1.2.2. Всмоктування продуктів перетравлення ліпідів

 У стінку кишечника легко всмоктуються речовини, добре розчинні у воді. З продуктів розщеплення ліпідів до них належать, наприклад, гліцерин, аміноспірти і жирні кислоти з короткими углводороднимі радикалами (до 8 - 10 атомів "С"), натрієві або калійні солі фосфорної кислоти. Ці з'єднання з клітин кишечника зазвичай надходять безпосередньо в кров і разом з потоком крові транспортуються в печінку.

У той же час більшість продуктів перетравлення ліпідів: вищі жирні кислоти, моно-і діацілгліцеріни, холестерол, лізофосфоліпіди та ін погано розчинні у воді і для їх всмоктування в стінку кишечника потрібен спеціальний механізм. Перераховані зв'язку, разом з жовчними кислотами і фосфоліпідами, утворюють міцели. Кожна міцели складається з гідрофобного ядра і зовнішнього мономолекулярного шару амфіфільних з'єднань, розташованих таким чином, що гідрофільні частині їх молекул контактують з водою, а гідрофобні ділянки орієнтовані всередину міцели, де вони контактують з гідрофобним ядром. До складу мономолекулярного амфіфільних оболонки міцели входять переважно фосфоліпіди і жовчні кислоти, сюди ж можуть бути включені молекули холестеролу. Гідрофобне ядро міцели складається переважно з вищих жирних кислот, продуктів неповного розщеплення жирів, ефірів холестеролу, жиророзчинних вітамінів та ін

Завдяки розчинності міцел можливий транспорт продуктів розщеплення ліпідів через рідку середу просвіту кишечнику до щіткової облямівка клітин слизової оболонки, де ці продукти всмоктуються. У нормі всмоктується до 98% харчових ліпідів.

Хто вступив до ентероцита міцели руйнуються. Всмокталася продукти розщеплення екзогенних ліпідів перетворюються в ентероцитах в ліпіди, характерні для організму людини, і далі вони надходять у внутрішнє середовище організму. Звільнених при розпаді міцел жовчні кислоти з ентероцитів або надходять назад в кишечник, або ж надходять у кров і через ворітну вену виявляються в печінці. Тут вони уловлюються гепатоцитами і знову спрямовуються в жовч для їх повторного використання.

Така енетро-гепатіческая циркуляція жовчних кислот, що забезпечує їх неодноразове використання, дозволяє істотно знизити обсяг їх щодобового синтезу. Загальний пул жовчних кислот в організмі становить 2,8 - 3,5 м. Вони роблять 5-6 оборотів на добу. Звичайно, частина жовчних кислот щодоби втрачається з калом. Ці втрати становлять за різними оцінками від 0,5 г до 1,0 г на добу. Втрати заповнюють їх синтезом з холестеролу.

До речі, при порушенні надходження жовчних кислот у кишечник у результаті закупорки жовчовивідних шляхів більше страждає процес всмоктування продуктів розщеплення ліпідів в стінку кишечника, ніж механізм перетравлення ліпідів. Саме тому калові маси у таких хворих містять велику кількість солей вищих жирних кислот, а не незмінених ліпідів. Природно, що в цій ситуації порушується і всмоктування жиророзчинних вітамінів, так як вони надходять у ентероцита також у складі міцел.

1.3. Ресинтез ліпідів у кишкової стінки

 У кишкової стінки всмокталася ацілгліцеріни можуть піддаватися подальшому розщеплення з утворенням вільних жирних кислот і гліцерину під дією ліпаз, відмінних від відповідних ферментів, які працюють у просвіті кишечнику. Частина моноацілгліцерінов може без попереднього розщеплення перетворюватися на тріацілгліцеріни за так званим моноацілгліцеріновому шляху. Всі вищі жирні кислоти, всмоктатися в клітини кишечника, використовуються в ентероцитах для ресинтезу ліпідів.

Вищі жирні кислоти перед їх включенням до складу більш складних ліпідів, повинні бути активовані. Процес активації вищих жирних кислот складається з двох етапів:

а) на першому етапі йде взаємодія вищих жирних кислот з АТФ з утворенням аціладенілата:

 Що утворюється в ході реакції пірофосфат розщеплюється на два залишку фосфорної кислоти і реакція освіти аціладенілата стає незворотною - термодинамічний контроль напрямку процесу.

б) на другому етапі аціладенілат взаємодіє з НS-КоА з утворенням

Освіта ацил-КоА каталізується ферментом ацил-КоА-синтетазою (тіокіназой), причому проміжне з'єднання - аціладенілат - залишається пов'язаною в активному центрі ферменту і у вільному вигляді не виявляється.

Під час активації вищої жирної кислоти АТФ розпадається до АМФ і двох залишків фосфорної кислоти, таким чином, активація жирної кислоти обходиться клітці в 2 макроергічних еквівалента. У всіх своїх перетвореннях у клітинах жирні кислоти беруть участь у активованої формі.