Наблюдение за больными и прогноз заболевания

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

О б щ и й   п р о г н о з. Почти у половины пациентов полного выздоровления не происходит (стойкие неврологические нарушения развиваются у 25%, тяжёлая инвалидность – у 11%). Общая смертность при бактериальном менингите составляет 19–27%, а в возрастной группе старше 60 лет – 38%. При менингококковом менингите смертность ниже – 7,5%. Предикторы риска летального исхода или тяжёлых неврологических нарушений:

• артериальная гипотензия;

• судорожные припадки;

• нарушения сознания;

• стеноз внутричерепных артерий;

• анемия при поступлении в стационар (концентрация НЬ менее 110 г/л);

• пожилой возраст.

Течение вирусного менингита обычно менее тяжёлое, клинически значимые неврологические нарушения развиваются у 11 % пациентов.

Менингизм – раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой.

Тема 7. Энцефалиты Этиология и патогенез

Энцефалит (др.-греч. воспаление мозга) – группа заболеваний, характеризующихся воспалением мозгового вещества. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.

Этиология. Причиной возникновения энцефалитов служат в основном биологические факторы – вирусы, микробы, риккетсии, грибки, живые паразиты. Играют роль также физические, химические и механические воздействия.

Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования мозгового ствола и спинного мозга. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека к человеку или от животного.

Тропизм вирусов к нервной ткани обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Взаимодействие вирус – клетка хозяина является сложным процессом, включающим многие патофизиологические механизмы. Клиническая картина заболевания, его тяжесть и особенности течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В последние годы открыт новый класс иммунных клеток, не относящихся ни к Т-, ни к В-лимфоцитам. Эти клетки называются естественными киллерами, они играют существенную роль в противовирусном иммунитете, обеспечивая цитотоксическую функцию. Большое значение имеет интерферон природного происхождения, продуцируемый иммунными клетками. Интерферон является иммунорегулятором, а также одним из эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология. Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях нервной системы. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент вне зависимости от его природы. Тем не менее ответ мозга, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунологической реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.