Менингококковый менингит

Возбудителем менингококкового менингита является грамотрицательный диплококк – менингококк, который может вызвать менингококкемию, назофарингит, эндокардит, артрит и др. Патогенным фактором является эндотоксин. Заражение происходит через дыхательные пути при контакте с больным или бациллоносителем. В организме инфекция распространяется гематогенным, лимфогенным путями и по периневральным пространствам. С момента заражения до появления первых симптомов проходит 2–4 дня. Менингококк внедряется в верхние дыхательные пути, заднюю стенку глотки, миндалины и лимфатические узлы шеи, вызывая назофарингит. По лимфатическим путям инфекция проникает в кровь. В дальнейшем возбудитель проникает в подпаутинное пространство, что приводит к развитию лептоменингита.

Симптомы. Менингококковый назофарингит характеризуется поражением слизистой оболочки носа, повышением температуры тела до 38–39 °С, астенизацией, вегетативно-сосудистыми нарушениями.

Истинно менингококковый менингит начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39–40 °С, общей слабости, головной боли, рвоты. Отмечаются болезненность глазных яблок, светобоязнь, слезотечение, гиперакузия. Выражены менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка, общая гиперестезия. Симптоматика и течение менингококкового менингита зависят от его формы. Выделяют амбулаторную (атипичную), молниеносную, септическую (менингококкемия, менингококковый сепсис), сверхострую и рецидивирующую формы менингита.

Менингококкемия начинается остро. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются озноб, одышка, тахикардия, бледность и сухость кожи, которые вскоре сменяются гипергидрозом, артериальное давление снижается, отмечается стойкий красный дермографизм. Через 6–15 часов от начала заболевания появляется очень характерная герпетически-геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных элементов разной окраски, плотная на ощупь. Сыпь локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, реже – на руках, лице. При появлении сыпи возможно литическое снижение температуры тела и артериального давления.

Молниеносная форма протекает бурно. Больной теряет сознание, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, судороги, гиперемия лица, цианоз. Тахикардия сменяется брадикардией, развивается артериальная гипер- или гипотензия. При атональном состоянии развивается отек легких, менингеальные симптомы отсутствуют. Больной погибает в течение первых суток. Причина смерти – острая сосудистая недостаточность или недостаточность коркового вещества надпочечников.

При менингококковом менингите ликвор вытекает под высоким давлением, мутный, с желтоватым оттенком. Количество форменных элементов крови превышает несколько тысяч в 1 мкл (за счет увеличения числа нейтрофильных гранулоцитов), содержание белка превышает 1 г/л. При бактериоскопии выявляют менингококки. Реакции Панди и Нонне–Апельта положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено.

Вторичные гнойные менингиты

Вторичный гнойный менингит вызывают пневмококки, гемофильная палочка Пфейффера–Афанасьева, стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочки, сальмонеллы.

Пневмококковый менингит. Заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5–6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%).

Стафилококковый и стрептококковый менингиты. Развиваются как осложнение гнойного отита, гайморита, абсцесса легких, остеомиелита, бронхоэктатической болезни. Стафилококковый менингит сочетается с очаговым энцефалитом и часто приводит к образованию абсцессов мозга. Начинается остро, сопровождается высокой температурой тела, менингеальным синдромом, общемозговой и локальной симптоматикой. Часто наблюдаются фокальные судороги. При септическом состоянии развиваются пиелит, полиартрит, перикардит, нефрит и др.

Спинномозговая жидкость гнойная, определяется нейтрофильный плеоцитоз (2 × 10⁹/л), содержание белка резко увеличено. При бактериоскопическом исследовании обнаруживают стафилококки и стрептококки.

Менингит, вызываемый гемолитической палочкой Пфейффера–Афанасьева. Чаще наблюдается у ослабленных детей. Возбудитель передается через дыхательные пути, распространяется лимфогенно или гематогенно, проникая в мягкие мозговые оболочки. Начало заболевания постепенное или острое. Резко выражены явления токсикоза. Продолжительность болезни – около 4–5 недель. Отмечаются как общемозговые, так и локальные симптомы. Спинномозговая жидкость гнойная, мутная, определяется нейтрофильный плеоцитоз (0,5 × 10⁹/л), содержание белка повышено.

Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Туберкулезный менингит. В большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов, как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости – наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек.

Психические нарушения при туберкулезном менингите. В продромальном периоде туберкулезного менингита наряду с головной болью, расстройством сна наблюдаются повышенная раздражительность, подавленность, капризность. Изменения в психике нарастают медленно и постепенно, в течение нескольких дней. Дети становятся угрюмыми, непослушными либо вялыми и апатичными, отгороженными от окружающих; не интересуются ни играми, ни занятиями, жалуются на усталость. Часто отмечаются бессонница и устрашающие сновидения. При серозном паротитном менингите столь длительных и выраженных психических расстройств в продромальном периоде обычно не наблюдается.

В начале лихорадочного периода и на высоте болезни психические нарушения развиваются параллельно с нарастанием соматических и неврологических симптомов менингита (менингоэнцефалита). В начальном периоде, когда в клинической картине преобладают симптомы, обусловленные раздражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления, отмечаются повышенная чувствительность к болевым и тактильным раздражениям, резкие головные боли; в дальнейшем параллельно с подъемом температуры в психопатологической картине доминируют симптомы помраченного сознания, явления гиперестезии. Характер нарушения сознания зависит от разных факторов и прежде всего от остроты начала менингита. При бурном развитии болезненных явлений, что имеет место при первичных острых гнойных менингитах, сознание грубо нарушено. Наблюдается тяжелая оглушенность. Больной совершенно не реагирует на окружающее. В дальнейшем может возникнуть двигательное возбуждение с галлюцинациями и бредом или состояние сопора. При более медленном развитии болезни оглушенность часто нарастает постепенно.