Артеріальна гіпертензія (АГ) – одне з найпоширеніших хронічних захворювань людини. За даними офіційної статистики,в Україні у 2007 році зареєстровано понад 11 млн. людей з АГ, що складає 29,9 % дорослого населення. А за даними, дослідження, що було проведене ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска» АМНУ ,,виявили, що підвищений (>140/90 мм. рт. ст.) артеріальний тиск мають майже 36 % дорослого населення України. Така ж кількість гіпертензивних хворих реєструється в інших європейських країнах та США.

Біля 15-20% дорослого населення України страждають підвищеним АТ, а серед людей похилого віку розповсюдженість АГ сягає 30-40%.

Необхідно підкреслити, що АГ вважається одним з найважливіших факторів ризику, що прискорює розвиток атеросклерозу, є головною причиною виникнення ХІХС, інфаркту міокарду, інсультів. Це захворювання в сукупності зі своїми судинними ускладненнями визначає більше половини всіх випадків смерті серед дорослого населення.

Базовий рівень знань та вмінь. Студент повинен знати:

1. Рівні та механізми регуляції АТ.

2. Методику вимірювання АТ.

3. Інструментальні методи обстеження кардіологічних хворих, їх інтерпритацію (ЕКГ-діагностику, ЕхоКГ, Ro-логічні).

4. Механізми розвитку уражень органів-мішеней при АГ.

Студент повинен уміти:

1. Правильно вимірювати АТ.

2. Виявляти синдроми АГ та ураження органів мішеней у хворих.

3. Інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних обстежень у хворих на АГ.

Програма самопідготовки студентів:

1. АГ, її визначення і класифікація за етіологічною ознакою.

2. Епідеміологія АГ, фактори її ризику.

3. Гіпертонічна хвороба, її визначення, етіологія і патогенез.

4. Класифікація АГ за ураженням органів-мішеней.

5. Класифікація АГ за рівнем АТ.

6. Діагностика АГ, вимірювання АТ, особливості збирання анамнезу, фізикальне обстеження, лабораторно-інстументальні методи.

7. Ураження органів-мішеней при ГХ (серця; мозкових, очних та і сонних артерій; нирок; аорти та периферичних артерій).

8. Діагностичні критерії ГХ.

9. Ускладнення при ГХ.

10. Найважливіші чинники, що використовуються для оцінки сумарногот ризику ускладнень

11. Стратифікація ризику дл оцінки прогнозу при АГ.

Студент повинен самостійно опрацювати:

Етіологію і патогенез ГХ.

Класифікацію АГ за величиною артеріального тиску (Європейське товариство гіпертензії, Європейське товариство кардіологів, 2003).

Клінічні та лабораторно-інструментальні діагностичні критерії ГХ.

Професійна орієнтація студентів. Потрібно наголосити на важливості профілактичних заходів для попередження розвитку і зменшення темпів прогресування захворюваності на артеріальну гіпертензію. Профілактичні заходи щодо артеріальної гіпертензії спрямовані на впровадження здорового способу життя і корекцію виявлених факторів ризику. Вони передбачають:

•обмеження вживання кухонної солі;

•зменшення маси тіла при її надлишку;

•обмеження вживання алкогольних напоїв;

•зменшення вживання насичених жирів,солодощів та холестерину;

•відмову від паління;

•підвищення фізичної активності в години дозвілля;

•психоемоційне розвантаження та релаксацію.

За даними ВООЗ, зміна способу життя, є універсальним засобом профілактики та лікування артеріальної гіпертензії, а застосування перелічених заходів сприяє зменшенню її нових випадків на 50 %.

Короткий зміст теми

Визначення поняття:

АГ – це синдром підвищення артеріального систолічного (САТ) ≥140 мм. рт. ст. та/чи дiастолічного (ДАТ) ≥ 90 мм. рт. ст. У 90-95 % випадків усіх АГ складає есенціальна артеріальна гіпертензія (коли не вдається встановити причину підвищення тиску), в інших випадках, якщо вдається виявити етіологічний чинник, діагностують вторинні (симптоматичні) артеріальні гіпертензії.

Гіпертонічна хвороба (есенціальна гіпертензія) - мультифакторне захворювання, в основі якого лежить генетичний полігенний структурний дефект, що обумовлює високу активність пресорних механізмів тривалої дії.

Діагноз гіпертонічної хвороби встановлюють за умови стійкого хронічного підвищення АТ (САТ ≥140 мм рт.ст. та/або ДАТ ≥ 90 мм рт.ст.), що не пов'язане з первинним ураженням органів і систем, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менш ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів).

Вимірювання АТ необхідно проводити із врахуванням усіх наявних правил.

Діагностика ГХ базується на виявленні синдрому артеріалної гіпертензії і виключенні симптоматичних АГ. Якщо причину АГ не встановлено, варто думати про наявність у хворого ГХ.

У виникненні артеріальної гіпертензії беруть участь складні патогенетичні механізми, що призводять до збільшення загального периферичного опору в результаті вазоконстрикції, або до зростання серцевого викиду, або змінюють обидва ці показники. Нині вважається, що в патогенезі АГ найбільшу роль мають симпатична нервова система і ренін-ангіотензин-альдостеронова система, що можуть викликати збільшення цих показників.

Виникнення і перебіг аг тісно пов'язані з наявністю факторів ризику.

•Вік. Існує позитивна залежність між АТ і віком. В цілому рівень діастолічного АТ підвищується до 55 років, потім змінюється мало. Систолічний АТ зростає постійно з віком.

•Спадковість – один з найвпливовіших факторів майбутнього розвитку АГ. Виявлено тісну кореляцію між АТ найближчих родичів (батьки, брати, сестри).

•Маса тіла. Кореляція між масою тіла і рівнем АТ пряма, значна і стійка. Надлишкова маса асоціюється з 2 - 6 кратним підвищенням ризику виникнення АГ.

•Аліментарні фактори:

Кухонна сіль. Її вживання понад фізіологічну норму позитивно корелює з рівнем АТ.

Інші мікроелементи. Існує зворотний зв'язок між вживанням К+, Са²⁺ та Mg²⁺ і рівнем АТ.

Макроелементи: білки, жири, вуглеводи, харчові волокна. Переважання в харчовому раціоні овочів та фруктів, риби, білого курячого м'яса, обмеження вживання тваринних жирів, холестерину і солодощів сприяє зменшенню рівня АТ.

Кава та кофеїн. Відновлення пресорного ефекту кофеїну відбувається через декілька годин після вживання кави. АГ виникає втричі частіше серед тих, хто вживає від 1 до 5 чашок кави на день порівняно з тими, хто не вживає кави взагалі. Кофеїн,що міститься в міцній каві, підвищує ДАТ у чоловіків з гіпертензією на 8 мм рт. ст., а у осіб з нормальним АТ – на 3 мм рт. ст.

Алкоголь. Вживання алкоголю прямо корелює з рівнем АТ, причому як епізодичне,так і хронічне. Залежність між вживанням алкоголю і поширеністю АГ має вигляд J подібної кривої. Частота АГ найменша серед осіб, що вживають алкоголь в окремих випадках, і поступово зростає в залежності від зростання щоденної кількості вживаних алкогольних напоїв.

•Паління. Нікотин різко підвищує АТ навіть у завзятих курців. Ефект кожної сигарети триває біля 30 хвилин. Вже на 1-й хвилині після її випалювання САТ підвищується на 15 мм рт. ст., а на 4 й – на 25 мм рт. ст.

•Психосоціальні фактори. Стрес сприяє підвищенню АТ. Проте поки що невідомо, чи призводить тривалий стрес до довготривалого підвищення АТ.

•Фізична активність. У осіб, що ведуть малорухливий спосіб життя, ризик виникнення АГ на 20-50 % вищий, ніж у фізично активних осіб. Фізичні навантаження під час виконання професійних обов'язків сприяють підвищенню АТ, а фізична активність в години дозвілля – навпаки. Регулярні аеробні фізичні навантаження є досить ефективним засобом немедикаментозного лікування АГ.

Симптоматичні гіпертензії зручно ділити на гемодинамічні, ренальні, ендокринні, центрогенні; вторинні при захворюваннях внутрішніх органів і алергічних станах; екзогенні - при дії фізичних і хімічних чинників, зокрема при надмірному вживанні повареної солі. Кожний з перерахованих патогенетичних типів, в свою чергу розподіляється на декілька окремих форм, які відрізняються по провідним механізмам розвитку захворювання, характерному симптомокомплексу, тенденціями перебігу і методом лікування.

При проходженні цієї теми особливу увагу звернути на інструментальні і лабораторні методи дослідження хворих, які допоможуть виявити патогенетичні варіанти симптоматичних артеріальних гіпертензій.

Основними критеріями для постановки діагнозу артеріальної гіпертензії є: симптоми, характерні для всіх станів, зв'язаних з підвищенням тиску, а також наявність в анамнезі клініки гіпертонічних кризів; присутність офтальмологічних симптомів Салюса, Гвіста; вимірювання артеріального тиску, рентгенологічно - збільшення тіні серця за рахунок гіпертрофованого лівого шлуночку; на ЕКГ - лівограма.

Вторинні артеріальні гіпертензії (АГ) – це артеріальні гіпертензії, етіологія яких може бути встановлена.

Частота вторинних форм АГ складає від 5% до 25 % від загального числа випадків АГ, останніми роками збільшується частота виявлення вторинних АГ, що пояснюється розповсюдженням досконаліших лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Вторинні АГ в більшості випадків відрізняються тяжкістю перебігу, рефрактерністю до терапії, яка проводиться, і особливим підходом до лікування.

При вторинних АГ (ВАГ) крім антигіпертензивної терапії необхідне медикаментозне лікування основного захворювання, яке послужило причиною АГ, або потрібне хірургічне лікування.

Знання сучасної діагностики і принципів лікування вторинних артеріальних гіпертензій дозволить поліпшити якість надання допомоги хворим, які страждають на АГ.

Причини захворювання

Перелік причин вторинних артеріальних гіпертензій складається з 46 захворювань або станів. Не увійшли до представленої класифікації: гіпертензія після пересадки нирки (посттрансплантаційна гіпертензія), дезоксікортикостерон-утворююча пухлина, адреногенітальний синдром, систолічна серцево-судинна гіпертензія, гіперкінетичний серцевий синдром, недостатність півмісяцевих клапанів аорти,  атеросклероз аорти, виражена брадикардія (при повній А-В блокаді), артеріовенозна фістула, еритремія.

Механізми виникнення та розвитку захворювання (Патогенез)

Ниркові АГ включають

• ренопаренхіматозні;

• реноваскулярні;

• посттрансплантаційні.

Ренопаренхиматозні гіпертензії є найбільш частою причиною вторинних гіпертензій. Вони характеризуються гіперволемією, гіпернатріємією, збільшенням периферичного судинного опору і нормальним або пониженим серцевим викидом. Гіперволемія і гіпернатріємія є результатом прогресуючого  ураження нефронів і / або інтерстиціальної тканини нирок, зниження здатності до екскреції натрію і води.

Підвищена периферична вазоконстрикція в основному пояснюється активацією ренін-ангіотензинової системи з гіперангіотензинемією, у ряді випадків – зниженням утворення і функції ниркових і судинних депресорних систем.

В цілях прискорення діагностики ренопаренхиматозних гіпертензій виділяють симетричні і асиметричні хвороби нирок.

Симетричні: первинний гломерулонефрит (гострий, підгострий, хронічний); вторинні гломерулонефрити при системних захворюваннях сполучної тканини і системних васкулітах (системний червоний вовчак, склеродермія, гранульоматоз Вегенера, вузликовий періартеріїт, синдром Гудпасчера та ін.); діабетична нефропатія, інтерстиціальний анальгетичний нефрит, полікістоз нирок.

Асиметричні: природжені аномалії нирок, рефлюксна нефропатія, пієлонефрит, солітарні кісти нирок, травма нирки, сегментарна гіпоплазія, постобструктивна нирка, однобічний туберкульоз нирки (АГ спостерігається рідко), однобічний радіаційний нефрит, пухлина нирки, ренін-утворююча пухлина.

При асиметричних нефропатіях існує можливість лікування АГ шляхом нефректомії. Нефректомія показана при важкій АГ, значному порушенні функції ураженої нирки і нормальній функції іншої нирки.

Реноваскулярна гіпертензія (РВГ) є найбільш курабельною формою вторинної гіпертензії, її частота  в загальній популяції складає 0,5 %.

Причини і частота РВГ: атеросклероз - 60-70 %, фібромускулярна дисплазія 30 - 40 %, рідкісні причини (< 1 %): ниркова артеріовенозна фістула, аневризма ниркової артерії, тромбоз ниркової артерії, тромбоз ниркових вен. Інші хвороби, які можуть бути причиною РВГ (< 1 %): коарктація аорти, аневризма аорти, вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу, феохромоцитома, рак або метастази пухлини, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена), ниркові кісти.

У патогенезі РВГ основне значення надається хронічній стимуляції ренін-ангіотензинової системи у зв'язку з гіпоперфузією нирки на боці стенозу. Поглиблене інструментальне і діагностичне обстеження для підтвердження або виключення РВГ проводиться не всім хворим, а тільки за наявністю клінічних свідчень.

Ендокринні артеріальні гіпертензії 

Зустрічаються у 0,05 % всіх хворих артеріальною гіпертензією, вони складають приблизно 15 % вторинних форм гіпертензії.

Феохромоцитома – катехоламін-утворююча пухлина нейроектодермальної тканини, яка локалізується в 85 % випадків в мозковій речовині надниркових залоз і в 15 % ‑ поза наднирковими залозами: у абдомінальному і грудному симпатичних стовбурах, органі Цуккеркандля, можливе ектопічне розташування скупчень хромафінних клітин.

Пухлина зазвичай доброякісна, але в 5-10 % випадків спостерігається злоякісна феохромобластома. У 10 % визначається генетична схильність до пухлини, при цьому  характерне її поєднання  з хворобами інших органів і тканин (гіперплазія щитоподібної залози, аденома паращитоподібних залоз, нейрофіброматоз, хвороба Реклінгаузена, синдром Марфана, гангліонейроматоз шлунково-кишкового тракту, ангіоматоз сітківки і головного мозку, медуллярна карцинома щитоподібної залози).

Первинний альдостеронизм. Первинний альдостеронизм характеризується автономною гіперпродукцією альдостерону. Вторинний альдостеронизм може бути при наступних ситуаціях, пов'язаних із збільшенням активності реніну плазми: есенціальна гіпертензія, ренін-секретируюча пухлина; ренопаренхімні, реноваскулярні гіпертензії; феохромоцитома; прийом діуретиків, контрацептивів; застійна серцева недостатність; гострий інфаркт міокарду.

Первинний альдостеронизм може бути класифікований по патогенетично різних формах:

• первинна гіперплазія кори надниркових залоз;

• альдостерон-утворююча  аденома надниркової залози;

• карцинома надниркової залози;

• ідіопатична білатеральна гіперплазія кори надниркових залоз;

• дексаметазон-пригнічуємий  гіперальдостеронізм;

• позанадниркова альдостерон-утворююча пухлина.

Дексаметазон-пригнічуємий гіперальдостеронизм передбачається за наявності гіперплазії надниркових залоз. Основними клінічними і біохімічними ознаками є: нормалізація АТ, рівнів альдостерону і калію після прийому дексаметазону, наявність гібридних стероїдів 18-гідроксікортизола і 18-оксікортизола.

Синдром Іценко-Кушинга (гіперкортіцизм) – це клінічний симптомокомплекс, обумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним введенням кортикостероїдів. Патогенез гіпертензії при гіперкортіцизмі багатофакторний:

• мінералкортикоїдний ефект високого рівня кортизолу із затримкою натрію та рідини (зі збільшенням екскреції калію);

• глюкокортикоїдна стимуляція продукції ангіотензиногену з подальшим посиленням продукції ангіотензину II;

• збільшення продукції та вивільнення мінералкортикоїд-активних попередників стероїдгенезу;

• збільшена активність симпатичної системи;

• збільшена реактивність судин на вазопресори;

• зниження депресорних чинників (кінінів, простагландинів)

Причини синдрому Іценко-Кушинга можуть бути АКТГ-залежні та АКТГ-незалежні: 1) АКТГ-залежні – хвороба Кушинга (патологія гіпофіза), ектопічний АКТГ або кортикотропін-рилізінг сіндром – 80 %; 2) АКТГ-незалежні: аденома надниркових залоз, карцинома, мікро- або макронодулярна гіперплазія – 20 %; 3) псевдокушингоїдний синдром (великі депресивні розлади, алкоголізм) –  1 %; 4) ятрогенні – гіперкортицизм унаслідок тривалого прийому глюкокортикоїдів.

Акромегалія – артеріальна гіпертензія зв'язана із затримкою натрію внаслідок гіперпродукції соматотропного гормону.

Гіпотиреоз – гіпертензія асоціюється із збільшеним рівнем діастолічного тиску внаслідок збільшеного периферичного опору. 

Гіпертиреоз – артеріальна гіпертензія характеризується збільшенням систолічного тиску і зниженням діалісточного тиску. Збільшення діастолічного тиску  при гіпертиреозі припускає іншу причину гіпертензії.

Первинний гіперпаратиреоїдизм в 10 разів частіше зустрічається при АГ, чим в загальній популяції, з іншого боку, АГ спостерігається у 10-70 % хворих з первинним гіперпаратиреоїдизмом (ГПТ). Можливо, що АГ у частини хворих з ГПТ пояснюється існуванням паратиреоїдного гіпертензивного чинника (ПГX), який також продукується в паращитоподібних залозах, проте поки що немає чітких доказів ендокринно-пов'язаної гіпертензії при ГПТ.

Кардіоваскулярні гіпертензії

Представлені випадками підвищення артеріального тиску, причиною яких є первинні захворювання серця і судин.

Кардіоваскулярні гіпертензії включають:

1)                первинні ураження серця (гіпертензія внаслідок збільшеного серцевого викиду);

2)                гіперкінетична циркуляція;

3)                недостатність півмісяцевих клапанів аорти;

4)                повна атріо-вентрикулярна блокада;

5)                первинні  ураження  аорти:

• атеросклероз  аорти;

• коарктація  аорти;

• стеноз дуги або перешийка аорти (рідше – грудного або черевного відділів).

З перерахованих форм гіпертензії потенційно курабельною формою є коарктація аорти.

Неврогенні гіпертензії 

Термін “неврогенні гіпертензії” відображає хронічні форми гіпертензії, які обумовлені неврологічними захворюваннями.

Стандартним планом обстеження хворих на АГ є:

Обов'язкове обстеження повинно проводитися усім хворим з підвищеним АТ для визначення генезу гіпертензії (первинна чи вторинна),оцінки стану органів мішеней та факторів ризику.

Обов'язкові дослідження:

1. збір скарг та анамнезу: тривалість хвороби, реакція на гіпотензивні препарати, супутні захворювання, особливо сечовидільної і ендокринної систем

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ на обох руках

4. вимірювання АТ на нижніх кінцівках (при вперше виявленому підвищені АТ в осіб молодше за 40 років)

5. аускультація серця, судин шиї та точок проекції ниркових артерій;

6. вимірювання маси тіла та окружності талії

7. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, аналіз сечі за Нечипоренком, добова протеінурія, креатинін, холестерин або ліпідний профіль, глюкоза, калій, натрій крові);

8. ЕКГ у 12 стндартних відведеннях,

9. ЕхоКГ;

10. офтальмоскопія очного дна.

Додаткові дослідження:

1. визначення мікроальбумінурії

2. добовий моніторинг АТ

3. УЗД нирок

4. допплеровське дослідження сонних та ниркових артерій

5. радіоізотопна ренографія

6. при зниженні відносної щільності сечі - аналіз сечі за Земницьким

7. визначення рівнів реніну, альдостерону в крові, катехоламінів в сечі, глюкозотолерантний тест;

МЕТОДИКА ВИМІРЮВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ

•Вимірювання артеріального тиску повинно проводитися у спокійному оточенні після 5 хвилинного відпочинку.

•Протягом 30 хв. до вимірювання пацієнт не повинен курити чи пити каву.

•Манжета має охоплювати не менше ніж 80 % окружності плеча і покривати 2/3 його довжини. Використання занадто вузької або короткоїманжети веде до завищення показників АТ,занадто широкої – до їх заниження.

•Розміщують манжету посередені плеча на рівні серця,щоб її нижній край знаходився на 2 - 2,5 см вище ліктьової ямки,а між манжетою і поверхнею плеча проходив палець.

•Спочатку визначають рівень САТ пальпаторним методом. Для цього необхідно визначити пульс на a.radialis і потім швидко накачати повітря в манжету до 70 мм рт.ст. Далі необхідно накачувати по 10 мм рт. ст. до значення,при якому зникає пульсація. Той показник,при якому вона з'являється знову під час випускання повітря, відповідає САТ. Такий пальпаторний метод визначення допомагає уникнути помилки, пов'язаної з «аускультативним провалом » ((зникненням тонів Короткова відразу після їх першої появи). Повторно повітря накачують на 20-30 см вище значень САТ, які були визначені пальпаторно.

•Випускають повітря повільно – 2 мм за секунду і визначають І фазу тонів Короткова (появу) і V фазу (зникнення), які відповідають САТ і ДАТ. При вислуховуванні тонів Короткова до дуже низьких значень або до 0 за ДАТ вважають рівень АТ, що фіксується на початку V фази. Значення АТ закруглюють до найближчих 2 мм.

•Вимірювання слід проводити не менше двох разів з інтервалом 2-3 хв. При розходженні результатів більше, ніж на 5 мм рт. ст., необхідно зробити повторні виміри через декілька хвилин.

•При першому вимірюванні АТ слід визначати на обох руках, а також в положенні сидячи,стоячи і лежачи. До уваги беруться більш високі значення, які точніше відповідають внутріартеріальному АТ.

•Вимірювання АТ на першій та п'ятій хвилинах після переходу в ортостаз необхідно обов'язково проводити у хворих похилого віку, а також у хворих з цукровим діабетом і в усіх випадках наявності ортостатичної гіпотензії або при підозрі на неї.

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ (мм рт.ст.) (Європейське товариство гіпертензії, Європейське товариство кардіологів, 2003).

Категорії	САТ	ДАТ
Оптимальний	<120	<80
Нормальний	<130	<85
Високий нормальний	130-139	85-89
Гіпертензія:
1 ступінь (м'яка АГ)	140-159	90-99
2 ступінь (помірна АГ)	160-179	100-109
3 ступінь (тяжка АГ)	≥180	≥ 110
Ізольована систолічна гіпертезія	≥140	≤90

Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску вказує на ступінь його підвищення, а не на стадію захворювання.

Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії застосовується класифікація за ураженням органів мішеней. Ця класифікація розроблена експертами ВООЗ (1963 - 1993) та прийнята в Україні в 1992 році згідно до наказу МОЗ України № 206 від 30.12.92 р. і рекомендується до подальшого застосування згідно наказу № 247 від 1.08.98 р. (табл. 2). Її слід застосовувати для встановлення стадії гіпертонічної хвороби (ессенціальної гіпертензії), а також вторинної гіпертензії.