4. . Матеріали до аудиторної самостійної підготовки (міждисциплінарна інте­грація).

№	Дисципліни	Знати		Вміти
1	2	3		4
1.	Попередні дисципліни
1.1	Анатомія (нормальна)	Анатомія підшлункової залози
1.2	Патологічна анатомія	Закономірності ушкодження підшлункової залози
1.3	Нормальна фізіологія	Рівні регуляції гормонів підшлункової залози.
1	2		3	4
1.4	Патологічна фізіологія	Основні патогенетичні механізми при порушеннях секреції гормонів підшлункової залози.
1.5	Пропедевтика внутрішніх хвороб	Особливості опитування, огляду та об’єктивного обстеження у пацієнтів з захворюваннями ендокринної системи; сучасні методи їх діагностики.		Провести опитування, огляд та обстеження хворого з захворюваннями ендокринної системи. Інтерпретувати дані лабораторних та інструментальних досліджень (УЗД підшлункової залози, органів черевної порожнини,КТ).
1.6	Фармакологія	Основні класи препаратів, знижуючих рівень цукру крові.		Вміти виписати у рецептах препарати вказаних груп
1	2	3		4
2.	Внутрипредметні інтеграції
2.1	Кардіологія	Особливості розладів серцево-судинної системи при захворюваннях підшлункової залози.		Виявити у хворого можливе ураження серцево-судинної системи
2.2	Нефрологія	Особливості ушкодження нирок при захворюваннях підшлункової залози.		Виявити у хворого можливе ураження нирок
2.3	Ангіологія	Особливості ушкодження судин при захворюваннях підшлункової залози.		Виявити у хворого можливе ураження судин

5. Графологічна структура теми

Гіпоглікемічна кома розвивається внаслідок значного зниження рівня цукру в крові, спричиненого гострим порушенням енергетичного забезпечення нейронів головного мозку.

Найчастіше спостерігається у хворих на цукровий діабет у разі введення надмірного інсуліну і неадекватного прийому вуглеводів. Дуже часто інсулінова гіпоглікемія виникає тоді, коли хворий забуває чи не може прийняти їжу перед періодом максимальної дії введеного інсуліну або споживає її у недостатній кількості. Гіпоглікемічний напад також може бути спровокований інтенсивним фізичним навантаженням, психічною травмою, прийомом β-адреноблокаторів (пригнічення глікогенолізу), передозуванням гепатотоксичних речовин (сульфаніламідні препарати), що супроводжують ушкодження печінки (порушення метаболізму), кишківника (зниження всмоктування глюкози), нирок (кумуляція препарату). Варто наголосити на небезпечності вживання алкоголю хворими, які лікуються інсуліном чи похідними сульфонілсечовини.

Гіпоглікемічна кома розвивається гостро. Звичайно їй передують короткочасні ранні прояви гіпоглікемічної реакції. Іноді цей період настільки малий, що кома починається практично раптово. Гіпоглікемічний стан розвивається за зниження глюкози в крові нижче 2,0 ммоль/л (норма - 4,4-6,6 ммоль/л). Однак у його виникненні має значення не тільки абсолютна величина глікемії, а й швидкість її зниження. Відомі випадки гіпоглікемічного стану за швидкого зменшення глікемії від 22,2 ммоль/л до 11,1 ммоль/л.

Перебіг гіпоглікемічного синдрому, що передує комі, прийнято поділяти на 4 стадії, що переходять одна в іншу без різких меж. Перша стадія характеризується стомлюваністю за будь-якої напруги, м'язовою слабкістю, деяким зниженням АТ.

У другій стадії розвивається різка слабкість, блідість шкіри, нудота, запаморочення, головний біль, занепокоєння, відчуття голоду, холодний піт, тремтіння, тремор пальців рук, парестезії (оніміння кінчика язика, підборіддя, губ), минуща диплопія, серцебиття, іноді блювання.

Третя стадія безпосередньо передує розвитку коми. Притуплюється чутливість. Стан хворого може нагадувати алкогольне сп'яніння: дезорієнтація, злостивість, агресивність, хворий робить безглузді вчинки, кричить, намагається битися з оточуючими, категорично відмовляється від пропозиції поїсти, зробити ін'єкцію глюкози. У цій стадії хворі нерідко потрапляють у правоохоронні підрозділи.

Четверта стадія, власне кажучи, є початком коми. Посилюється тремтіння, виникають рухові порушення, тонічні і клонічні судоми, які, наростаючи, можуть переходити у великий епілептиформний напад. З поглибленням гіпоглікемії психомоторне збудження змінюється оглушенням, що швидко переходить у глибокий сопор і кому.

При нетривалій комі - шкіра бліда, волога, тургор шкіри і тонус очних яблук звичайні. Язик вологий, тахікардія, АТ нормальний або злегка підвищений. Дихання звичайне. Запах ацетону з рота відсутній. Температура тіла нормальна. М'язовий тонус, сухожильні та періостальні рефлекси підвищені.

В міру поглиблення і збільшення тривалості коми припиняється потовиділення, частішає і стає поверхневим дихання, знижується АТ. З боку нервової системи з'являються патологічні симптоми (ністагм, анізокорія, пірамідні симптоми, явища менінгізму), знижується м'язовий тонус, пригнічуються рефлекси, визначається симптом Бабінського. Тонус очних яблук у нормі.

Діагностика гіпоглікемічної коми ґрунтується на:

- анамнестичних даних про наявність діабету;

- швидкості втрати свідомості, а також на клінічних особливостях хвороби;

- вираженій пітливості, наявності судомного синдрому, відсутності запаху ацетону з рота;

- відсутності ацетонурії;

- діагноз підтверджується низьким рівнем глюкози в крові.

Невідкладна допомога: діагноз гіпоглікемічної коми слід встановлювати в лічені хвилини і настільки ж негайно потрібно починати лікувальні заходи. Чекати результату біохімічного дослідження крові на рівень глюкози недоцільно. За найменшої підозри на гіпоглікемічну кому лікар зобов'язаний, взявши, якщо це можливо, кров для аналізу на рівень глюкози, відразу ввести хворому внутрішньовенне струмино 40-60 мл 40% розчину глюкози. У разі неглибокої коми хворий опритомнює під час або відразу ж після введення глюкози. Якщо свідомість не відновлюється, то можна вважати, що кома, найімовірніше, не пов'язана з гіпоглікемією. Введення зазначеної кількості глюкози не принесе хворому шкоди, навіть якщо кома виявиться кетоацидотичною.

Надання невідкладної допомоги слід проводити на до госпітальному етапі, і тільки за відсутності результатів хворого потрібно госпіталізувати. Йому дають солодкий чай, часто годують, оскільки за умови лікування пролонгованими препаратами інсуліну гіпоглікемія може повторюватися. Якщо після введення 80 мл 40% розчину глюкози хворий не опритомнів, то в порядку першої допомоги поза лікувальною установою повторно вводять ще 40-50 мл 40% розчину глюкози. Після цього хворого транспортують у лікарню.

У стаціонарі хворому у стані непритомності налагоджують інгаляцію 100% кисню, внутрішньовенне краплинне введення 5% розчину глюкози (до 1,5л), яке триває годинами, а то й цілодобово. У крапельницю додають 75-100 мг гідрокортизону (або 30-60 мг преднізолону), 100 мг кокарбоксилази, 4-5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. . При недостатньому ефекті: глюкагон 0,05 мл/кг внутрім'язово або внутрівенно, при судомах - сібазон 0,2-0,3 мг/кг внутрім'язово. Глікемія повинна підтримуватися не вище 8,32-13,87 ммоль/л. За її подальшого підвищення титровано вводять інсулін у невеликих дозах (4-8 ОД).

Показання для невідкладної госпіталізації хворих з гіпоглікемічною комою:

- коли у разі повторного внутрішньовенного введення глюкози гіпоглікемія не купірується і хворий не приходить до свідомості;

- коли гіпоглікемічний стан купірувано, однак зберігаються або з'явилися симптоми серцево-судинних, церебральних порушень, інших неврологічних розладів;

- коли гіпоглікемічний стан повторюється незабаром після проведених лікувальних заходів.