
2. Електричні явища в лімфатичних судинах.
Мембранний потенціал міоцитів лімфатичних судин становить 24—36 мВ, тобто майже такий, який характерний для деполяризації гладком'язових клітин кровоносних судин. ПД виникає спонтанно. Він розпочинається із швидкої деполяризації, має фазу швидкої і повільної репо-ляризації і розглядається як пусковий механізм ритмічної активності лімфатичних міоцитів. Природа пейсмекерної активності пов'язана з кальцієвим механізмом. Блокада Са2+ каналів гальмує розвиток потенціалу дії.
Фазні зміни ПД зумовлюють фазні скорочення міоцитів, які збігаються з розвитком фаз ПД. Механізм м'язового скорочення пов'язаний із процесом входження Са2+ у міоплазму, зняттям тропонінової і тропоміозинової депресії, утворенням актоміозинових містків і гребних рухів, які супроводжуються скороченням міодита.
Насосна функція лімфангіона. Лімфатичні судини, ритмічно скорочуючись, спричинюють підвищення внутрішньосудинного тиску ,на 0,5—12 см вод. ст. Під дією цього тиску відкривається проксимальний клапан і лімфа переміщується у той відрізок лімфатичної -судини, який лежить вище. Наприкінці фазного скорочення і відкриття дистального клапана тиск швидко падає. На тиск лімфи в судині впливає рух сусідніх тканин (дихальні рухи, перистальтика кишок, скорочення м'язів тощо).
Координація роботи лімфангіонів. Типовою формою моторики ланцюжка лімфангіонів є послідовне (від дистального до проксимального відділу) їх скорочення. Окремі лімфангіони впливають один на одного. Це здійснюється трьома шляхами: 1) скорочуючись, лімангіон розтягує ангіон, що лежить проксимально; 2) ско-рочення лімфангіона супроводжується засмоктуванням лгмфи дистальною ділянкою судини; 3) розтягнуті лімфангіони набувають попереднього стану за рахунок з'єднання з сусідніми лімфангіо-нами.
Регуляція лімфообігу. При нервовій регуляції великі лімфатичні судини загалом іннервуються симпатичним відділом нервової системи, волокна якої відходять від нервових сплетінь адвентицію кровоносних судин і черевних (для кишок) симпатичних нервів. Збудження симпатичних волокон супроводжується звуженням лімфатичних судин, підвищенням їх тонусу, збільшенням лімфотоку. Стимуляція парасимпатичної нервової системи (закінчень блукаючого нерва) зумовлює як розслаблення, так і скорочення лімфатичних судин, тобто збільшення або зменшення лімфотоку.
Механізм гуморальної регуляції такий. Під впливом катехола-мінів, серотоніну, вазопресину скорочується лімфангіон, підвищується внутрішньосудинний тиск, збільшується лімфотік. Під впливом ацетилхоліну, окситоцину зменшуються частота і амплітуда скорочень міоцитів, знижуються тиск лімфи і швидкість лімфотоку.
Виражений вплив на величину лімфотоку справляють Nа+, К+, Са2+. Так, Са2+ у малих концентраціях знижує швидкість лімфотоку, у великих — збільшує. К+ у малих концентраціях підвищує частоту фазних скорочень і швидкість лімфотоку, у великих — зумовлює тривале тонічне скорочення, зменшення швидкості лімфотоку. При зміні концентрації N3+ лімфотік дещо зменшується у зв'язку з порушенням співвідношення Nа+/Са2+. Гіпоксія супроводжується спочатку зменшенням ритму і амплітуди скорочень, зниженням швидкості лімфотоку, а через 30 хв зовсім припиняється скорочення і розвивається лімфостаз.
3. Особливості плацентарного кровообігу, пов’язаного з внутрішньоутробним розвитком. Наявність у плода пупкового канатика (пупкова вена, пупкова артерія), венозна та артеріальна протоки, овальний отвір.
Кисень
і всі поживні речовини плід одержує із
крові матері через плаценту, від якої
йде пупкова вена з артеріальною кров'ю
і входить у тіло плода в ділянці пупка
(рис. 7.38).
Близько
воріт печінки вона ділиться на дві
гілки: одна з них несе артеріальну кров
у печінку, а друга (венозна протока)
впадає у нижню порожнисту вену. Отже, у
нижній порожнистій вені після цього є
змішана кров, яка потрапляє у праве
передсердя. З правого передсердя змішана
кров через овальний отвір в міжпередсердніи
перегородці надходить у ліве передсердя.
З лівого передсердя - в лівий шлуночок,
а з нього - в аорту, обходячи легеневе
коло кровообігу, яке ще не функціонує.
Крім нижньої порожнистої вени, у праве передсердя впадає верхня порожниста вена, венозна кров з якої потрапляє у правий шлуночок, а з нього — у легеневий стовбур. Проте в паренхіму легень ця кров надходить в дуже малій кількості, тому що легені ще не функціонують як дихальний орган. Основна частина крові з легеневого стовбура через артеріальну протоку переходить в аорту, а звідси - до всіх органів і тканин, в капілярах яких відбувається обмін речовин.
Оновлення крові плода відбувається через пупкові артерії, по яких при скороченні серця кров надходить у плаценту. Тут вона звільняється від вуглекислоти та інших продуктів обміну, стає артеріальною і через пупкові вени повертається до плода.
Отже, верхня половина тіла одержує кров, яка більше насичена киснем і поживними речовинами. Саме тому вона розвивається краще, ніж нижня половина тіла.
Після народження перев'язується пупковий канатик, кров із плаценти вже не надходить, в організмі новонародженого накопичується вуглекислота, яка подразнює дихальний центр. Це призводить до вдиху і розправлення легень. Починається кровообіг по малому і великому колах, як у дорослого. Овальний отвір закривається, а артеріальна і венозна протоки спадаються і з них формуються однойменні зв'язки
Особливості кровообігу новонародженого
1. Після народження проходить перебудова системи кровообігу, тобто перехід від плацентарного газообміну до легеневого. 2. Перестає функціонувати плацентарний кровообіг. 3. Закриваються основні фетальні судинні комунікації (венозна та артеріальна протоки, овальне вікно). Артер і альна протока Боталла заростає на 9-10-й день і стає артеріальною зв’язкою ( lig . arteriosum ). У нормі відбувається функціональне закриття артеріальної протоки (у плодів її довжина – 5-9 мм і діаметр 3-7 мм) шляхом скорочення її м’язової оболонки невдовзі після народження, формуючи артеріальну зв’язку . Втім, анатомічне її закриття шляхом проліферації клітин іншими триває 1-3 місяці. За рахунок збільшення тиску в лівому передсерді майже припиняється кровотік через овальний отвір. Овальний отвір у міжпередсердній перегородці перетворюється в овальну ямку ( fossa ovalis ) на 30 добу після народження. Повністю овальний отвір заростає через декілька місяців після народження. 4. Починає функціонувати мале коло кровообігу. 5. Пупкові судини заростають на 6-7-й день і з них утворюються: з пупкової вени – кругла зв’язка печінки ( lig . teres hepatis ), з венозної протоки – венозна зв’язка ( lig . venosum ), з пупкових артерій – присередні пупкові зв’язки ( ligg . umbilicales mediales ). У деяких випадках облітерація пупкової вени відбувається не на всьому протязі.
ДОДАТОК 2
СЛОНОВІСТЬ (ЕЛЕФАНТІАЗ, СЛОНОВА ХВОРОБА)-
хронічне
потовщення шкіри та підшкірної жирової
клітковини, що супроводжується різко
вираженим застоєм лімфи.
Причиною хронічного застою лімфи є багаторазові запалення шкіри та підшкірної клітковини, бешиха, лімфаденіти, метастази рака у регіонарні лімфатичні вузли.
Причиною хвороби може бути паразит Brugia malayi. Інший варіант захворювання — вроджена вада лімфатичної системи, що полягає у закупорці лімфатичних судин або у порушенні циркуляції лімфотока.
Патогенез
У зв’язку з обструкцією відтоку лімфи, в тканинах виникає застій, накопичуються високодисперсні продукти обміну речовин, переважно білкового характеру, які викликають місцеву алергію. Аномальні білкові комплекси набувають характер антитіл, внаслідок чого розвиваються аутоімунні реакції. На початку захворювання в тканинних екстрактах виявляється велика кількість розчинного коллагену та виділяється значна кількість глобулінів. Вважається, що накопичення в прошарках пухкої клітковини білкових речовин, які надходять з вогнищ ексудації, є основною першопричиною даної хвороби. Білкові речовини не всмоктуються і не відводяться лімфатичною системою в органи утілізації та екскреції. Все це посилює процеси аутоімунізації.
Симптоми
Вся кінцівка різко збільшується у розмірах за рахунок фіброзу, шкіра потовщується часто з безліччю тріщин і розростанням сосочків, утворюються грубі складки, на окремих ділянках з'являються екзематозні висипання, кірки. На цьому фоні можливе утворення поверхневих некрозів (трофічних виразок) з рясною лімфореєю.
Лікування
На початкових стадіях захворювання застосовують теплові процедури, систематичний легкий масаж, припідняте положення кінцівок, еластичне бинтування. У тяжких випадках рекомендується - оперативне лікування.