нуклеотидов. Есть и гораздо большие гены, есть и меньшие.

Чем сложнее организм, тем больше и сложнее у него геном. Вот смотрите, например: у бактерии кишечной палочки (E. coli) в геноме 3,5 миллиона пар нуклеотидов (а пар говорят потому, что ДНК, как вы знаете – это двуспиральная структура).

У E. coli 3,5 миллиона пар нуклеотидов, а у дрожжей уже в 4 раза больше. У млекопитающих и человека – порядка 3 миллиардов п.н., или в тысячу раз больше, чем у бактерии.

Сейчас расшифровали полную последовательность человеческого генома, но это не значит, что получили полное знание о том, какие там имеются гены и что они кодируют. Если последовательность нуклеотидов известна точно, то о том, какую именно информацию передают те или иные участки ДНК, можно сказать далеко не для всех участков. Я не генетик как таковой, а скорее молекулярный и клеточный биолог, а также биохимик, поэтому структурные вопросы ДНК как таковые от меня далеки. Но я посмотрел опубликованное и должен сказать вам, что понятие «геном» человека пока очень приблизительно. Геном идентифицировали, в основном, двумя путями: первый – путем поисков участков, которые гомологичны (похожи) на известные гены тех или иных лабораторных объектов – бактерий, исследованных вирусов, мышей и дрозофилы. Для мышей и дрозофилы геномы известны, поскольку там можно поставить опыты с «выключением» тех или иных участков ДНК и посмотреть, какие признаки «отключились».

Так вот, обнаружена масса последовательностей, гомологичных известным генам мышей и дрозофилы. При этом считают, что и у человека эти гены кодируют те же самые белки; наверное это так.

Второй подход – структурно-функциональный. Для структуры гена известны разные участки – кодон, начало считывания и конец считывания. Последовательности нуклеотидов этих кодонов и антикодонов известны. Посмотрели всюду, где они есть в ДНК человека и считают, что между ними лежат участки кодирующих генов.

Еще обнаружена масса повторяющихся последовательностей, какие-то встроенные участки, похожие на разные вирусы и т.д. Все это сложно весьма даже для специалиста из смежной специальности и мы не будем на этом останавливаться. Наш вывод из опубликованного следующий: пока точно неизвестен набор генов человека, поскольку не ясно, что именно кодирует значительная часть последовательностей.

Вот один доктор биологических наук из РАН, разбирающий геном человека, М.Д. Голубовский указывает⁴:

«У человека лишь 3% ДНК генома кодируют белки, и, возможно, еще 20-25% участвуют в регуляции действия генов. Какова же функция, и есть ли она у остальной части ДНК? Гены в геноме порой сравнивают с небольшими островами в море неактивных и, возможно, «мусорных» последовательностей».

Еще я трудами общества медицинских генетиков за начало 2000-х гг. воспользовался⁵.

Получились две вещи. Геном человека в ряде лабораторий мира расшифровывали, и у всех разное количество генов получилось, как идентифицированных, так и предсказанных: у одних 22.000 (эти выявлены точно), у других 26.000, третьи на 39-40.000 указывают, а некоторые даже о более чем ста тысячах утверждают. В то же время у дрожжей кодирующих генов 6000, у дрозофилы – 13.000, у червя – 18.000, у растений – 26.000.

Но, поскольку для червя, дрозофилы и дрожжей их гены точно известны, а для человека на 90% неясны, то и получается, что если у человека, как наиболее общепринято, 31.000 генов, а у червя 18.000, то человек менее чем в два раза сложнее. А поскольку гены человека идентифицировали, сравнивая с гомологичными генами дрозофилы, то и получилось, что хотя геном человека по величине в 30 раз больше, чем у этой мухи, он, как говорят, содержит только максимум вдвое больше кодирующих генов. А еще говорят, что мы, дескать, по своему геному на 60% сходны с дрозофилой и на 90% – с мышью. Эти утверждения, повторим, основаны, видимо, на том, что гены человека как раз и искали по аналогии-гомологии с генами дрозофилы и мыши, а те места генома, где подобного не нашли, не кодирующими считаются, причем таких «пустых» и «полупустых» мест, как генетики утверждают, аж 95-97%!

Все это показывает нам, что за выводы способны делать молекулярные генетики из сырых недоделанных исследований, причем их выводы широко рекламируются. Ведь многие из вас, наверное, слышали по телевизору, что мы с вами на 90% аналогичны мышам.

И почему такая реклама недоделанного? А потому, наверное, что она в рамки их эволюционной веры укладывается: мы, оказывается, не такие сложные, как думали, и от мыши до нас, оказывается, просто рукой подать.

Но это у нас с вами опять информационное отступление было. Давайте теперь посмотрим, как неодарвинистские построения генетикой подтверждаются. Неодарвинизм же – это гипотеза, согласно которой новые признаки путем случайных мутаций появляются.

Что такое «мутация»? Мутация – это изменение последовательности ДНК. Если последовательность гена изменилась, то, дескать, этот ген новый признак кодировать теоретически может. А если такой признак окажется благоприятным в условиях естественного отбора, то закрепится, и, глядишь, постепенно мутации к совершенно новому виду приведут. Это вот – неодарвинизм. И, говорят, из зверей первоначально сухопутных, которые на какую-то здоровенную куницу похожи, путем мутаций водоплавающие китообразные и дельфины эволюционировали. А из тапира носатого – слоны и мамонты.

Вот я, хоть и не генетик, но давно работаю в той области, где с мутациями и с повреждениями ДНК непосредственное дело имеют. Такие у нас там воздействия на организм, что очень сильное мутирование они вызывают. И что вы думаете? У нас мутации считаются страшнее, извините, кастрации, поскольку ничего хорошего, кроме плохого, они не приносят. А самое плохое в мутагенезе – это накопление канцерогенных мутаций, которые рак вызывают, а также появление тех мутаций, что у потомков мутировавшего организма уродства и патологии вызовут.

Никто у нас и мысли не держит, будто мутации способны к чему-то прогрессивному, к каким-то улучшениям привести. Даже наши генетики при своей работе такое же твердое убеждение имеют, хотя в эволюционной теории многие из них не сомневаются. Вот какое раздвоение научных личностей получается.

Скажешь например таким генетикам: как вы можете верить в эволюционную теорию, если знаете про гены и мутации так много, а они ответят вам: потому верим, что очень многие гены у человека и мышей с дрозофилой аналогичны. Откуда они такие одинаковые могли взяться? И еще говорят, что у людей гены сложнее, чем у дрозофилы, а значит – налицо самоусложнение в процессе естественного отбора.

Скажешь им тогда, что аналогии и усложнение организмов единство Творения и сложный замысел скорее доказывают, но все бесполезно, поскольку у людей вера, или суеверие, в эволюцию. Но вот такие ученые-генетики своей непосредственной работой занялись в нашей области, с мутациями связанной. Сразу начнут они высчитывать риски тех мутаций, начнут рассчитывать, как мутаций лучше всего избежать. Скажешь им: «А может, некоторые мутации прогрессивны? Может, они организм человека-то улучшат? Как же с вашими эволюционными неодарвинистскими теориями?» Посмотрят на тебя, как на идиота.

Итак, должен вам сказать прямо, что про по-настоящему прогрессивные, усложняющие мутации, которые к новой генной информации приводят, никто из нас не слышал. Вот наш заведующий, профессор, он уже лет 12 за рубежом работает, причем как раз функции генов на клетках исследует. Редко он у нас бывает, месяца два в году.

Недавно я спросил его, пока он снова не уехал. Скажите, – говорю, – вы когда-нибудь где-нибудь в научных кругах слышали или читали про то, что кто-то наблюдал образование нового гена с новой информацией путем мутации? Чтобы этот ген образовался из пустого, некодирующего места ДНК, а не из другого кодирующего гена? Нет – ответил профессор – никогда я про такое не слышал, ни на каких форумах, причем ни здесь, ни за рубежом. И не читал ничего похожего. Да и про образование нового гена из какого-то другого гена для животных, а не бактерий, не припомню, – говорит.

Тогда я снова спросил профессора: а как же с эволюцией? Каков ее механизм мутационный? Где его доказательства? Задумался наш профессор, и говорит мне вам уже известное, что ведь столько генов одинаковых у дрозофилы, мышей и человека. Откуда они? Я ему снова про единство плана Творения, а он не верит. Но сказал: да, конечно, в эволюцию поверить невозможно, если задумаешься над всеми этими сложнейшими молекулярными механизмами после десятилетий научной работы. А затем говорит, серьезно так: «Может, это какие-нибудь инопланетяне нас создали...» Я ему: «А инопланетяне откуда взялись?» «Не знаю, – говорит, – взялись откуда-нибудь».

Вот и весь разговор. А просто нашего профессора вопросы Творения, эволюции или Господа Бога не интересуют и не отражаются на его личной и научной жизни. Он просто никогда не задумывался над тем, что мутационная теория эволюции с позиций современной науки бредова, да и вообще про эволюцию, полагаю, последний раз задумывался в Институте лет сорок назад. И таких специалистов-исследователей, причем хороших специалистов в своих областях, очень много.

Но мы с нашим профессором все-таки не генетики, тем более не эволюционные. Есть такая дисциплина – эволюционная генетика и есть такие международные журналы, как, например, зарубежный «Журнал молекулярной эволюции». Может, думаю, мы с нашим профессором и с мутациями в нашей области чего-то не знаем, а вот те генетики знают. Тогда решил я перед этим докладом посмотреть научные первоисточники: нет ли чего мутационно-прогрессивного, хотя бы для бактерий. Ладно, думаю, не будем про многоклеточные организмы – они медленно мутируют, и не будем про то, что эволюционные мутации должны не просто в клетках, а в половых клетках животного произойти. И про то не будем, что эта мутация в гене половых клеток например отца, должна быть доминантной, а не рецессивной, чтобы ее соответствующий ген от матери, который потомку передастся, не задавил.

Давайте не будем про все эти сложности, а посмотрим, есть ли чего для одноклеточных, причем наипростейших – бактерий. Ведь о бактериях в учебниках наверняка написано, как о примере быстрого эволюционного мутирования, когда бактерии к антибиотикам быстро привыкают путем мутаций. В брошюрах креационистов кратко указано, что при привыкании к антибиотикам новые гены не образуются, а просто старые портятся или теряются. Но слишком кратко это там и давайте пока решим, что те креационисты с их научно-популярными изданиями нам не указ. Давайте посмотрим первоисточники.

Взял я рефераты научных обзоров по всему миру, в которых развитие устойчивости к антибиотикам у бактерий изучено. Их штук 150 оказалось, если не больше. Есть у нас такая поисковая система в Интернете, где на английском языке рефераты всех работ по биологии и медицине со всего мира выкладывают; если кто заинтересуется, сообщу, как найти.

Посмотрел я эти рефераты. И вот что скажу: специалисты-генетики, бактериологи и прочие даже мысли не допускают о возникновении новых генов при приобретенной устойчивости к антибиотикам. Там исследованы биохимические механизмы этой устойчивости, связанные, конечно, с мутациями и ДНК, но не с образованием новых генов. Главное оказалось в том, что путем мутаций повреждаются те или иные гены.

Многие антибиотики работают путем нарушения у бактерий синтеза белка, связываясь с рибосомами. Так вот: повредился, например, ген рибосомы, стала та рибосома дефектной и перестает, помимо прочих нарушений, связывать антибиотик. Бактерии с такой рибосомой на фоне антибиотика хорошо, но рибосома-то ведь – уродлива. И бактерия, поэтому, на самом деле ублюдочная. Убери антибиотик, и та бактерия в нормальных условиях гораздо слабее так называемого «дикого типа» окажется, то есть исходного микроорганизма.

Другой механизм: повредился например ген, кодирующий гликан клеточной стенки бактерии, и перестала та бактерия «всасывать» через клеточную мембрану антибиотик, но вместе с ним, конечно, перестала поглощать и другие, нужные соединения.

Или еще: у многих бактерий даже в норме имеются ферменты, которые, например, пенициллин расщеплять способны. Только очень мало этих ферментов вырабатывается, поскольку в норме слабо их ген работает. Но если малая мутация повредила несколько последовательностей в регуляторном участке гена, то этот участок отключается, и ген начинает работать сильнее. В результате больше фермента вырабатывается, что антибиотик расщепляет. Однако здесь мы снова с дефектным геном дело имеем.

Описана еще пара-тройка биохимических механизмов устойчивости к антибиотикам, но и они к дефектному генотипу после мутаций приводят. А вот еще интересно: бактерии между собой генной информацией обмениваться способны, через открытые относительно недавно мобильные генетические элементы или транспозоны. Мобильный элемент – это кусок генома, который либо вдоль ДНК способен перемещаться и встраиваться в тот или иной участок, либо даже переходить от клетки к клетке. Причем даже различные виды бактерий генами в мобильных элементах обмениваются.

Существуют бактерии, которые сами антибиотики вырабатывают, например, пенициллин, и они, конечно, к пенициллину устойчивы. И полагают, что у тех бактерий, у которых этой устойчивости нет, она может формироваться, если им гены другие бактерии, устойчивые, передадут.

А поскольку бактерий очень много, у них быстрый обмен веществ и быстрые изменения, то и процесс мутирования у бактерий в тысячи и более раз быстрее, чем у животных. Но мы с вами видим, что даже у бактерий никто ни новых видов, ни абсолютно новых генов не обнаружил. А ведь штаммы бактерий часто используют, чтобы изучить механизмы микроэволюции, механизмы изменений. Так ничего и не нашли, если верить научным работам, а не просто учебникам и рассуждениям околонаучных специалистов.

Пойдем далее в этом роде. Как-то на одном англоязычном атеистическом сайте мне встретился аргумент эволюциониста о наличие новых генов. Было сказано, что ныне существуют бактерии, способные расщеплять нейлон, а нейлон, как известно, появился недавно – в 1930-х гг. Значит, говорят, с тех пор прошла эволюция бактерий и образовался новый ген, который кодирует фермент, расщепляющий нейлон.

Взял я опять все рефераты по биологии и медицине со словом «нейлон». И одну полную статью на эту тему японских авторов. Про бактерий оказалось несколько – много было медицинских статей, где в нейлон что-то заворачивали и т.п.

Стал я смотреть в рефератах и в той японской статье, как в действительности обстоит дело с ферментами, расщепляющими нейлон, действительно ли они и их гены совершенно новые. И ничего не нашел про новые гены: японцы механизма не знают, но предполагают, что это регуляторный участок в определенном гене, который субстраты, похожие на нейлон, расщепляют, так изменился, что бактерии и нейлон потреблять стали. А в 1998 г. и вовсе фермент, расщепляющий нейлон, выделили и обнаружили, что это один из типов пероксидазы, которая в нормальных клетках обычно перекиси расщепляет.

То есть вновь ни о каком новом гене и речи нет.

Но надо было пойти дальше. Вот посмотрели мы на мутирование бактерий, и давайте возьмем основное – научный первоисточник самих молекулярных генетиков-эволюционистов. Давайте возьмем такой научный обзор, да как можно свежее, который именно про появление новых генов. Поискал я и нашел обзор генетиков-эволюционистов из чикагского университета в США за 2003 г., причем в Интернете есть полный текст.

Обзор так и называется: «Происхождение новых генов: взгляд на старые и новые представления». В нем приведены возможные механизмы образования новых генов и имеются даже некоторые ссылки-примеры, когда гены скорее всего так и возникли. Почти все эти примеры, правда, для бактерий, и их относительно мало.

И давайте посмотрим, какие же молекулярные механизмы могут приводить к формированию генов, что называются ими «новыми»:

Всего этих механизмов семь, но шесть из них связаны просто с изменениями старых генов. Кратко перечислю, хотя и будут специальные термины:

1. Простая перетасовка экзонов, то есть кодирующих частей в пределах одного гена. Изменятся эти части друг по отношению к другу и, может, ген по-другому работать начинает. Правда, не совсем по другому: получаются мозаичные белки, где разные части просто перетасованы. Словом, – никакой тут ни качественно новый ген, ни качественно новый белок.

2. Удвоение гена, что усиливает синтез все того же белка. Снова никакой новой генной информации не образуется.

3. Ретропозиция или, грубо говоря, обратное считывание генной последовательности. Понятно, что и здесь ничего не возникает заново.

4. Образование генной вставки путем мобильного элемента. Мы уже говорили, что мобильные элементы, обнаруженные у бактерий и дрозофилы, являются кусочком ДНК из нескольких генов или негенных последовательностей. Они «гуляют» вдоль ДНК или между клетками разных бактерий и встраивают свои мобильные гены на новые места, где те способны работать по-другому. Но по другому не значит, что приобретается абсолютно новая генная информация и абсолютно новый признак. Скорее, происходит быстрая изменчивость в пределах вида. И такие мобильные элементы отвечают за быстрые изменения у дрозофилы, но дрозофила дрозофилой и остается, даже без крыльев, с другими глазами и т.п. И здесь, как видим, простая перегруппировка и передача уже имеющейся информации.

5. Передача генной информации от бактерии к бактерии. Уже говорили и понятно, что снова ничего нового не возникает.

6. Это сливание двух смежных генов в один или расщепление единого гена на два отдельных. Как будто бы формируется новый ген, но нам опять понятно, что полностью информация не возникает, а просто комбинируется из уже имеющейся.

И вот, наконец, то, что нас должно заинтересовать – 7-й механизм. Он у них в обзоре в самом конце перечисления. Это происхождение гена заново, из ранее некодирующей последовательности. В обзоре ему уделены три строчки и сказано, что такое появление гена de novo (т.е. заново), явление крайне редкое, что для целого гена оно еще реже, а вот для частей гена встречается. И приведены два примера: один ген дрозофилы и ген, кодирующем антифризный белок у полярных рыб. Но и тут мы видим, что указанные гены возникли не просто из какой-то пустой некодирующей последовательности, а из генного интрона. (В состав генов входят экзоны и интроны, первые кодируют, а вторые – нет, и при считывании мРНК вырезаются. Но все же и интроны необходимы для нормального функционирования гена.) Так вот, полагают, что ген антифризного белка полярных рыб образовался из сигнального участка и интрона (некодирующего участка) некоего гена, отвечающего за синтез предшественника трипсина.

А полагают так потому, что обнаружены последовательности, идентичные тому интрону и тому сигнальному участку. Обнаружили эти последовательности и решили однозначно, что ген антифризного белка из них-то и произошел. А может, они просто оба сделаны из одинаковых участков, докажите, что не так.

Таким образом, вопрос о формировании новых генов из некодирующих последовательностей к 2003 г., по-видимому, только двумя работами по генам дрозофилы и полярных рыб исчерпался, причем и здесь снова фигурирует не просто какая-то часть ДНК, а часть действующего гена – интрон.

Так что вот: вместо действительно научного подкрепления эволюционной теории о происхождении новой генной информации путем мутаций мы видим только, что новые гены формируются почти исключительно из старых, действующих.

Для специалистов скажу: хотя бы кто-то показал, что включенные в ДНК повторяющиеся последовательности, хотя бы у дрожжей, внутрь нового гена попали, что хотя бы там они стали кодирующими, ведь повторов в ДНК очень много. Но нет – мне, например, неизвестно ничего подобного, и в том обзоре за 2003 г. опять нет ничего. Кстати, нет там в их обзоре 2003 г. и примера с расщеплением нейлона.

И где же, скажите, научные генетические подтверждения неодарвинизму? Ведь мы с вами сейчас основные первоисточники и основные мутирующие организмы, т.е. бактерии, разобрали. И нет почти ничего, за исключением двух примеров с интронами. Вовсе нет возникновения новых генов из чего-то негенного. Неужели надо думать, что даже за миллионы лет путем простой перетасовки, умножений и удалений от генома червя до генома человека дойти можно?

Здесь мы с вами не говорим о том, что при естественном отборе признаки и гены только теряются, как это с бабочкой пяденицей было. Вот зачитаю пример доктора Сильвии Бейкер⁶:

«Представим себе популяцию птиц, которые могут существовать в условиях одного из нескольких различных цветов. По мере увеличения этой популяции некоторые птицы колонизируют соседний остров, цвет которого темный. Белые и светло-серые птицы на этом острове хорошо заметны хищникам; те их уничтожают. Выживают темные птицы, малозаметные. Постепенно порода темных птиц развивается, тогда как светлые гибнут.

Подобный же процесс происходит на другом соседнем острове, цвет которого на этот раз светлый, и птицы на нем выживают светлые. Таким образом, за счет естественного отбора из первоначальной популяции развиваются две породы птиц. В конечном счете их можно рассматривать как новые виды.

Эволюционисты утверждают, что эволюция происходит именно за счет процесса такого типа. Но что же происходит с генетической точки зрения? В первоначальной популяции существовали гены, определяющие черную, темно-серую, светло-серую и белую окраску. На черном острове популяция утратила все гены, кроме генов черной и темно-серой окраски, поскольку гены светло-серой и белой оказались утраченными за счет гибели светлых птиц. Таким образом, естественный отбор привел к тому, что генофонд стал беднее. Теперь в нем меньше форм генов, а не больше, чего требует эволюция, поскольку в случае, если популяция не приобретает новых генов, она никогда не может стать более сложной.

И мы видим, что естественный отбор приводит к новым разновидностям живых существ, гораздо более бедных генами по сравнению с той популяцией, из которой они развились. С эволюционной точки зрения это означает, что амебоподобные существа, из которых все мы эволюционировали, должны были обладать бесконечно более богатым и разнообразным генофондом, чем наш собственный! Это совершенно смехотворно».

И хотя вопрос об утрате конкретно генов «темно-серой», «светло-серой» и пр. оттенков несколько сложнее, чем представлено в схеме С. Бейкер, в целом нам придется согласиться с ней, да еще добавить, что совершенно смехотворно считать, будто весь массив новых генов, качественно отличающих нас от червя, возник путем простой перетасовки и умножения той генной информации, что у червя имеется. Это ведь вроде тришкиного кафтана получается, а наш обыденный и научный опыт свидетельствует, что тот Тришка потерпел фиаско.

Но помимо Тришки опять не все. Сейчас я вам скажу то, что вы скорее всего нигде более не прочитаете. А именно: насчет скорости возникновения мутаций у млекопитающих. Ведь чтобы из мыши развился слон, а из древнего слона – мамонт и мастодонт, в геноме того древнего слона должны достаточно быстро новые признаки накапливаться. Хватит ли на те мутации, даже если мы допустим, что они что-то новое и прогрессивное дают, отведенного времени пусть в миллионы и десятки миллионов лет?

И оказывается, что не хватает. Знаете ли вы, какова оцененная скорость мутирования при обычных условиях для генов, например, мыши? Так вот: для среднего гена порядка 2-4 миллионных на поколение. Иными словами, у мыши за ее жизнь способны мутировать 2-4 гена из одного миллиона генов. Вы, наверное, спросите, как у людей. И у людей также: где-то 3 гена из одного миллиона на клетку за поколение.

Так-то, друзья. Крепкий геном Господь Бог создал: в клетке человека и мышей за всю жизнь максимум 2–4 гена из миллиона мутируют. Хватит ли даже десятков миллионов лет для такого изменения генотипа мышей, чтобы те мыши хотя бы крысами сделались? Не хватит, хотя мы с вами тут считаем все те мутации положительными, совсем новые признаки дающими, а таких мутаций в реальности-то и не обнаружено для животных. Все мутации там, с какими мы дело имеем, только вредными, разрушающими являются, даже если и обеспечат в специфических условиях кратковременный успех организму. Организму, но – не виду на долгий срок.

И еще мне хотелось бы сказать вам то, что вы вряд ли услышите. Вас, наверное учат, что скорость мутирования можно сильно увеличить, если химическими веществами подействовать, а особенно – если облучить радиацией. И что во многих поколениях после Чернобыля и Хиросимы множество мутантов и уродов народилось и еще народится. А все из-за мутаций. Ведь думаете так, наверное?

Знаете ли вы, что за 60 лет после Хиросимы и за 18 лет после Чернобыля ни одного радиационного мутанта у людей никто не обнаружил? Нет их, радиационных мутантов, которых вы в кино и в компьютерных играх видели. Это я вам с ответственностью утверждаю: среди потомства облученных людей, даже если они большие дозы получили, никогда и никто в мире большего числа уродов или мутантов, чем у необлученных, обычных родителей, на выявил. А ведь десятки институтов в десятках стран такие исследования проводили, не только у нас и в Японии.

Смотрите: облучают людей сильно, ДНК их, как кажется, изменения, повреждения и мутации накапливает, а эти повреждения и мутации следующему поколению не передаются. У мышей передаются, а у людей нет.

А по телевизору и в газетах вы другое можете увидеть и услышать, и будут вам вещать об этом вплоть до профессоров. Но знайте, что эти профессора нечто вроде верящих в эволюцию.

Мне тоже странно, что у мышей после облучения радиационных мутантов обнаружить можно, а у людей их нет. Похоже, что Господь все предвидел: и радиацию, и атомную бомбу, и Чернобыль. И обеспечил людей соответствующей защитой. Не будем вдаваться в подробности, скажем, что у людей, поскольку количество плодов мало, то уроды и мутанты просто на стадии зародыша не имплантируются и не рождаются. Беременность обрывается. А у мышей зародышей много, и если из-за одного урода все не родятся, то урон виду будет. Поэтому у мышей мутанты рождаются, хотя и вместе с, например, 10 нормальными братьями и сестрами.

Отсюда мы можем сделать вывод, что ни о каких мутациях, обеспечивающих появление новых признаков, у крупных животных, к которым относится и человек, речи быть не может. Даже при сильном ускорении мутагенеза радиацией никаких мутантов, ни плохих, ни хороших, у потомков не появляется. (Это, конечно, у необлученных потомков.) Давайте вспомним, что у слонов и носорогов детенышей еще меньше, чем у людей – всего по одному, а, значит, и у детенышей слонов и носорогов никаких мутаций, тем более дающих новые признаки, возникать не должно.

Но как же тогда с эволюционными древами слонов, жирафов, китов и других зверей, которые в пособиях по палеонтологии и общей биологии увидеть можно? А никак – это просто умозрительные построения, отношения к реальности не имеющие.

* * *

Давайте закончим на этом про эволюцию. Из всего, что мы тут сказали, ясно, что накопленные в области естественнонаучных дисциплин за последние 10-15 лет данные указывают нам однозначно: эволюция невозможна ни с генетических, ни с каких других позиций. И что те, кто продолжает вдалбливать ее положения, в лучшем случае просто отставшие в смысле науки, полуграмотные несмотря на все свои степени и звания люди, а в худшем – идеологи материализма, любой ценой преследующие свои конъюнктурные цели.

Я так думаю, что биолог или генетик сейчас в принципе не может верить в эволюцию. Он может не верить ни во что, или думать про инопланетян, как наш профессор, но говорить об эволюции он не может. А вот вера в то, что было Творение, гораздо более совместима с научными данными и с научной методологией.

Под конец хочу рассказать вам о примере изменения взглядов исследователя. Вот монография конца 1960-х гг., в русском переводе она вышла в 1972 г., я купил эту книгу, когда, по-моему, еще и студентом не был. Долго лежала у меня эта книга, поскольку напрямую с моей работой она не связана. Но в 1990-х гг., в связи с вопросами креационизма, я ее достал и прочел.

«Биохимическое предопределение» книга называется, авторы Дин Кеньон и Гарри Стейнман. Доктор Кеньон очень известен, он работал на факультете молекулярной и клеточной биологии в Сан-Франциско. Посвящена эта монография самозарождению жизни, а также биохимическим опытам, в которых пытались моделировать условия происхождения биомолекул на древней Земле. Вы, наверное, помните из своих пособий, как некто Миллер при высокой температуре и при высоком давлении подвергал электрическим разрядам в колбе смесь газов, получив смесь аминокислот, некоторых предшественников нуклеотидов и другие обломки биомолекул. Вам говорили, наверное, что сами собой возникли почти все предшественники белков и тому подобную чушь.

Так вот, в монографии профессора Кеньона с соавтором собраны и проанализированы все подобные опыты на конец 1960-х гг. Их тогда делали довольно много.

Собрал доктор Кеньон результаты опытов по получению предшественников биомолекул из разных аммиаков, водородов, углекислого газа и всяких пиридинов, и изложил их тщательно и подробно в монографии. Был тогда доктор Кеньон эволюционистом и не подвергал он никакому сомнению утверждение, что жизнь на Земле сама собой зародилась. Ему было интересно только, как это могло произойти, для того он с соавтором и монографию написал.

Перевели ту монографию Кеньона и Стейнмана на многие языки, в том числе и русский, и стала она настольной книгой для тех исследователей, что в самозарождение жизни верят и которые эволюцией занимаются. Очень известна эта монография.

Но прошли лет тридцать, и вот я случайно узнал, что теперь профессор доктор Кеньон после всех своих исследований и монографий полностью в возможности самозарождения жизни разубедился. И стал он креационистом, сторонником идеи Творения.

Позвольте мне показать фрагмент из фильма по креационизму⁷, где мы с вами увидим уже пожилого доктора Кеньона, и услышим, что он говорит по этому поводу. Очень меня его превращение из Савла в Павла удивило, когда я о нем года два назад узнал.

Вот так, друзья. Вот вам пример: как только добросовестный исследователь начнет углубленно, фундаментально и профессионально изучать проблемы, связанные с происхождением жизни, с биохимией и генетикой, так этот исследователь сразу же перестает верить в эволюционные суеверия. Невозможно быть квалифицированным молекулярным биологом или генетиком, и верить в эволюцию. Если кто-то такой и есть, то тут две возможности: или это шизофреническое раздвоение личности, или же это человек неглубокий, занимающийся только своей узкой проблемой, которому все остальное – как духовное, так и материальное, не нужно и неинтересно.

Спасибо за внимание, надеюсь, что я ответил на вопрос о так называемой «научности» эволюционизма. Больше к этому вопросу возвращаться не хочется, поскольку все кажется ясным. Должны быть интересны только некоторые конкретные вопросы в рамках креационизма, в том числе и богословского. А эволюционизм, как я думаю, надо рассматривать просто как идеологизированное конъюнктурное лжеучение.

1 Головин С.Л. Эволюция мифа. Как человек стал обезьяной. Изд. 2-е. М.: Паломникъ, 1999.

2 Цитировано по: (Кеньон Д., Стейнман Г. Биохимическое предопределение. Пер. с англ. М.: Мир, 1972).

3 Священник Тимофей. Православие и современное естествознание. М.: Паломникъ, 1998.

4 Голубовский М.Д. Неканонические наследственные изменения. Природа, 2001, № 8-9.

5 Новости медицинской генетики. Бюллетень Российского общества медицинских генетиков. М., 2001, № 2 (14).

6 Бейкер С. Камень преткновения. Верна ли теория эволюции? М.: Протестант. 1992.

7 Раскрывая тайну жизни». Русскоязычный вариант фильма «Unlocking the Mystery of Life» (2002), 2004.