Критерии эффективности лечения

Исчезновение клинической симптоматики, нормализация лабораторных показа­телей и морфологического состояния слизистой оболочки тонкого кишечника, исчезновение АГА, ЭМА и антител к тканевой трансглютаминазе.

Продолжительность лечения

Соблюдение аглютеновой диеты в течении всей жизни.

Дисахаридазная недостаточность

Снижение активности или отсутствие одной или нескольких дисахаридаз врожденного или приобретенного характера приводит к нарушению переваривания пищи и развития дисахаридазодефицитных энтеропатий.

Этиология и патогенез

Дисахариды гидролизируются специфическими ферментами слизистой оболочки тонкой кишки - дисахаридазами, что делятся на α -глюкозидазы (сахараза, трегалаза, изомальтаза), и β -галактозидазы (лактаза, целобиаза). Такие дисахаридазы, как изомальтаза, целобиаза расщепляют дисахариды изомальтозу и целобиозу на две молекулы глюкозы, сахароза (под действием сахаразы) расщепляется на молекулу глюкозы и фруктозы, лактоза (под действием лактазы) - на молекулу глюкозы и галактозы.

Генетическидетерминированные варианты дефицита дисахаридаз наследуются за аутосомно-рецесивным типом, приобретенные варианты развиваются при разных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаточность лактазы (непереносимость лактозы) встречается чаще других форм дисахаридазной недостаточности. При этом не всегда наблюдается полное отсутствие лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки, активность фермента может быть снижена в той или иной мере. В этих случаях небольшие количества молока переносятся хорошо, а значительные вызывают поносы и боли в животе. Известно, что гидролиз лактозы усиливает всасывание кальция, даже при дефиците витамина D. В связи с этим при гиполактазии возможно уменьшение всасывания кальция, что может приводить к патологическому уменьшению костной ткани. В последнее время появились данные о том, что у людей преклонного возраста значительно снижается активность лактазы, что сопровождается нарушением всасывания кальция с кишечника и развитием остеопороза.

Механизм развития диареи при лактазной недостаточности связан с тем, что нерасщепленная лактоза перемещается в толстую кишку, где подлежит гидролизу ферментами бактерий с образованием молочной и уксусной кислоты с высвобождением водорода и диоксида углерода. Вследствие этого повышается осмотическое давление в полости кишечника, усиливается поступление воды в толстую кишку, увеличивается объем содержимого, ускоряется пассаж, который приводит к появлению однократных или многоразовых жидких испражнений.

Первичная недостаточность сахаразы и изомальтазы (непереносимость сахарозы и мальтозы) относится к довольно редким наследственным заболеваниям. Вторичный дефицит этих ферментов встречается чаще, при этом степень непереносимости зависит от степени морфологических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки.

Дефицит трегалазы (непереносимость трегалозы). Единственным источником трегалазы, специфического фермента, который расщепляет трегалозу, есть грибы. Таким образом, синдром непереносимости съедобных грибов может встречаться у здоровых людей и быть связанным с первичной недостаточностью кишечной трегалазы, которая вызвана генетическими факторами, которые проявляются в разные периоды жизни.