2.5. Ишемический инсульт

Этиология и патогенез. Основными заболеваниями, приводящими к развитию ишемического инсульта являются церебральный атеросклероз и артериальная гипертония. Нередко они сочетаются с ревматизмом, сахарным диабетом, артериитами, заболеваниями крови, ишемической болезнью сердца (инфаркт миокарда, аритмии). В генезе расстройств мозгового кровообращения большую роль играют: патология магистральных артерий головы и коллатерального кровоснабжения, реологические свойства крови (повышение вязкости, агрегация тромбоцитов и эритроцитов) и состояние гомеостаза, включая иммунную систему. Морфологическим субстратом ишемического инсульта является "белый" (реже - "красный" или смешанный) инфаркт мозга, который формируется вследствии причин, вызывающих локальный дефицит церебрального кровотока. К ним относятся стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов (тромбом, атеросклеротической бляшкой), а также эмболия (артерио-артериальная и кардиогенная). В соответствии с этим выделяют три пути развития ишемического инсульта - тромботический, нетромботический и эмболический (тромбоэмболический). В зоне тромбоза возникает ангиоспазм с последующим ангиопарезом, нарушением проницаемости сосудистой стенки, выпотеванием плазмы, что приводит к формированию зоны инфаркта и периферического отека мозговой ткани вокруг нее, величина которых в значительной степени определяет исход заболевания. При этом в бассейне выключенного мозгового кровообращения возникают две зоны измененной мозговой ткани - центральная зона некроза (необратимых изменений мозговой ткани), а вокруг нее - слой функционально неполноценных, но морфологически сохраненных клеток, так называемая "зона ишемической полутени".

Клиника. Развитию инфаркта мозга часто предшествуют транзиторные ишемические атаки в том же сосудистом бассейне. Наиболее часто ишемический инсульт развивается в предутренние (во время сна) и утренние (сразу после сна) часы, после психоэмоционального напряжения, на фоне гипертонического криза. При этом выделяют острый (молниеносный, апоплектиформный), подострый (десятки минут, часы) и псевдотуморозный. "хронический" (несколько недель) варианты нарастания очаговой неврологической симптоматики. Соответственно первый вариант наиболее характерен для эмболического инсульта, а последний - для окклюзирующего процесса в сосудах мозга по типу нарастающего тромбоза.

При всех вариантах развития инсульта наиболее частыми жалобами больных являются жалобы на снижение силы в правых или левых конечностях, потерю чувствительности в них, нарушение речи, головокружение, тошноту.

Степень нарушения сознания может быть различной - от сохранения ясного сознания или оглушенности до сопора и глубокой комы. Менингеальный синдром не характерен, однако при обширном инфаркте и выраженном отеке мозга могут иметь место симптомы менингизма в виде ригидности затылочных мышц и симптома Кернига.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта (сосудистого бассейна) и его величины.

Ишемическич инсульт в бассейне внутренних сонных артерий (каротидная система). При исследовании неврологического статуса у больных с инсультами в каротидной системе со стороны черепно-мозговой иннервации выявляется: нарушение зрения на один глаз на стороне инсульта; фиксированный поворот головы и глаз в сторону очага поражения и противоположную от парализованных конечностей (парез взора); гомонимная гемианопсия с выпадением противоположного очагу поля зрения; центральный паралич лицевого и подъязычного нервов Нарушения двигательной сферы проявляются гемипарезом или гемиплегией но центральному типу, что включает в себя: отсутствие произвольных движений в противоположных очагу конечностях; повышение в них мышечного тонуса по спастическому типу (симптом "складного ножа"); гиперрефлексию с появлением патологических рефлексов разгибательной (рефлекс Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Шеффера) и сгибательной (Россолимо, Бехтерева, Жуковского) групп. Нарушения чувствительности развиваются по моно- или гемитипу и проявляются отсутствием или снижением всех видов чувствительности в парализованных конечностях. Координаторные нарушения у пациентов с инсультом полушарной локализации могут быть обусловлены парезом конечностей.

В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются редко. Особенностями инсультов данной локализации являются преобладание пареза и расстройств чувствительности по монотипу в дистальном отделе ноги по сравнению с рукой, задержка мочи, хватательный рефлекс, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма, нарушения психики по типу"лобной".

Наиболее часто ишемические инсульты развиваются в бассейне средней мозговой артерии, питающей большую часть полушария. При окклюзии основного ствола артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию синдрома " трех геми-": гемиплегии, гемигипестезии и гемианопсии на противоположной очагу стороне. При поражении левой средней мозговой артерии у правшей развиваются сенсорная или моторная афазия, нарушения письма, счета, чтения, праксиса. При правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии отмечаются - анозогнозия, нарушение схемы тела, гемигипестезия с нарушением глубокой чувствительности и астереогнозом, нарушения психики.

Ишемический инсульт в системе вертебрально - базилярных артерий.

Ишемические инсульты в стволе мозга (продолговатый мозг, мост, средний мозг) возникают при односторонних окклюзирующих процессах в позвоночной, передней спинальной, базилярной артериях, а также их ветвях (передние и задние мозжечковые артерии). Для инсультов подобной локализации характерно развитие клинической симптоматики по типу альтернирующих (перекрестных) синдромов, представляющих собой сочетание пареза черепного нерва по периферическому типу на стороне очага поражения и центрального гемипареза с гемигипостезией на противоположной очагу стороне. В зависимости от локализации очага поражения к гемипарезу и нарушениям чувствительности могут добавляться нарушения координации и экстрапирамидные расстройства. Наиболее часто встречающимися являются следующие альтернирующие синдромы: Вебера (ножка мозга, III нерв); Фовилля (варолисв мост, VI и VII нервы); Мийяра - Гублера (варолиев мост, VII нерв); Валленберга - Захарченко (продолговатый мозг. ядро спинномозгового пути V нерва, обоюдное ядро IX и Х нервов, симпатические волокна от цилио-спинального центра, мозжечковые пути); Авеллиса (продолговатый мозг, IX и Х нервы); Шмидта (продолговатый мозг, IX, X, и XI нервы); Джексона (продолговатый мозг, XII нерв). Поражение ядер III и IV пар черепных нервов указывает на поражение оральных отделов ствола мозга. На эту локализацию патологического процесса также могут указывать: расходящееся косоглазие по вертикали (синдром Гертвига - Мажанди), вертикальный нистагм, парез взора вверх (синдром Парино), мозжечковые расстройства, дезорганизация сна и бодрствования, расстройство мнестических функций, мышечная гипотония, вегетативные нарушения по типу ваго-инсулярных кризов. При поражении каудальных отделов ствола мозга выявляются парезы VII-XII пар черепных нервов. Часто отмечаются: горизонтальный нистагм, системное головокружение, мозжечковые расстройства статического и динамического характера, мышечная гипотония или горметония, расстройства сознания, тетраплегия, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций, бульбарный синдром (дисфония, дисфагия, дизартрия).

Ишемические инфаркты в полушариях или черве мозжечка клинически проявляются нарушениями координации движений на стороне очага поражения по типу статической или динамической атаксии, нистагмом, мышечной гипотонией,нарушениями речи по типу скандированной. Общемозговые симптомы, нарушения двигательной и чувствительной сфер могут быть выражены незначительно.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии может захватить затылочную и височную доли, гиппокамп. Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения, зрительная агнозия, метаморфопсия, алексия, легко выраженная сенсорная афазия, расстройства памяти типа корсаковского синдрома. Поражение задненижних отделов коры

теменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте, времени, эмоционально - аффективным нарушениям.

Диагноз. Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не показывает смещения срединного М-эхо, за исключением обширных инфарктов с отеком и дислокацией мозгового ствола. Допплероультрасонография и ангиография дают возможность выявить окклюзию и стенозы во вне- и внутричерепных сосудах головного мозга, а также оценить функциональное состояние коллатерального кровообращения. На электроэнцефалограмме выявляется полушарная асимметрия и может быть обнаружен очаг патологической активности. Наиболее информативными в настоящее время являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга, позволяющие визуализировать очаговые поражения мозга различных размеров и локализации в первые часы заболевания. При этом на томограммах выявляется очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и перифокальный отек в зоне ишемической полутени. При исследовании цереброспинальной жидкости и периферической крови у больных с ишемическим инсультом патологии обычно не выявляется, в то время как на коагулограммах отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции и повышения агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов.

Лечение. Лечебные мероприятия как при геморрагических, так и при ишемических инсультах складываются из недифференцированной и дифференцированной терапии.

Недифференцированная терапия. Недифференцированная терапия направлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной деятельности, борьбу с отеком мозга, гипертермией, а также профилактику гипостатической пневмонии. Для предупреждения дыхательных расстройств необходимо проводить туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, в тяжелых случаях показана искусственная вентиляция легких. С целью предотвращения возникновения гипостатической пневмонии каждые 2 ч следует поворачивать больного с одного бока на другой. В качестве профилактического средства назначаются сульфаниламидные препараты или антибиотики. При задержке мочи осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, при отсутствии стула более 2 сут - очистительные клизмы. Для профилактики пролежней простыня, на которой лежит больной, должна быть без складок; 1 раз в сутки тело больного протирают салициловым или камфорным спиртом. Для нормализации повышенного артериального давления назначают гипотензивные средства: дибазол, папаверин, но-шпу, гемитон (клофелин), пентамин, бензогексоний, натрия нитропруссид (нанипрус, ниприд), антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы), эуфиллин. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотонические средства: коргликон или строфантин, вдыхание кислорода с парами спирта, а также атропин, лазикс и димедрол. При температуре тела 39 С и выше назначают амидопирин или анальгин. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области). Для коррекции водно-электролитного баланса спустя 3-4 ч после инъекции дегидратирующих средств вводят (2-3 раза в сутки) панангин или раствор хлористого калия.

Дифференцированная терапия ишемического инсульта. Для улучшения коллатерального кровообращения и микроциркуляторного звена в зоне инфаркта мозга и в зоне ишемической полутени целесообразно назначение лекарственных средств, уменьшающих вязкость кропи путем создания управляемой гемодилюции и обладающих антиагрегационными свойствами. С этой целью больным вводят 2-2,5 л жидкости в сутки (изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин, реоглюман, полиглюкин, гемодез) с панангином или хлоридом калия под контролем его концентрации в крови. Противоотечная терапия направлена на снятие внутриклеточного отека. Препаратами выбора являются кортикортикостероиды: преднизолон, дексаметазон (дексазон), метипред (метилпреднизолон). Дегидратационный эффект при отеке мозга оказывают осмотические диуретики, обладающие способностью выводить жидкость из межклеточного вещества (маннит, маннитол, лазикс (фуросемид) в сочетании с препаратами калия, глицерин, диакарб, триампур, верошпирон). Для улучшения мозгового кровообращения применяют вазоактивные средства, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами: кавинтон (винпоцетин), эуфиллин, нимодипин (нимотоп), инстенон, циннаризин (стугерон), винкапан. С целью улучшения метаболизма и энергетического обмена в нервной ткани, повышения ее устойчивости к гипоксии назначают ноотропные препараты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, аминалон (гаммалон), пантогам, пикамилон, энцефабол. Антиагрегантная терапия, имеет своей целью подавление агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов и улучшение сосудистой микроциркуляции (трентал, ксантинола никотинат, курантил (дипиридамол, персантин), реополиглюкин, тиклип, аспирин). Хорошим антиагрегантным эффектом обладают красные ягоды (клюква, брусника, шиповник) и цитрусовые (лимоны, грейпфруты). В случае подтвержденного тромбоэмболического характера инсульта или прогрессирующем тромбозе проводят антикоагулянтную терапию. С этой целью больным назначают аитикоагулянт прямого действия - гепарин под контролем времени свертывания крови и протромбина. Возможно использование локального тромболизиса путем подведения препаратов (стрептаза, стрептодеказа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена) через катетер к месту тромбоза под рентгенологическим контролем. Для нормализации перекисного окисления липидов в мозговой ткани назначают антигипоксанты: витамин Е (токоферол); цитохром С (цито-мак); оксибутират натрия; эмоксипин; аскорбиновая кислота в больших дозах.

Дифференцированная терапия геморрагического инсульта. Дифференцированное лечение геморрагического инсульта складывается из консервативной терапии (гемостатическая терапия и борьба с артериальным ангиоспазмом) и хирургического лечения. При гемостатической терапии используются препараты, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость (эпсилон-аминокапроновая кислота, дицинон (этамзилат), викасол, препараты кальция, аскорбиновая кислота). Для борьбы с артериальным ангиоспазмом в комплексную терапию с первых суток необходимо включать антагонисты кальция: коринфар (нифедипин), стугерон, нимодипин (нимотоп). Существуют некоторые особенности лечения больных с геморрагическими инсультами в зависимости от причины кровоизлияния.

Паренхиматозное кровоизлияние в мозг по типу гематомы. Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпресии. Хирургическое лечение показано при латеральных гематомах объемом более 50 мл в 1-е сутки инсульта и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях и коматозном состоянии больного. В случае спонтанных внутримозговых гематом, вызванных артериовенозными мальформациями, радикальным метолом лечения является хирургическое удаление сосудистого клубка и развившейся из него гематомы.

Субарахноидальное кровоизлияние. В лечение субарахноидального кровоизлияния входят мероприятия, устраняющие артериальный вазоспазм, цефалгический синдром, психомоторное возбуждение. Для борьбы с артериальным ангиоспазмом препаратом выбора является нимодипин (нимотоп). Возможно использование и других антагонистов кальция (нифедипин, верапамил). Для купирования цефалгического синдрома и психомоторного возбуждения назначают реланиум, димедрол, амидопирин, баралгин, трамадол (трамал), галоперидол. Через каждые 3 дня производят повторные спинномозговые пункции с целью санации ликвора и предотвращения спаечного процесса. Радикальным методом лечения и профилактики субарахноидальных кровоизлияний является хирургическое лечение аневризм. При наличии большой, доступной воздействию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в первые сутки или после острейшего периода.