Щитоподібна залоза розташована на передній поверхні шиї і за формою нагадує метелика. Вона складається із двох бокових часток (правої і лівої), з’єднаних між собою перешийком. У третини людей від перешийка відходить догори пірамідальний паросток. Досить рідко зустрічається непостійна частка щитоподібної залози - задній паросток, який відходить від внутрішньої поверхні заднього краю бокової частки. Бокові частки верхніми полюсами досягають середини щитоподібного хряща, а нижніми - V-VI кілець трахеї; перешийок прилягає до трахеї спереду на рівні ІІ-ІV кілець. Задні поверхні бокових часток межують із судинно-нервовим пучком шиї, трахеєю, гортанню, глоткою і стравоходом. На задній поверхні щитоподібної залози розташовані чотири (по дві з кожного боку) паращитоподібні залози. З обох боків трахеї проходять гілки зворотних нервів (рис. 1.23 Русаков В.И.).
Колір залози у людей молодого віку рожево-червоний, у людей похилого віку - жовтувато-бурий, що пов’язано із відкладанням жирових мас. Вага щитоподібної залози 25-35 г. Довжина бокових часток 6-8 см, товщина 1,5-2,5 см, ширина 2-4 см. Права частка часто буває більша за ліву.
Залоза покрита четвертою фасцією шиї, яка складається із тонкого внутрішнього і більш міцного зовнішнього листків. Між цими листками проходять артеріальні і венозні судини. Від внутрішнього листка капсули у залозу входять сполучнотканинні прошарки, які ділять залозу на часточки. Часточки складаються із фолікулів, стінки яких покриті одношаровим кубічним епітелієм (тиреоцити).
Кровопостачання щитоподібної залози відбувається із двох парних щитоподібних артерій - аа.thyreoideae superior i aa. thyreoideae inferior, а у 10-15% випадків і непарною а.thyreoideae ima, що відходить безпосередньо від дуги аорти.
Венозні судини утворюють на передній поверхні щитоподібної залози багато сплетінь, із яких кров поступає у внутрішню яремну, язикову і загальні лицьові вени. Вени, що відходять від бокових часток, вливаються безпосередньо у внутрішні яремні вени.
Лімфатичні судини щитоподібної залози багаточисельні. Відтік лімфи по верхніх лімфатичних судинах відбувається у глибокі лімфатичні вузли шиї по ходу v.juqularis interina, а по нижніх - у претрахеальні і надключичні лімфатичні вузли.
Інервація залози здійснюється гілками симпатичних, блукаючих та язиковоглоточних нервів. Вони проникають у залозу по ходу її судин, утворюючи густу сітку всередині залози.
Основною структурною одиницею залози є фолікули, які мають форму замкнутих пухирців, стінку яких утворюють залозисті клітини тиреоцити. Кожен фолікул оточений сіткою із кровоносних, лімфатичних капілярів і нервових закінчень, що сприяє здійсненню обмінних процесів у залозистих клітинах. Тиреоцити виробляють йодовані сполуки, які вступають у реакцію з білком і утворюють неактивний тиреоглобулін, що накопичується у залозі у вигляді колоїду. Під дією ферментів тиреоглобулін перетворюється в активні гормони: тетрайодтиронін (тироксин) (Т4) і трийодтиронін (Т3). Гормони поступають у кров і більша частина їх зв’язується із специфічним білком (тироксинзв’язуючим глобуліном) і циркулює у вигляді білковозв’язаного йоду. Сполучені з білками гормони втрачають фізіологічні активність і є резервом. Вільний тироксин у плазмі крові складає незначну частку по відношенню до всієї його кількості. Трийодтиронін легше відділяється від білку, чим появнюється його більша фізіологічна активність.
Щитоподібна залоза виробляє ще один гормон - тиреокальцитонін, який утворюється клітинами міжфолікулярних острівців і регулює рівень кальцію і фосфору в крові.
Йодовані гормони щитоподібної залози впливають на різні фізіологічні функції організму. Вони регулюють швидкість основного обміну, підвищують катаболізм вуглеводів, білків, жирів, впливають на екстраренальний осмотично-диуретичний ефект, стимулюють дію соматотропних гормонів гіпофізу, прискорюють серцеву діяльність, кровообіг, посилюють моторику органів травлення, впливають на статеві залози, кровотворну систему, наднирники.
Тиреокальцетонін понижує рівень кальцію і фосфору в крові. Це досягається пригніченням резорбції кальцію і білкового матрикса в кістці, зменшенням мобілізації фосфора із кісток і стимуляцією поглинання фосфора кістковою тканиною.
Ендемічний зоб
Стійке збільшення щитоподібної залози називають зобом. Розрізняють ендемічний і спорадичний зоб.
Ендемічним зобом називають захворювання, коли збільшення щитоподібної залози спостерігається у значної кількості людей, які живуть у певних географічних зонах із дефіцитом йода у продуктах харчування. Вважають, що захворювання носить ендемічний характер, якщо у 5% дітей і підлітків або у 30% дорослих відмічається збільшення щитоподібної залози І ступеню і більше.
Нетоксичний спорадичний зоб - це захворювання, яке проявляється дифузним або вузловим збільшенням щитоподібної залози, зумовлене гіперплазією її елементів у людей, що не проживають у регіонах зобної ендемії.
Етіологія і патогенез ендемічного зобу
Основною причиною захворювання вважають дефіцит йоду в грунті, воді і харчових продуктах. Теорія геохімічного йодного дефіциту, запропонована Прево і Шатеном у ХІХ сторіччі, є провідною до теперішнього часу. Вона підтверджується відсутністю ендемії при нормальному вмісті йоду в грунті і воді, а також зниженням захворюваності при додаванні йоду в продукти харчування. Добова потреба йоду для дорослої людини складає близько 200 мкг, а жителі окремих регіонів західної України вживають в п’ять-сім разів менше, що сприяє розвитку патології щитоподібної залози. Одначе хворіють не всі жителі ендемічних районів. В той же час відомі вогнища зобної ендемії у приморських районах, де немає дефіциту йоду. Це свідчить про наявність інших зобогенних факторів. До них відносять: нераціональне харчування із недостатком білка, вживання струмогенних продуктів харчування, антисанітарні побутові умови, інтоксикація хімічними речовинами, тощо.
Нераціональне харчування, яке супроводжується дефіцитом в їжі білку і вітамінів, вважається фактором, що провокує розвиток ендемічного зобу. Недостатність поступлення в організм брому, цинку, кобальту, міді, молібдену і надлишок кальцію, фтору, хрому і марганцю також сприяють розвитку зобної ендемії. Має значення співвідношення між різними мікроелементами в грунті, воді, продуктах харчування.
Таким чином, в певних біогеохімічних зонах дефіцит йоду супроводжується порушенням співвідношення мікроелементів, що сприяє розвитку зобної ендемії. У деяких продуктах харчування містяться речовини, які визивають збільшення щитоподібної залози (тіоцианіти, перхлорати, тіосечовина, похідні аніліну, поліфенолів).
Струмогени перешкоджають перетворенню йодидів у органічний йод і цим самим знижують синтез йодованих гормонів, що викликає компенсаторну гіперплазію щитоподібної залози. Струмогенні речовини знаходяться в ріпі, квасолі, брюкві, редці, моркві, цвітній капусті, арахисі, сої, персиках та ін.
Антисанітарні умови супроводжуються появою у питьовій воді продуктів розпаду білку: тіосечовини, тіоурацилу, урохрому, які є струмегенами, що сприяє розвитку зобу.
Роль спадкових та імунологічних факторів підтверджує той факт, що серед нащадків батьків, які хворіли зобом, це захворювання зустрічається частіше, ніж серед дітей здорових батьків у тій же місцевості. Генетичний фактор знаходить своє віддзеркалення перш за все у дефектах ферментних систем, які приймають участь у синтезі тиреоїдних гормонів.
Йод, який поступає в організм, є основним вихідним продуктом для синтезу тиреоїдних гормонів. У щитоподібній залозі він зв’язується із тирозином, утворюючи йодтирозини, які конденсуються в Т3 і Т4.
Дефіцит йоду призводить до недостатньої продукції йодованих гормонів щитоподібної залози. Пониження рівню Т3 і Т4 сприяє активації секреції тиреотропіна гіпофізом за законом зворотнього зв’язку. Тиреотропін чинить стимулюючий вплив на щитоподібну залозу і призводить до її компенсаторної гіперплазії і гіпертрофії, що, у свою чергу, сприяє збільшенню секреції тиреоїдних гормонів. Загальна гіперпластична реакція може стати локальною, внаслідок чого у щитоподібній залозі утворюються вогнища медулярного і кістозного переродження паренхіматозної тканини із розвитком вузлових форм зобу.
Гістологічно розрізняють два основних типи ендемічного зобу - паренхіматозний і колоїдний. Паренхіматозний зоб характеризується гіперплазією паренхіми із мікрофолікулярною будовою, має нахил до утворення паренхіматозних функціонуючих вузлів.
Колоїдний зоб характеризується утворенням великих фолікулів, заповнених колоїдом, із сплющеним фолікулярним епітелієм. Гормональна активність такого зобу у більшості випадків знижена. На фоні колоїдного зобу часто спостерігається утворення кіст, вогнищ звапнення, крововиливів, фіброзу.
Ендемічний зоб у початкових стадіях звичайно буває дифузним. Збільшення щитоподібної залози виникає у дитячому й підлітковому віці. З плином часу, у результаті чергування інволютивних і гіперпластичних процесів, утворюються вузли. Тому у дорослих хворих майже завжди відмічають вузловий або змішаний зоб, переважно двобічний.
З ростом зобу він зазнає значного опору з боку розташованих спереду м’язів і тому часто росте по вертикалі, зміщуючись під силою власної ваги у середостіння і клітковинні простори шиї. Вузли щитоподібної залози можуть цілком відділятись від основної її маси і розміщуватись у загрудинному, ретротрахеальному чи ретроезофагальному просторах.
Еутиреоїдна форма найбільш характерна для ендемічного зобу. У вогнищах важкої ендемії спостерігається гіпотиреоїдний зоб (часто у високогірних регіонах). Значно рідше, переважно у рівнинних регіонах, зустрічається гіпертиреоїдний ендемічний зоб
У період статевого дозрівання ендемічний зоб зустрічається майже однаково часто як серед дівчаток, так і серед хлопчиків. Коли наступає статеве дозрівання, частота зобу серед хлопчиків зменшується. У дівчаток - навпаки, частота зобу після статевого дозрівння зростає. У зв’язку з цим, у районах із невеликою йодною недостатністю, у жінок зоб спостерігається у 8-10 разів частіше, ніж у чоловіків. У районах із значною йодною недостатністю співвідношення між хворими зобом жінками і чоловіками 3:1.