2. Лабораторні дослідження:

1. аналіз крові

2. загальний білок, білкові фракції

3. білірубін і його фракції в сироватці крові

4. активність АлАт, АсАт, лужної фосфатази, протромбінового ін­дексу

5. сироваткові маркери вірусних гепатитів, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) на виявлення вірусу в сироватці крові, якісний і кількісний аналіз, генотипування вірусу

6. антинуклеарні, антимітохондриальні, антигладком'язові антитіла

7. залізо й трансферрин крові

8. Сu у сироватці крові й сечі

9. церулоплазмин у сироватці крові

10)загальний аналіз сечі

11)обстеження на вірус дельта проводиться у всіх хворих, інфікованих вірусом гепатиту В

3. Інструментальні методи дослідження:

1. УЗД органів черевної порожнини

2. Біопсія печінки із цитосерологичним і гістоморфологічним дослі­дженням біоптатів

3. При наявності показань ЕГДС, КТ, МРТ, сцинтіграфія печінки

4. Консультації фахівців: окуліст, гематолог, нефролог та ін.

Клінічні синдроми:

• Астеновегетативний синдром.

• Диспепсичний синдром.

• Холестатичний синдром.

Особливості клініки:

Можливий ранній розвиток ХВГ із чіткою клінічною картиною, а можливий і тривалий багаторічний латентний перебіг. ХВГ вдається за­підозрити при збільшенні печінки й селезінки, зміні біохімічних показ­ників крові, виявленні маркерів ХВГ, що нерідко виявляється випадково.

Клініка характеризується появою жовтяниці, явищами інтоксика­ції, поза печінковими проявами. Найбільш часто із позапечінкових про­явів при ХВГ-В і ХВГ-С визначається ураження суглобів, скелетних м'язів, міокардит, перикардит, панкреатит, синдром Шегрена, васкулі­ти, ураження нирок. Ці позапечінкові прояви при ХВГ спостерігаються у 40-70 % хворих.

Клінічна картина при аутоімунному гепатиті (АІГ) може варіюва­ти від безсимптомного до важкого й навіть фульмінантного перебігу АІГ може тривалий час бути безсимптомним (кілька років) і випадково бути виявленим в результаті змін функцій печінки або появи жовтяни­ці. Для важкого перебігу з вираженою клінічною картиною характерне підвищення температури, жовтушність шкіри (аж до вираженої холестатичної жовтяниці), поява "судинних зірочок" на обличчі, в області декольте, на шкірі стегон, плечей, поява стрій і синців, поза печінкові прояви можуть стосуватися всіх органів і систем.

ХГ медикаментозної етіології може мати ряд ознак, подібних до АІГ (яскрава клінічна картина, гіпергаммаглобулшемія, позитивний антинуклеарний фактор у сироватці крові)

Позапечінкові прояви: лихоманка, висипка, артралгії, еозинофілі», міалгія, ураження нирок, легень, кісткового мозку. Багато писарських засобів можуть виклика­ти холестаз, жовтяницю і сверблячку, які розвиваються швидко, одра­зу після прийому препарату, але загальне самопочуття, як правило, не страждає, нерідко клінічні прояви медикаментозного гепатиту можуть мати й стерту клінічну картину.

Ускладнення ХГ:

1. Розвиток цирозу печінки й гепатоцелюлярної карциноми.

2. Печінковоклітинна недостатність.

Лікування ХГ.

Хворим із ХГ рекомендується дієтотерапія, що забезпечує повно­цінне харчування, необхідно виключити алкоголь, токсичні лікарські засоби, уникати впливу професійних шкідливостей (пари бензину, ла­ків, фарб та ін.).

Неактивний ХВГ у фазі інтеграції - не підлягає лікуванню, пока­зане обов'язкове динамічне спостереження. У період активації проце­су - стадія реплікації - лікування противірусними препаратами: інтер­фероном й аналогами нуклеозидів. Мета - зниження кількості вірусу в крові до рівня, який не визначається ПЛР.

Мета противірусної терапії ХГС - одержання стійкої відповіді з нор­малізацією рівня АлАт, АсАт і відсутністю сироваткових маркерів реплі­кації вірусу протягом не менш 6 місяців після припинення лікування.

Показання для проведення противірусної терапії:

• наявність маркерів реплікації вірусу (позитивна ПЛР);

• наявність маркерів активності процесу (збільшення АлАт не мен­ше ніж в 3-5 разів).

Протипоказання для призначення противірусної терапії:

• наявність аутоімунного процесу;

• супутні важкі захворювання;

• зловживання алкоголем, наркотиками;

• декомпенсований цироз печінки (можливе призначення аналогів нуклеозидів);

- виражена тромбоцитопенія, лейкопенія.

Лікування вірусного гепатиту В:

• Ламівудин 100 мг/добу 12 міс.

• Телбівудин (зеЬШ) 600 мг/добу

При неефективності або резистентності до ламівудину.

• Адефовір 10 мг

• Ентекавір 0,5 мг

Тривалість лікування - 12-24 місяці.

Інші засоби:

Урсодеоксихолева кислота 10-15 мг/кг на добу Есенциальні фосфолішда по 2 капсули 3 рази на день

Препарати силімарину по 3-6 таблеток на день

Критерії ефективності лікування: негативна ПЦР - HBV-ДНК, нормалізація АлАт, поліпшення самопочуття

Лікування ХГС

Пегінтерферон альфа-26 180 міст 1 раз на тиждень п/ш

Пегінтерферон альфа-2Ь 1,5 мкг/кг 1 раз на тиждень п/ш

Рибавірин 1000-1200 мг на добу щодня

Урсодеоксихолева кислота 10-15 мг/кг на добу

Критерії ефективності лікування: поліпшення самопочуття па­цієнтів, нормалізація печінкових проб і зникнення сироваткових мар­керів реплікації вірусу (негативна ПЦР-РНК).

Лікування АІГ

Схема 1

Преднізолон 40-80 мг на день (дві третини дози вранці, трети­на - ввечері) 1-2 тижні, потім зменшення дози на 5 мг за тиждень до 10-20 мг в/м

Схема 2

Преднізолон 20-40 мг 1 раз на день 7 днів в/м, потім зменшити дозу на 5 мг за тиждень до 10-15 мг 1 раз на день, внутрішньо

Азатіоприн (із другого тижня) по 50 мг на день за 2-3 прийоми внутрішньо

Схема З

Преднізолон (підтримуюча доза) 10-15 мг 1 раз надень, внутрішньо Урсодеоксихолева кислота 10 мг/кг за 2-3 прийоми У випадках загрози розвитку остеопорозу (літній вік, тривале вжи­вання глюкокортакоїдів) можливе застосування препаратів кальцію по І г щодня, вітаміну D (1000 ОД) на день (протягом місяця).

Хірургічне лікування: хворі АІГ - кандидати для проведення транс­плантації печінки у випадках, коли консервативна терапія не дає ре­зультату або ж розвивається цироз печінки і його ускладнення.

Критерії ефективності лікування: зникнення скарг, нормалізація температури, зменшення болю в суглобах, поліпшення лабораторних показників.

Лікування хронічних токсичних гепатитів Негайне скасування лікарського засобу, що, можливо, викликало ураження печінки.

При розвитку ознак прогресуючого ураження печінки - екстрене викорис­тання спеціальних антидотів (наприклад, К-ацетилцистеїна при отру­єнні парацетамолом).

Аргінін глутамат 2,0 г 2 рази в день в/в крапельно Силімарин 0,035-0,07 г 3 рази в день внутрішньо пентоксифиллин 400 мг 3 р/д

Можлива схема

Преднізолон 60-70 мг/доб. в/м або усередину Урсодеоксихолева кислота 10-12 мг на 1 кг маси тіла/доб внутрішньо Глюкоза 100-200 мл 1 раз на день в/в кап. До 1000 мл на добу Лактулоза 20-40 г щодня 7 днів, потім 9-18 г - 14 днів внутрішньо Орнітін 3-6 3 рази на день, 5-10 днів внутрішньо Аргінін глутамат 2,0 2 рази на день в/в капельно Можливе використання різних гепатопротекторів рослинного по­ходження у відповідній дозі.

Критерії ефективності: нормалізація загального стану хворого, біохімічних показників функціонального стану печінки. Тривалість лі­кування становить від 2-3 тижнів до декількох місяців.

Ведення пацієнта з портальною гіпертензією

Портальна гіпертензія (ПГ) є одним з найбільш ранніх і важ­ливих синдромів цирозу печінки, тромбозу печінкових вен (син­дром Бадда-Кіарі), венооклюзійної хвороби печінки (хвороба Кіарі) та ін. При цирозі печінки ПГ характеризується збільшен­ням тиску в портальній (воротній) вені внаслідок внутрішньопечінкового блоку. Більшість наслідків і ускладнень ПГ пов'язано з розвитком портосистемних анастомозів. Повернення крові до серця у зв'язку з цим відбувається по системі непарної вени, ниж­ньої порожньої вени, легеневих вен. У результаті збільшення гід­ростатичного тиску в синусоїдах і портальній вені, зниження онкотичного тиску плазми, обумовленого гіпоальбумінемією, збільшення току лімфи, затримки натрію і води нирками (антидіуретичний гормон не інактивується циротичною печінкою) розвиваються асцит і набряки при цирозі.

Клінічні прояви. Скарги на здуття (збільшення) живота, біль у надчеревній ділянці, нудоту, зниження апетиту, дисфагію, дис­функцію кишечника та відчуття його переповнення, а також під­вищену слабкість, швидку стомлюваність, нездужання, головний біль, зрідка носові кровотечі. При огляді може спостерігатись жовтизна шкіри та видимих слизових оболонок, ознаки гіпополівітамінозу, роздутий, збільшений в об'ємі живіт, розширення венозної сітки в області пупка - „голова медузи", асцит, гепато- і спленомегалія, нерідко має місце геморой.

При ендоскопічному дослідженні виявляють варикозне роз­ширення вен стравоходу і гемороїдальних вен, атрофію і потон­шення слизових оболонок, схильність до кровотеч. При ультрасонографічному дослідженні крім змін розмірів, форми, контурів та структури печінки виявляють спленомегалію, розши­рення воротної вени > 1,5 см, відсутність її розширення на вдиху, що свідчить про підвищення тиску, гепатофугальний кровоток по воротній вені, кавернозну трансформацію у воротах печінки, варикозне розширення селезінкової вени, розширення портока­вальних анастомозів, реканалізацію пупкової вени (синдром Крювельє-Баумгартена).

До ускладнень портальної гіпертензії належать: асцит і набряково-асцитичний синдром; кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу, шлунка і гемороїдальних вен; печінкова порто-системна енцефалопатія, в основі якої лежить прогресуюча пе­чінкова недостатність; гепаторенальний синдром і гіперспленізм (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія), а також спонтанний бак­теріальний перитоніт.

Класифікація МКХ10.

К 76.6 Портальна гіпертензія.

Обов'язкові дослідження:

• клінічний аналіз крові (виявлення анемії, лейкопенії, тром­боцитопенії, прискореної ШОЕ);

• група крові, резус-фактор (надання невідкладної медичної допомоги при ускладненнях);

• загальний аналіз сечі (виявлення протеїнурії, бактеріурії, жовчних пігментів);

• копрограма з реакцією на приховану кров;

• біохімічний аналіз крові: загальний білірубін з фракціями, холестерин, АсАТ, АлАТ, ГГТП, лужна фосфатаза, загаль­ний білок, фібриноген, протромбін чи ПТІ, сечовина, за­лізо, креатинін, глюкоза;

• протеїнограма (виявлення порушень протеїносинтетичної функції гепатоцитів та ознак мезенхімального запалення);

• УЗД органів черевної порожнини з визначенням розмірів печінки, селезінки, діаметрів ворітної, селезінкової, ниж­ньої порожнистої вен, констатації розширення портока­вальних анастомозів;

• доплерівське дослідження кровотоку в портальній системі (наявність та диференціальна діагностика портальної гі­пертензії);

• ФЕГДС (варикозне розширення вен стравоходу і шлунка, явища гепатогенної гастропатії);

►ректороманоскопія (варикозне розширення гемороїдаль­них вен).

Додаткові дослідження:

• коагулограма (виявлення порушень протеїносинтетичної функції гепатоцитів);

• електроліти (натрій, калій, кальцій, магній, хлор) - вияв­лення електролітного дисбалансу;

• маркери онкогенезу: а-фетопротеїн, СЕА, СА 19-9 (при пі­дозрі на новоутворення печінки);

• ФЛГОГП;

• ЕКГ;

• селективна ангіографія.

Консультації фахівців:

- хірурга (при ускладненнях).

Тактика медикаментозної терапії портальної гіпертензії.

Знизити портальний тиск шляхом призначення відповідних медикаментозних засобів: (b2-блокаторів, нітратів, блокаторів каль­цієвих каналів, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту. У зв'язку з цим до терапії ЦП звичайно додають: неселективні (b2-блокатори пропранолол (анаприлін, пранолол) 60-80 мг/добу чи селективні b2-блокатори атенолол (атенобене) 50-100 мг/добу, бісопролол (конкор) 10 мг за добу, бетаксолол (локрен) 20 мг за добу чи інші (3-адреноблокатори. Для зниження тиску в портальній системі можуть призначатись ізосорбіду динітрат (нітросорбід, кардикет) 10-20 мг 4 рази за день, ізосорбід мононітрат (мононіт-росід) 20 мг по 1 таблетці 1-2 рази на день та ін. нітрати або інгі­бітори ангіотензинперетворюючого ферменту чи інгібітори кальцієвих каналів постійно з урахуванням рівня артеріального тиску і добового діурезу.

Зупинка кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу і шлунка.

1. Накладання лігатур чи кліпс на венозні вузли (при триваю­чій кровотечі).

2. Лазеротерапія та ендоскопічна склеротерапія. Ефективність лазерної коагуляції виявлена у 80% випадків. Ендоскопічна скле­ротерапія проводиться шляхом введення у варикозно-розширені вени (вузли) склерозуючих засобів (склерозант 0,5-2мл на ін'єк­цію, курсом 7-8 ін'єкцій).

3. Балонна тампонада (частіше використовується балон Блекмора), застосовується при кровотечі, що триває більше однієї доби.

4. Для зниження тиску в портальній системі вводять довенно вазопрессин (гліпрессин) 10-20 ОД у 200 мл 5% розчину глюкози впродовж 15-20 хвилин, якщо ефект недостатній, то додатково у вену вводиться соматостатин (сандостатин, октреотид) 250 мкг струйно і далі крапельно 250 мкг/годину до зупинки кровотечі.

5. Для стабілізації гемодинаміки проводять переливання крово­замінників і білкових фракцій крові (поліглюкіну, реополіглюкіну, рефортану, стабізолу, альбуміну), фізіологічного розчину, в дозах залежно від крововтрати та показників системної гемодинаміки.

6 Гемостатична терапія передбачає введення 5% розчину амі­нокапронової кислоти по 50-100 мл кожні 6 годин, інгібітора фіб­ринолізу контрикалу ЗО 000-40 000 ОД чи гордоксу 100 000-200 000 ОД через 12 годин довенно краплинно. Дицинон в розчині 12,5% 2 мл, що вводять довенно або дом'язево 250-500мг, добова доза якого становить до 2500 мг; препарат можна також викорис­товувати в таблетованій формі (таблетки по 0,25 г). Свіжозаморожену плазму, еритро-, тромбоцитарну масу вводять при триваючій кровотечі, за наявності шоку, при гемактрокриті <25%, при тромбоцитопенії < 40 000.

7. Для зупинки кровотечі та стабілізації тромба вводять до­венно ІПП: омепразол (омез), езомепразол (нексіум), рабепразол (геердін), пантопразол (контролок). Омепразол спочатку вводять в/в болюсно 80 мг препарату, а потім продовжують крапельну інфузію зі швидкістю 8 мг/год впродовж 72 годин . Можливе засто­сування фамотидину (квамател) 40 мг в/в болюсно, потім 4 мг/год впродовж 72 годин. У подальшому переходять на таблетовані форми вказаних преператів.

Лікування після зупинки кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу і шлунка за відсутності печінкової енцефалопатії.

1. Дієта з різким зменшенням тваринного білка.

2. Лактулоза (дуфалак, нормазе) у дозі 1,5 г/кг маси тіла на добу, очисні клізми з лактулозою (300 мл сиропу лактулози на 700 мл води).

3. Для пригнічення надмірної колонізації кишкової мікро­флори, крім лактулози, можуть використовуватись антибактері­альні засоби (альфа нормікс 0,6-1,2 г/добу, ванкоміцин 2 г/добу на 5 днів, неоміцин 4-6 г/добу на 5-7 днів, ципрофлоксацин -1,5 г/добу на 5-7 днів, рідше - метронідазол 1 г/добу).

4. Рабепразол (парієт, барол) 20 мг чи пантопразол (контролок, нольпаза) 40 мг на добу для профілактики повторної кровотечі.

3. Анаприлін 60-80 мг на добу (за відсутності гіпотонії).

Ведення пацієнта з асцитом

На пізніх стадіях цирозу печінки асцит розвивається у 50-85% хворих, у 25% хворих він є першим симптомом захворювання. Розвиток у хворого набряково-асцитичного синдрому означає пе­рехід захворювання в складнішу за патогенезом стадію і змінює принципи лікування. Підвищений портальний тиск є необхідною передумовою для виникнення асциту. Цьому сприяє також зни­жений синтез альбуміну печінкою, гіпоальбумінемія. Обов'язко­вою передумовою виникнення асциту є порушення системної гемодинаміки внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостернової системи і секреції антидіуретичного гормону.

Велике накопичення рідини у черевній порожнині можна вия­вити звичайними клінічними методами. При перкусії визнача­ється притуплення звуку у бокових відділах живота. Переміщення хворих на лівий чи правий бік викликає зміщення тупості до відповідного фланку. Слід пам'ятати, що асцитичну рі­дину об'ємом менше 1,5 л визначити клінічними методами не вда­ється. У таких випадках асцит виявляють за допомогою ультрасонографічного дослідження, а мінімальна кількість рі­дини, що визначається вказаним методом, становить 200 мл. Після клінічно виявленого асциту у неясних випадках показане проведення діагностичного парацентезу з біохімічним і цитоло­гічним дослідженням рідини. При цьому за допомогою тонкої голки отримують 50-250 мл рідини. Показами до проведення ді­агностичного парацентезу є вперше виявлений асцит, підозра на злоякісну пухлину, виключення спонтанного бактеріального пе­ритоніту. З метою диференціальної діагностики в асцитичній рі­дині вивчається рівень альбуміну і амілази та проводиться цитологічне і мікробіологічне дослідження.

Хворим з набряково-асцитичним синдромом призначається гіпонатрієва дієта з вмістом 70-90 г білка, з них 40-50 г тварин­ного походження і 300-400 г вуглеводів. Калорійність її становить 1500-2000 ккал.

Якщо на фоні гіпонатрієвої дієти не спостерігається втрати маси тіла на 300-400 г на день і зменшення асциту, слід призна­чити діуретики. Інфузії розчинів альбуміну чи плазми за наяв­ності гіпопротеїнемії та гіпоальбумінемії супроводжуються зменшенням асциту. Слід також пам'ятати, що надмірна втрата рідини при лікуванні діуретиками негативно відображається на стані хворих цирозом печінки з набряко-асцитичним синдромом, що виражається в розвитку слабкості, сонливості, адинамії, загальмованості, схильності до втрати свідомості. Тому позитивний діурез у таких хворих не повинен перевищувати 500-600 мл.

Обов'язкові дослідження:

* залежно від передбачуваного захворювання, що викликало асцит, та додатково:

• електроліти (натрій, калій, кальцій, магній, хлор) - вияв­лення електролітного дисбалансу;

• протеїнограма;

• загальний аналіз сечі;

• УЗД органів черевної порожнини з визначенням розмірів печінки, селезінки, діаметрів ворітної, селезінкової вен;

• УЗД органів малого тазу;

• ФЛГ легенів;

• ЕКГ.

Додаткові дослідження:

• аналіз сечі за Нечипоренком, Аддіс-Каковським, Зимницьким;

• маркери онкогенезу СЕА, СА 19-9 (при підозрі на новоут­ворення печінки);

• доплерівське дослідження кровоплину в портальній системі;

• КТ органів черевної порожнини;

• ехокардіографія.

Консультації фахівців:

• хірурга (тактика лікування);

• гінеколога (виключення супутньої патології у жінок);

• уролога (виключення супутньої патології у чоловіків).

Тактика медикаментозної терапії асциту

(за Ю. М. Мостовим, 2003 р.) Базисна терапія:

• ліжковий режим;

• обмеження кухонної солі (0,5-2 г на добу);

• обмеження рідини до 1 л на добу;

• добове вимірювання маси тіла, діурезу, визначення рівня електролітів (натрію, калію) у сироватці крові і добова ек­скреція натрію з сечею.

Діуретична терапія:

1. сходинка - спіронолактон 200-150 мг/добу;

2. сходинка - спіронолактон 300-400 мг/добу;

3. сходинка - додатково 40-80 мг фуросеміду на добу;

4. сходинка - збільшення дози фуросеміду до 120 мг на добу;

1. сходинка - альтернативна терапія (парацентез, накладання транс'югулярного внутрішньопечінкового портосистемного стент-шунта (ТІРS), обговорення показань до транс­плантації печінки).

Примітка: перехід до наступної, вищої сходинки терапії доцільний, коли втрата маси тіла на фоні лікування становить менше 1,5 кг за 4 доби.

Лікування „м'якого" асииту при ЦП (без набряків).

1. Безсольова дієта (допускається не більш 1 г/добу КаСІ).

2. Постільний режим.

3. Спіронолоктон (верошпірон) 50 мг 3-4 рази на день на три­валий термін (постійно).

4. Якщо впродовж 5 днів зниження маси тіла не досягає 300 г за добу, то призначається 40-80 мг фуросеміду за добу 2-3 рази за тиждень. Після досягнення вираженого терапев­тичного ефекту переходять на прийом верошпірону в під­тримуючій дозі 75 мг на добу і фуросеміду 20-40 мг 1 раз на 7-10-14 днів.

Лікування „напруженого" асииту при ЦП (з набряками чи без них) за відсутності спонтанного бактеріального перитоніту.

1. Поступове підвищення дози верошпірону до 300-400 мг за добу, а фуросеміду до 120 мг за добу. За неефективності фу­росеміду може бути призначений торасемід (трифас) 5-20 мг за добу під контролем АТ до 1-го місяця.

2. Можлива комбінація верошпірону, фуросеміду у вищезаз­начених дозах та гіпотіазіду по 50-100 мг 2-3 дні на тиж­день під контролем АТ, ЕКГ, калію, печінкових проб.

3. Лікувальний парацентез*: проводиться при неефектив­ності діуретичної терапії з однократним виведенням 1000-4000 мл асцитичної рідини впродовж 1-2 год й одночасним внутрішньовенним введенням 6-8 г альбуміну на 1,0 л ви­лученої асцитичної рідини; при цьому половину дози аль­буміну вводять перед проведенням парацентезу.

*Протипоказання для проведення лікувального парацентезу: протромбіновий індекс <40%, рівень білірубіну >150-170 мкмоль/л, кіль­кість тромбоцитів <40 000 у мм³, рівень креатиніну крові >3мг%.

4. Продовжити лікування, як при „м'якому" асциті.

При рефрактерному набряково-асиитичному синдромі, коли для підтримання діурезу доза антагоністів альдостерону досягає 300-400 мг/добу, а фуросеміду - 120-160 мг/добу, консервативна терапія малоефективна. Таким хворим проводять:

• масивні парацентези з одночасною заступною терапією альбуміном чи реінфузією асцитичної рідини після екстра-корпоральної концентрації (методом ліофілізації, ультра­фільтрації чи каскадної фільтрації);

• перитонеовенозне шунтування (з використанням клапанів типу ЛеВина чи Денвер);

• портосистемне шунтування (перевагу віддають спленоре-нальному шунту в різних варіантах: бік-в бік, кінець-в-бік, Н-типу);

• транс'югулярне внутрішньопечінкове портокавальне шун­тування (ТІР5);

• ендоваскулярну редукцію селезінкового артеріального кровоплину.

На жаль, результати перитонеовенозного шунтування на сьо­годні залишаються невтішними.

Лікування спонтанного бактеріального перитоніту при ЦП.

1. Евакуація асцитичної рідини за допомогою парацентезу з ви­даленням можливо великої кількості (до 5 літрів та більше).

2. Парантерально цефалоспорини 3-го покоління (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон і ін.), в/в чи в/м 0,5-2 г 2-3 рази на добу, курс 5-7 днів.

3. Якщо не регресують симптоми чи має місце клінічне погір­шення, то проводиться повторний парацентез через 48-72 години і при цьому продовжується антибактеріальна терапія (цефалоспорином 3-го покоління, наприклад, клафораном).

Ведення пацієнта з печінковою енцефалопатією

Печінкова (портосистемна) енцефалопатія (ПЕ) - один із за­грозливих синдромів при ЦП, що являє собою потенційно зво­ротне порушення функції мозку в результаті портосистемного шунтування крові. Спектр порушень мозку при ЦП включає зво­ротну метаболічну енцефалопатію, набряк мозку, а також хронічні незворотні структурні зміни в мозку, що виникають у результаті печінково-клітинної недостатності і портосистемного шунтування, яке супроводжується негативним впливом на клітини ЦНС аміаку, жирних кислот, меркаптанів, фенолу й інших нейротоксинів.

Клінічні прояви. Виділяють латентну і клінічно виражену ПЕ. При латентній (чи доклінічній) формі ПЕ клінічні симптоми від­сутні, але спостерігається погіршення розумових здібностей і втрата тонких „моторних" навичок, що виявляються тільки за до­помогою психометричних тестів.

Для 1-ї клінічно вираженої стадії ПЕ характерні: неуважність, легкі зміни особистості, порушення ритму сну, зниження уваги і зосередженості, легка атаксія і тремор.

При 2-й стадії ПЕ мають місце: втома, сонливість (летаргія), апатія, неадекватна поведінка з помітними змінами у „структурі" особистості, порушення орієнтації в часі, хлопаючий тремор, гіперактивні рефлекси, монотонна сповільнена мова.

При 3-й стадії ПЕ поряд із сонливістю, сплутаністю свідомості спостерігаються: порушення орієнтації в часі і просторі, марення, агресія, печінковиий запах, гіпо- і гіперрефлексія, хлопаючий тре­мор, судоми, ригідність м'язів.

При 4-й стадії ПЕ констатуються: кома, виражений печінковий запах, опістотонус, розширення зіниць.

Профілактика розвитку ПЕ полягає у проведенні ряду ліку­вальних заходів залежно від перебігу ЦП.

Обов'язкові дослідження:

• залежно від передбачуваного захворювання, що викликало енцефалопатію (при цирозі печінки - див. відповідний розділ);

• ЕЕГ (диференціальна діагностика).

Додаткові дослідження:

• швидкість виконання тесту зв'язку чисел (ступінь 0 — 15 — ЗО с; ступінь 1-31-50 с; ступінь 2-51-80 с.; ступінь 3 -81 - 120 с; ступінь 4 > 120 с. або нездатність виконати тест);

• дослідження спинномозкової рідини (при підозрі на орга­нічне захворювання головного мозку);

• КТ органів черевної порожнини і/чи головного мозку (ди­ференціальна діагностика);

• МРТ головного мозку (диференціальна діагностика).

Консультації фахівців:

• невропатолога;

• психіатра.

Лікування печінкової енцефалопатії

1. Дієта з обмеженням білкової їжі, у важких випадках до 20-30 г/добу; енергетична цінність якої не повинна бути нижчою 1500 ккал/добу

2. Усередину лактулозу (дуфалак, нормазе, лактувіт) 1,5 г/кг/добу (домогтися 2-3-кратного випорожнення кишечника на добу м'яким стільцем) на фоні високих очисних клізм.

3. Для пригнічення надмірної колонізації кишкової мікро­флори, крім лактулози, можуть використовуватись антибактері­ антибактері­альні засоби: рифаксимін (альфа нормікс), ципрофлоксацин (ципрінол), неоміцин, ванкоміцин, канаміцин коротким курсом. В окремих випадках може призначатись метронідазол в дозі 800-1000 мг/добу, однак його тривале застосування небажане через можливість енцефалотоксичної дії.

4 Орнитин-аспартат (гепа-мерц) чи орницетил 20 г/добу у вену 7 днів, далі усередину 8 г/добу впродовж декількох місяців.

5.Глутаргін 2 г у 150-200 мл ізотонічного розчину натрію хло­риду 5 днів, з переходом на пероральний прийом по 3 таблетки З рази на день упродовж 15 днів.

6.За наявності навіть початкових проявів ПЕ звичайні аміно­кислотні суміші протипоказані. В даному випадку мають призна­чатись спеціальні амінокислотні комплекси типу „гепа", що не містять у своєму складі гепато- і церебротоксичних амінокислот (триптофан, тирозин, фенілаланін, метионін) і збагачені дефіцит­ними (валін, лейцин, ізолейцин) амінокислотами. Внутрішньо­венно краплинно вводять 500-1000 мл гепасолу А чи гепасолу-нео, чи аміноплазмаля гепа та ін. Курс лікування стано­вить 5-7 інфузій.