1.3.1. Ресинтез тріацілгліцерінов в стінці кишечника

 При вступі до ентероцита моноацілгліцерінов, особливо це стосується 2-моноацілгліцерінов, вони шляхом послідовного подвійного ацілірованія можуть бути перетворені на тріацілгліцеріни:

При наявності вільного гліцерину в клітинах кишечника ресинтез тригліцеридів може йти через фосфатидного кислоту:

а) На початку йде активація гліцеролу за участю ферменту гліцеролкінази:

б) Потім за послідовного перенесення двох ацільних залишків утворюється фосфатидного кислота:

 Реакції каталізується двома різними ацілтрансферазамі.

в) Далі від фосфатидного кислоти гідролітичні шляхом відщеплюється залишок фосфорної кислоти (реакція каталізується фосфатазою фосфатидного кислоти) з утворенням дигліцериди:

 г) До утворився дигліцериди за допомогою ацілтрансферази приєднується третє залишок вищої жирної кислоти: В результаті утворюється тригліцеридів.

1.3.2. Ресинтез фосфоліпідів у кишкової стінки

 При вступі до ентероцита лізофосфоліпідов вони піддаються ацілірованію по другому атому вуглецю гліцеролу і перетворюються на фосфоліпіди.

Клітини кишечника здатні ресінтезіровать фосфоліпіди і з вступників до них при травленні вільних жирних кислот, гліцерину і аміноспіртов. Цей процес можна розбити на три етапи:

а) утворення діацілгліцеріда, раніше нами розглянуте;

б) активація аміноспірта: аміноспірт, наприклад, етаноламін піддається за участю етаноламінкінази енергозалежними фосфорілірованіію:

 потім при взаємодії фосфорілірованний аміноетанола з ЦТФ йде утворення активованої форми аміноспірта - ЦДФ-етаноламіном:

 Реакція каталізується фосфоетаноламінцітіділтрансферазой. Утворився в ході реакції пірофосфат розщеплюється пірофосфатазай - термодинамічний контроль напрямку процесу, з яким ми вже знайомилися.

в) освіта гліцерофосфоліпідів:

ЦДФ-етаноламін + дигліцериди ДД> фосфатидилетаноламін + ЦМФ

Реакція каталізується фосфоетаноламін-діацілгліцеролтрансферазой.

За допомогою подібного механізму може синтезуватися і фосфатидилхолін.

1.4. Транспорт ліпідів з кишечника до органів і тканин

 Суміш всмоктатися і ресінтезірованних в стінці кишечника ліпідів надходить у лімфатичну систему, а потім через грудної лімфатичний протока в кров і з током крові розподіляється в організмі. Надходження ліпідів у лімфу спостерігається вже через 2 години після прийому їжі, аліментарна гіперліпідемія досягає максимуму через 6 - 8 годин, а через 10 - 12 годин після прийому їжі вона повністю зникає.

Тригліцериди, фосфоліпіди, холестерол практично не розчинні у воді, у зв'язку з чим вони не можуть транспортуватися кров'ю або лімфою у вигляді одиночних молекул. Перенесення всіх цих сполук здійснюється у вигляді особливим чином організованих надмолекулярних агрегатів - ліпопротеїдних комплексів або просто ліпопротеїдів.

До складу ліпопротеїдів входять молекули ліпідів різних класів і молекули білків. Всі ліпопротеїди мають спільний план структури: амфіфільних молекули білків, фосфоліпідів і вільного холестеролу утворюють зовнішню оболонку мономолекулярного частинки, в якій гідрофільні частини молекул цих сполук спрямовані назовні і контактують з водою, а гідрофобні частини молекул звернені всередину частинок, беручи участь в освіті гідрофобного ядра частинки. До складу гідрофобного ядра ліпопротеїдів входять тригліцериди і естеріфіцірованний холестерол, сюди ж можуть включатися інші гідрофобні молекули, наприклад, молекули жиророзчинних вітамінів.

Існує декілька класів ліпопротеїдних частинок, що відрізняються один від одного за складом, плавучої щільності і електрофоретичної рухливості: хіломікронів (ХМ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ) і деякі інші. У транспорті екзогенних ліпідів, тобто ліпідів, які надходять у внутрішнє середовище організму з кишечника, беруть участь головним чином ХМ і ЛПДНЩ.

 Склад хіломікронів (ХМ) та ліпопротеїдів дуже низької

дуже низької щільності (ЛПДНЩ) у% від маси частинок

Провідну роль у транспорті екзогенних ліпідів грають хіломікронів, тому ми зупинимося поки тільки на їх метаболізмі. Хіломікронів надходять в лімфатичну систему, а потім разом з лімфою надходять в кров і потрапляють разом з потоком крові в капіляри різних органів і тканин.

На поверхні ендотелію капілярів є фермент ліпопротеідліпаза, закріплена там за допомогою гепарансульфат. Ліпопротеідліпаза расщерляет тригліцериди хіломікронів до гліцерину та вищих жирних жирних. Частина вищих жирних кислот надходить в клітини, інша їх частина зв'язується з альбумінами і несеться потоком крові в інші тканини. Гліцерол також може або утилізуватися безпосередньо в клітинах даного органу, або несеться потоком крові. Крім тригліцеридів хіломікронів ліпопротеідліпаза здатна гідролізувати тригліцериди ЛПДНЩ.

Цікаво, що ліпопротеідліпаза в капілярах різних органів володіє різним спорідненістю до тригліцериду ХМ і ЛПДНЩ. Наприклад, спорідненість ліпопротеідліпази капілярів міокарда до тригліцериду цих ліпопротеїдів значно вище, ніж у ліпопротеідліпази ліпоцітов. Тому в постабсорбціонний період і при голодпніі, коли вміст ЛП-частинок в крові знижується, ліплпротеідліпаза капілярів міокарда залишається насиченою субстратом, тоді як гідроліз тригліцеридів у жировій тканині практично припиняється.

Хіломікронів, втративши більшу частину своїх тригліцеридів під дією ліпопротеідліпази, перетворюються на так звані ремнантние ХМ. Ці ремнанти надалі або поглинаються печінкою, де вони повністю розщеплюються, або ж, за деякими відомостями, в результаті досить складною перебудови їх складу можуть перетворюватися в ЛПВЩ. У нормі через 10 - 12 годин після прийому їжі плазма практично не містить хіломікронів.

 Перейдемо до розгляду внутрішньоклітинних процесів розщеплення і синтезу ліпідів різних класів: жирних кислот, тригліцеридів, фосфоліпідів, сфінголіпідів і стероїдів.