Экзаменационные тесты - 2011 год / ВАРИАНТ 10

ВАРИАНТ 10

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

1. Центр узнавания лиганда представляет собой:

1. Совокупность радикалов аминокислот, сближенных в пространстве при формировании α-спирали

2. Фрагмент пептидного остова

3. Участок белка, сформированный на уровне третичной структуры,комплементарный лиганду

4. Простетическую группу

5. Кофактор

2. Примером необратимой регуляции активности ферментов является:

1. Фосфорилирование под действием протеинкиназ

2. Аллостерическая регуляция

3. Дефосфорилирование под действием протеинфосфатаз

4. Ингибирование конкурентными ингибиторами

5. Частичный протеолиз ферментов, участвующих в переваривании белков

3. После включения в А-центр рибосомы кодона UАG наступает :

1. Элонгация

2. Инициация

3. Терминация

4. Транслокация

5. Образование пептидной связи

3. Превращение α-кетоглутарата в сукцинат в цитратном цикле:

1. Сопровождается образованием 2 моль СО₂

2. Обеспечивает синтез 5 моль АТФ на моль сукцината

3. Ингибируется малоновой кислотой

4. Катализируется ферментами, локализованными во внутренней мембране митохондрий

5. Включает реакцию субстратного фосфорилирования

5. Транспорт глюкозы из крови в клетки мышечной и жировой ткани происходит:

1. Против градиента концентрации

2. При участии Na⁺, К⁺ - АТФ-азы

3. При участии глюкагона

4. Во время голодания

5. При участии инсулина

5. Активность какого фермента увеличивается в присутствии фруктозо-2,6-бисфосфата

1. Глюкокиназы

2. Альдолазы

3. Фосфофруктокиназы

4. Енолазы

5. Пируваткиназы

7. Синтез жирных кислот увеличивается в результате:

1. Дефосфорилирования неактивной ацетил-КоА карбоксилазы

2. Фосфорилирования синтазы жирных кислот

3. Дефосфорилирования синтазы жирных кислот

4. Фосфорилирования ацетил-КоА карбоскилазы

5. Ингибирования цитратлиазы

7. Липопротеины, обеспечивающие сбор избытка холестерина из тканей:

1. ЛОНП

2. ЛВП

3. Хиломикроны

4. ЛНП

5. ЛПП

7. Цитруллинемия вызвана дефектом фермента

1. Орнитинкарбамоилтрансфераза

2. Аргининосукцинатлиаза

3. Карбамоилфосфатсинтетаза I

4. Аргиназа

5. Аргининосукцинатсинтетаза

7. Кетонемия у больных сахарным диабетом возникает вследствие

1. Активации окисления жирных кислот в печени.

2. Увеличения катаболизма пуриновых нуклеотидов.

3. Снижения синтеза белка.

4. Уменьшения образования гликогена в мышцах.

5. Активации глюконеогенеза из лактата.

11. Аллостерически не регулируется функция:

1. Гемоглобина

2. Миоглобина

3. Пируваткарбоксилазы

4. Ацетил КоА карбоксилазы

5. Фосфофруктокиназы

11. В реакциях окисления пирувата до СО₂ и Н₂О не участвуют:

1. Пантотеновая кислота

2. Амид никотиновой кислоты

3. Тиамин

4. Биотин

5. Рибофлавин

13. Прямому дезаминированию не подвергается аминокислота:

1. Серин

2. Глутамат

3. Аспартат

4. Гистидин

5. Треонин

13. Инсулин не стимулирует синтез

1. Жиров из углеводов.

2. Белков.

3. Гликогена в мышцах и печени.

4. Ацетоуксусной кислоты в печени

5. Пальмитиновой кислоты в печени

13. В состоянии покоя спустя 6 ч после последнего приема пищи:

1. Глюконеогенез — основной источник глюкозы в крови.

2. Протекает синтез гликогена.

3. Запас гликогена в печени полностью исчерпан.

4. Распад гликогена мышц поддерживает уровень глюкозы в крови.

5. Распад гликогена печени поддерживает уровень глюкозы в крови.