Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент научно-технологической политики и образования

ФГОУ ВПО «Красноярский государственный Аграрный университет»

ИПБиВМ

Кафедра физиологии и

зоогигиены животных

Контрольная работа.

Дисциплина: «физиология животных»

Выполнил: студент Института ПБиВМ,

3 курса, группы Б - 31

Васильев Артем Викторович.

Проверила: д.б.н. профессор кафедры

Успенская Юлия Александровна

Красноярск 2013.

Содержание.

1. Введение

2. Свертывание крови: механизм свертывание и его регуляции

3. Пищеварение. Сущность пищеварения. Методы изучения пищеварения.

4. Жирорастворимые витамины. Потребность в витаминах у животных.

5. Механизм мочеобразования и мочевыделения.

6. Современная теория механизма возникновения возбуждения

7. Список используемой литературы.

1. Введение.

ФИЗИОЛОГИЯ - (от греч. physis - природа и ...логия), наука о жизнедеятельности целостного организма и его отдельных частей - клеток, органов, функциональных систем. Физиология изучает механизмы различных функций живого организма (рост, размножение, дыхание и др.), их связь между собой, регуляцию и приспособление к внешней среде, происхождение и становление в процессе эволюции и индивидуального развития особи.

Решая принципиально общие задачи, физиология животных и человека и физиология растений имеют различия, обусловленные строением и функциями их объектов. Так, для физиологии животных и человека одна из основных задач - изучение регулирующей и интегрирующей роли нервной системы в организме. В решении этой проблемы участвовали крупнейшие физиологи (И. М. Сеченов, Н. Е. Введенский, И. П. Павлов, А. А. Ухтомский, Г. Гельмгольц, К. Бернар, Ч. Шеррингтон и др.). Для физиологии растений, выделившейся из ботаники в 19 в., традиционно изучение минерального (корневого) и воздушного (фотосинтез) питания, цветения, плодоношения и др. Она служит теоретической основой растениеводства и агрономии. Основоположники отечественной физиологии растений - А. С. Фаминцын и К. А. Тимирязев. Физиология связана с анатомией, цитологией, эмбриологией, биохимией и др. биологическими науками.

2. Свертывание крови: механизм свертывание и его регуляция.

При ранении кровеносного сосуда кровь свертывается, образуется тромб, который закупоривает дефект и препятствует дальнейшему кровотечению. Свертывание крови, или гемокоагуляция, предохраняет организм от кровопотери и является важнейшей защитной реакцией организма. При пониженной свертываемости крови даже ничтожное ранение может привести к смерти. Скорость свертывания крови у животных различных видов различна. Свертывание крови может происходить внутри кровеносных сосудов при повреждении их внутренней оболочки (интимы) или вследствие повышенной свертываемости крови. В этих случаях образуются внутри сосудистые тромбы, представляющие опасность для организма. Коагуляция крови обусловлена изменением физико-химического состояния белка плазмы фибриногена, который при этом переходит из растворимой формы в нерастворимую, превращаясь в фибрин. Тонкие и длинные нити фибрина образуют сеть, в петлях которой оказываются форменные элементы. Если выпускаемую из сосуда кровь непрерывно помешивать метелочкой, то на ней осядут волокна фибрина. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Сыворотка крови - это плазма, в которой нет фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании. Свертываться способна не только цельная кровь, но и плазма.

Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. Прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина - фермента, образующегося в ответ на повреждение. Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и с фибриногеном, содержащимся в плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клеток эндотелия. В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми. Агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. Из адгезированных тромбоцитов высвобождаются факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови, и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов. Такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. Механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором, так называемых адгезивных рецепторов - белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов. Генетически обусловленное отсутствие или снижение числа таких рецепторов (например, довольно часто встречающаяся болезнь Виллебранда) приводит к развитию геморрагического диатеза (кровоточивости).

Регуляция свертывания крови. Постоянное взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем находится под контролем нейро-гуморальных механизмов. Если возникает необходимость в образовании тромба, чтобы прекратить кровотечение, усиливается действие свертывающей системы, и наоборот, когда появляется опасность образования сгустков в сосудах, активируется противосвертывающая система. Боль, температурные воздействия, раздражение симпатических нервов, эмоции страха, ярости неизменно вызывают быстро наступающее ускорение свертывания крови. Во всех этих случаях возбуждена симпатическая нервная система и в кровь поступают большие количества норадреналина и адреналина. Усиленное их выделение и служит действующим началом, так как они из стенок кровеносных сосудов освобождают тромбопластины, способствующие быстрому образованию тканевой протромбиназы; кроме того, адреналин прямо в кровотоке активирует фактор Хагемана, начинающий процесс образования кровяной протромбиназы. Адреналин усиливает освобождение тромбопластинов из форменных элементов крови - тромбоцитов и эритроцитов, а также активирует тканевые липазы, усиливающие расщепление жиров и поступление в кровь жирных кислот, обладающих тромбопластической активностью. Раздражение блуждающего нерва или внутривенное введение аце- тилхолина также вызывает выделение из стенок кровеносных сосудов тромбопластинов, и скорость свертывания крови увеличивается. Таким образом, в процессе эволюции сформировалась одна защитно-приспособительная реакция - ускорение свертывания крови. Обычно после прекращения действия раздражителя на организм ускоренное свертывание крови - гиперкоагулемия - сменяется замедлением свертывания крови - гипокоагулемией - вследствие значительного расходования факторов свертывания. Гипокоагуле - мия всегда вторична, то есть наступает после гиперкоагулемии. Можно и условнорефлекторно влиять на свертываемость крови. Так, путем многократного сочетания условного раздражителя, например звонка с болевым, вырабатывается условный рефлекс на звонок, и включение одного лишь звонка будет ускорять коагуляцию крови. Условнореф- лекторный механизм изменения свертывания крови имеет исключительное значение, так как обеспечивает подготовку организма к защите от кровопотери. В регуляции свертывания крови различают две фазы: рефлекторную (кратковременную) и рефлекторно- гуморальную (более продолжительную). Начальным процессом ускорения свертывания крови при болевом раздражении служит поступление нервных импульсов из центральной нервной системы к кроветворным органам и депо крови. Это вызывает увеличение количества кровяных пластинок в периферической крови, главным образом за счет депонированной депонированной крови из печени, селезенки, кожи. Одновременно происходит активация плазменных факторов свертывания крови. Все это создает условия для быстрого образования протромбиназы. Затем включается и гуморальное звено, поддерживающее и продолжающее активирование свертывающей системы. Параллельно с этим снижается активность антисвер - тывающей системы. Мобилизация противосвертывающей системы происходит при медленном внутривенном введении крысам умеренных доз тромбопластина или тромбина, и внутрисосудистые тромбы не образуются. Если же тромбин вводить животным в состоянии наркотического сна или при местной анестезии, быстро наступает свертывание циркулирующей крови. Очевидно, в кровеносных сосудах имеются хеморецепторы, реагирующие на повышенное количество тромбина, и рефлекторным путем усиливается выделение противосвертывающих веществ. Следовательно, свертывание крови — процесс не автономный, он находится под регулирующим влиянием центральной нервной системы.