Тема 4: обмен углеводов.
Цель: Изучить функции углеводов, их суточную потребность, метаболизм и его регуляцию, основные молекулярные нарушения обмена.
Экзаменационные вопросы: 1. Углеводы: основные представители, классификация, биологические функции. Источники глюкозы в организме.
2. Значение углеводов для организма. Суточная потребность. Переваривание и всасывание. Использование глюкозы в медицине. 3. Окисление глюкозы в анаэробной среде: основные реакции, конечный продукт, энергетический эффект. 4. Пути метаболизма глюкозо-6-фосфата. Значение этого метаболита в интеграции ряда метаболических путей. 5. Аэробное окисление глюкозы, его связь с тканевым дыханием, конечный продукт, энергетический эффект.
6. Гликогенолиз, его связь с гликолизом. Энергетический эффект, регуляция.
7.Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, фазы ПФП, биологическое значение. 8. Превращение пировиноградной кислоты в анаэробном и аэробном пути окисления глюкозы. 9. Роль цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса) в энергетическом обмене организма. 10. Глюконеогенез. Предшественники, локализация в клетке. Регуляция глюконеогенеза. 11. Биосинтез гликогена – основные реакции, регуляция. 12. Метаболизм фруктозы и галактозы, нарушения, приводящие к фруктозурии и галакто- земии. 12. Нарушения углеводного обмена: гипер- и гипогликемия, возможные последствтя. Понятие о гликогенозах.
Задания для самоподготовки.
1. Важнейшие поли-, олиго- и моносахариды для организма человека.
Функции углеводов, суточная потребность.
2. Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте, норма содержания глюкозы в крови.
3. Напишите первую реакцию метаболизма глюкозы, укажите фермент, в чем биологическое значение образования глюкозо-6-фосфата?
4. Составьте схему основного ( аэробного ) пути окисления глюкозы, покажите связь его с тканевым дыханием. Подчеркните в схеме места обра- зования АТФ.
5.Значение для организма биосинтеза гликогена, регуляция.
6. Гликогенолиз, его связь с гликолизом, энергетический эффект.
7. Пентозофосфатный путь как альтернативный путь окисления глюкозы, его биологическое значение.
8. Глюконеогенез, предшественники, регуляция, биологическое значение.
9. Метаболизм фруктозы и галактозы.
10. Понятия: нормогликемия, гипогликмия, гипергликемия, возможные причины.
11. Понятие о гликогенозах и других наследственных нарушениях углеводного обмена.
12. Использование углеводов или их продуктов в медицине .
Тесты для самоконтроля усвоения темы.
1. Функцией углеводов не является: 1.защитная, 2.резервная, 3.структурная, 4.энергетическая, 5. каталитическая.
2. Основными источниками углеводов в пище человека являются:
1.гликоген, 2.эластин, 3.целлюлоза, 4.коллаген, 5.крахмал, 6.фибрины.
3. Глюкозо-6фосфат образуется в результате реакций: 1.изомеризации фруктозо-6-фосфата под действием глюкозо-6фосфатизомеразы, 2.окисления 6-фосфоглюконата, 3.расщепления гликогена при действии гликогенфосфо- рилазы, 4.взаимодействия глюкозы и АТФ в присутствии глюкокиназы или гексокиназы, 5. при действии транскетолазы.
4. Установить соответствие:
гликолиз конечный продукт
1. аэробный а) лактат, б) НАДН Н, в)пируват,
2. анаэробный г) Н2 О, д) АТФ
5. Указать биологическое значение ПФП окисления глюкозы: 1. синтез 12 молекул АТФ. 2.генерирование НАДН Н, 3. генерирование НАДФН Н, 4.образование рибозо-5-фосфата, 5.включение промежуточных метаболитов в гликолиз.
6. Цикл трикарбоновых кислот в процессах катаболизма выполняет роль:
1.специфического пути окисления аминокислот и липидов, 2.общего пути катаболизма, 3.специфического пути окисления углеводов.
7. При полном окислении глюкозы до углекислого газа и воды образуется АТФ: 1. 12; 2. 24; 3. 30; 4. 36; 5. 38.
8.Наибольшее количество АТФ образуется в процессе: 1.окислительного декарбоксилирования пирувата, 2.гликолиза, 3.цикла трикарбоновых кислот,
4.пентозофосфатного пути.
9. Установить соответствие:
нарушение обмена углеводов характеризуется
1. сахарный диабет а) нарушением обмена гликогена
2. гипогликемия б) снижением уровня сахара в крови
3.глюкозурия в) повышением концентрации глюкозы
4. гликогенозы в крови
г) присутствием глюкозы в моче.
10. Возникновение гипергликемии возможно при: 1.понижении секреции глюкокортикоидов, 2.заболевании поджелудочной железы, 3.гипофизарных заболеваниях, 4.голодании, 5.опухолях коры надпочечников.
ТЕМА У: ОБМЕН ЛИПИДОВ
Цель: Изучить источники и потребность липидов для человека, особенности переваривания и всасывания, метаболизм в тканях, его регуляцию.
Нарушения обмена холестерола, возможные лекарственные противодействия развития атеросклероза.
Экзаменационные вопросы: 1. Переваривание и всасывание липидов. Значение желчных кислот в этих процессах. Ресинтез липидов в кишечнике.
2. Липопротеины, их структура, место образования, роль в транспорте
липидов. 3. Окисление предельных жирных кислот ( β -окисление), энерге- тический эффект. 3. Биосинтез триацилглицеридов и глицерофосфолипидов в печени: образование общего предшественника, липотропные факторы, исключающие жировое перерождение печени. 4. Биосинтез холестерола, основные стадии, регуляция. Биологические функции холестерола в организме. 5. Нарушения липидного обмена. Стеаторея – причины, послед- ствия. 6. Нарушения липидного обмена: гиперхолестеринемия и гиперлипо- протеинемия. Развитие атеросклероза. 7. Гормональная регуляция липидного обмена. 8. Биосинтез высших жирных кислот: предшественники, основной метаболит, донатор восстановительных эквивалентов, ферментный комплекс, образовавшийся продукт. 9. Биологическая роль холестерола, регуляция его синтеза. Роль ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП в обмене холестерола. 10. Причины развития гиповитаминозов жирорастворимых витаминов.
Задания для самоподготовки.
1. Важнейшие источники липидов, суточная потребность, соотношение животных и растительных жиров в рационе питания.
2. Условия, необходимые для переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте , роль желчных кислот.
3. Судьба продуктов переваривания липидов, ресинтез триацилглицеридов в кишечнике.
4. Основные транспортные формы липидов ( наименование и аббревиатура), место образования.
5. Напишите реакции окисления глицерина, какой метаболит катаболизма глицерина переходит в метаболизм углеводов?
6. Напишите реакции β - окисления 6-углеродной жирной кислоты, начиная с ее активации.
7. Изобразите схему реакций биосинтеза высших жирных кислот, назовите факторы, ускоряющие этот процесс.
8. Представьте схему биосинтеза триацилглицеридов и фосфолипидов, под- черкните общий субстрат.
9. Дайте определение понятия «перекисное окисление липидов», назовите основные субстраты, продукты ПОЛ, в чем опасность накопления этих продуктов?
10. Антиоксидантная система: ферменты, ингибирующие свободно- радикальное окисление, витамины – антиоксиданты.
11. Холестерол: источники, использование в организме. Представьте схему синтеза холестерола.
12. Гормональная регуляция липидного обмена.
13. Нарушения липидного обмена: стеаторея ( причины, последствия), гиперхолестеринемия (атеросклероз).
Тесты для самоконтроля усвоения темы.
1. Липиды растворимы: 1.в воде, 2.в хлороформе, 3.в кислоте, 4.в бензоле.
2. Мононенасыщенной жирной кислотой является: 1.линолевая, 2.стеари- новая, 3.олеиновая, 4.миристиновая, 5.линоленовая.
3. Сложноэфирные связи в молекулах триацилглицеридов подвергаются ферментативному гидролизу при участии: 1.фосфолипазы, 2.неспецифичес- кой эстеразы, 3.алилэстеразы, 4.липазы, 5.ацетилхолинэстеразы.
4. С участием желчных кислот происходит: 1.всасывание глицерола, 2.всасы- вание моносахаридов, 3.эмульгирование липидов, 4.активация липопротеин- липазы, 5.всасывание высших жирных кислот.
5. Образование хиломикронов локализовано: 1.в клетках эпителия кишечни- ка, 2.в крови, 3.в лимфе, 4.в печени, 5.в селезенке.
6. Основной путь катаболизма высших жирных кислот: 1.восстановление,
µ -окисление, 2. α –окисление, 3. β –окисление, 4. декарбоксилирование.
7. Структурным предшественником для синтеза жирных кислот служит:
1.малонил-КоА, 2.цитрат, 3.Ацетил-КоА, 4.оксалоацетат, 5.пируват.
8. Конечным продуктом биосинтеза жирных кислот, катализируемого синте- тазным комплексом, является: 1.все высшие насыщенные жирные кислоты,
2.все мононенасыщенные кислоты, 3. пальмитиновая кислота, 4.стеариновая кислота.
9. Глицерол, образующийся при распаде триацилглицеридов, независимо от пути его дальнейшего превращения , прежде всего: 1.окисляется, 2.восстана- вливается, 3.метилируется, 4.фосфорилируется, 5.ацилируется.
10. Структурным предшественником всех углеродных атомов холестерола
является: 1.малонил-КоА, 2. СО2 , 3.глицин, 4.ацетил-КоА, 5.сукцинил-КоА.
11. Гиперхолестеринемия связана с повышением концентрации в крови:
1.ЛПНП, 2.хиломикронов, 3.ЛПОНП, 4.ЛПВП.
ТЕМА У1. ОБМЕН БЕЛКОВ.
Цель: 1. Изучить механизмы переваривания и всасывания белков, метабо- лизм аминокислот в печени и других тканях. Катаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Биосинтез пуринов и пиримидинов. 2. Знать механизмы обезвреживания токсических продуктов бактериального распа- да аминокислот в кишечнике, конечных продуктов метаболизма белков.
3. Изучить некоторые врожденные нарушения метаболизма аминокислот.
Экзаменационные вопросы: 1. Переваривание белков: активация протеиназ, гидролиз пищевых белков, всасывание свободных аминокислот в кишечнике. Гниение белков в кишечнике. 2. Метаболизм аминокислот в печени – трансаминирование: фермент, кофермент, механизм реакции, значение. 3. Метаболизм аминокислот в печени – окислительное дезаминирование: ферменты, механизм реакции, продукты. 4. Метаболизм аминокислот в печени – образование биогенных аминов, тип реакции, фермент, кофермент, продукты, их биологическое значение. 5. Пути нейтрализации аммиака: биосинтез мочевины, образование глутамина и аспарагина, аммонийных солей. Локализация указанных процессов в организме. 6. Деградация гемоглобина: ферменты, основные метаболиты. Детоксикация билирубина в печени и выведение его из организма. 7. Распад пуриновых оснований в тканях, основные реакции, конечный продукт. Гиперурикемия. 8. Распад пиримидиновых оснований в тканях. Использование β -аланина при биосинтезе некоторых соединений.
9. Некоторые наследственные заболевания, связанные с нарушением белко- вого обмена. 10. Взаимосвязь обмена белков, липидов и углеводов на втором и третьем этапе метаболизма веществ в организме.
Задания для самоподготовки.
1. Перечислите функции белков, назовите суточную потребность. Что такое азотистый баланс? Критерии биологической ценности пищевых белков.
2. Условия переваривания белков в желудке и кишечнике, активация проферментов, особенности всасывания аминокислот в кишечнике.
3. Источники аминокислот в организме и пути их использования. Реакции превращений аминокислот в печени: трансаминирование, декарбоксилирова- ние, дезаминирование, их значение. Напишите указанные реакции.
4. Образование биогенных аминов, их биологическая роль.
5. Назовите группы наследственных нарушений обмена аминокислот.
6. Представьте схему деградации нуклеопротеидов в желудочно-кишечном тракте.
7. Представьте реакции катаболизма пуриновых и пиримидиновых основа- ний. Гиперурикемии: первичные и вторичные. Факторы, обусловливающие классическую подагру.
8. Покажите схематически пуриновый и пиримидиновый скелет с указанием происхождения элементов , т.е. источников элементов.
9. Назовите пути образования и обезвреживания аммиака . Представьте схему образования мочевины.
10. Нарисуйте схему катаболизма гемоглобина в тканях.
11. Типы желтух: причины, диагностика по изменению содержания в крови общего, связанного и свободного билирубина.
12. Перечислите основные этапы биосинтеза белка.
Тесты для самоконтроля усвоения темы
1.Биологическая ценность пищевого белка зависти от: 1.порядка чередова- ния аминокислот, 2.присутствия незаменимых аминокислот, 3.состава аминокислот.
2. Установить соответствие:
азотистый баланс физиологическое состояние
1) положительный а) тяжелое заболевание
2) отрицательный б) беременность
3) азотистое равновесие в) старение
г) взрослый человек с полноценной диетой
д) растущий организм
3. Расщепление белка в желудке катализируется: 1.трипсином, 2.пепсином, 3.гастриксином, 4.химотрипсином, 5.эластазой.
4. Транспорт аминокислот через клеточные мембраны происходит: 1.посред- ством первично-активного транспорта, 2.пиноцитозом, 3.при участии γ -глутамильного цикла, 4.путем простой диффузии, 5.посредством вторично-активного транспорта.
5. Трансаминирование – процесс межмолекулярного переноса аминогруппы от: 1.аминокислоты на кетокислоту, 2.аминокислоты на гидроксикислоту, 3.амина на кетокислоту, 4.амина на гидроксикислоту.
6. Установить соответствие:
аминокислота продукт ее декарбоксилирования
1. гистидин а) тирамин
2. тирозин б) γ -аминомасляная кислота
3. орнитин в) путресцин
4. глутаминовая кислота г) гистамин
5. триптофан д) серотонин
7. Источником аммиака в организме не являются: 1.аминокислоты, 2.моче- вина, 3.биогенные амины, 4.пуриновые основания, 5.цитозин.
8. Установить последовательность этапов в цикле мочевинообразования:
1.синтез карбамоилфосфата, 2.синтез аргинина, 3.синтез аргининсукцината, 4.образование мочевины, 5.синтез цитруллина.
9. В практической медицине применяются препараты гидролизата белков: 1.альбумин, 2.церебролизин, 3.гистамин, 4.интерферон, 5.аминопептид
10. Установить соответствие:
билирубин крови характеристика
1. прямой а) образует комплекс с альбумином крови
2. непрямой б) дает прямую реакцию с диазореактивом
в) продукт конденсации с глюкуроновой кислотой
11. Нуклеиновые кислоты расщепляются ферментами: 1.пептидазами, 2.липазами, 3.нуклеазами, 4.глюкозидазами, 5.полинуклеотидфосфорилазами
12.Конечными продуктами катаболизма пиримидиновых оснований являются: 1.мочевая кислота, 2. β –аланин, 3.аммиак, углекислый газ, 4.гли- оксиловая кислота.
13. Причиной развития подагры могут стать биохимические нарушения:
1.активация синтеза пуриновых нуклеотидов, 2.активация синтеза пирими- диновых нуклеотидов, 3.подавление реутилизации пуриновых нуклеотидов, 4.подавление реутилизации пиримидиновых нуклеотидов.
14. Для лечения гиперурикемии применяют препарат аллопуринол, который является конкурентным ингибитором фермента: 1.аденозиндезаминазы, 2.ксантиноксидазы, 3. цитидиндезаминазы, 4.аллантоиказы.
ТЕМА У11. ВИТАМИНЫ, ГОРМОНЫ.
Цель: Усвоить принципы, на основании которых биологически активное соединение может быть отнесено к классу «Витамины», изучить механизмы участия витаминов в обменных процессах, механизмы нарушения обмена веществ при дефиците витаминов и возникающие при этом биохимические сдвиги.
Усвоить: 1. Что гормоны в отличие от витаминов образуются в специализи- рованных органах организма и регулируют активность или продукцию ферментов на расстоянии от места образования. 2. Что в зависимости от химической природы гормоны разделяют на группы, отличающиеся по ме- ханизму действия. 3. Что гормоны обладают специфичностью эффекта, обу- словленной гормональными рецепторами.
Экзаменационные вопросы:
1.Витамины: тиамин, рибофлавин, ниацин, пиридоксин – их коферментные формы, тип катализируемой реакции. 2. Витамин А – источники, биохимические функции, нарушения при А-гиповитаминозе.
3. Витамины группы Д: синтез, активация, биохимические функции. Гипо-витаминоз, последствия. Лекарственные формы витамина Д.
4. Витамин Е: химическая природа, биохимические функции, применение в медицинской практике. 5. Витамины группы К: источники, биохимические функции, последствия гиповитаминоза, применение в медицине.
6. Метаболизм цианкобаламина и фолацина, биохимические функции, применение в медицинской практике. 7. Витамин С: источники, биохимические функции, последствия гиповитаминоза, применение в медицине.8. Витамин Н: биохимическая роль в синтезе пуринов, обмене жирных кислот. Последствия авитаминоза, применение в медицине.
9. Классификация гормонов, примеры, особенности биологического действия
гормонов.10. Связь центральной нервной системы с эндокринной в процессах развития и передачи сигнала от клетки и из внешней среды. Роль гипоталамуса.11. Механизм мембранно-внутриклеточного процесса передачи сигнала гидрофильными гормонами как путь реализации гормональной регуляции.12. Цитозольный механизм передачи гормонального сигнала гидрофобными гормонами.13. Гормоны передней доли гипофиза, их биохимические функции.14. Вазопрессин и окситоцин: место образования, биохимические функции.15. Гормоны щитовидной железы: биосинтез, биохимические функции.16. Кальцитонин: биохимические функции, лекарственная форма.
17. Паратгормон: место образования, клетки-мишени, биохимические функции. 18. Гормоны мозгового вещества надпочечников – катехоламины: влияние на обменные процессы организма.19. Кортикостероиды: глюкокортикоиды, ткани-мишени, влияние на метаболизм углеводов, липидов, белков. 20. Инсулин: место синтеза, регуляция уровня сахара в крови, механизмы регуляции, влияние на липидный и белковый обмены.
21. Глюкагон: биохимические функции, ткани-мишени.
Задания для самоподготовки.
1. Дайте определение классу «Витамины», по каким признакам и на какие группы разделяются все известные витамины?
2. Как витамины могут участвовать в обменных процессах?
3. Назовите процессы, в которых участвует витамин А .
4. Какие последовательные превращения 7-дегидрохолестерола образуют активную форму витамина Д, где реализуется эффект витамина на обмен кальция?
5. Назовите основную функцию витамина Е.
6. Как влияет дефицит витамина К на свертывание крови?
7. Составьте таблицу по схеме:
Название Источники, Коферментные формы, Биохимические сдвиги
водораств. суточная фермент, катализиру- при дефиците витамина
витамина потребность емая реакция
8. Дайте определение классу «Гормоны», принцип их классификации. Усвойте, что гормоны являются первичными сигнальными молекулами от ЦНС через гипоталамус и гипофиз на периферические эндокринные железы.
9. Охарактеризуйте мембранный, мембранно-внутриклеточный и цитозоль- ный варианты действия гормонов. В каком варианте используется вторичный посредник?
10. Перечислите гормоны аденогипофиза и соответствующие им эндокрин- ные железы.
11. Представьте схему образования тиреоидных гормонов, особенность пере- дачи ими сигнала в клетку, эффекты действия.
12. Паратгормон, место секреции, ткани-мишени, реализация эффекта регуляции уровня кальция в крови.
13. Гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин, норадреналин. Тип передачи ими информации, Влияние катехоламинов на углеводный, липидный и белковый обмены.
14. Кортикостероиды. Назовите важнейшие глюко- и минералкортикоиды, их предшественник, тип передачи информации, влияние на углеводный и белковый обмены.
15. Гормоны поджелудочной железы – инсулин и глюкагон как антагонисты в изменении уровня глюкозы в крови, механизм действия на углеводный и липидный обмены.
16. Андрогены и эстрогены. Основные представители, механизм реализации их эффектов, ткани-мишени, влияние на организм.
Тесты для самоконтроля усвоения темы.
1. Установить соответствие:
витамины особенности
1. водорастворимые а) действуют как антикоферменты
2. антивитамины б) частично синтезируются в организме
3. витаминоподобные в) превращаются в организме в коферменты
вещества
2. Повышение проницаемости и хрупкость сосудов возникает при дефиците витамина: 1.тиамина, 2.ниацина, 3.пиридоксина, 4.аскорбиновой кислоты, 5.токоферола.
3. Ксерофтальмию вызывает дефицит в организме витамина: 1. аскорбиновой кислоты, 2.тиамина, 3.ретинола, 4 холекальциферола, 5.токоферола.
4. Коферментом декарбоксилаз аминокислот является: 1.тиаминпироофосфат
2.пиридоксальфосфат, 3.ФАД, 4.НАДН, 5.фосфопантетеин.
5. Антивитамины используются при лечении: 1.авитаминозов, 2.бактериаль- ных инфекций, 3.опухолевых заболеваний, 4.анемий, 5.рахита.
6. Основной функцией гормонов является: 1.защитная, 2.регуляторная, 3.ка- талитическая, 4.транспортная.
7. К стероидным гормонам относятся: 1.кальцитонин, 2.вазопрессин, 3.окси- тоцин, 4.тестостерон, 5. адреналин.
8. В поджелудочной железе синтезируются: 1.тироксин, 2.глюкагон, 3.окси- тоцин, 4.адреналин, 5. инсулин.
9. В регуляции обмена электролитов принимает участие: 1.инсулин, 2.норад- реналин, 3.альдостерон, 4.прогестерон, 5.тиреотропин.
10. Содержание кальция и фосфора в крови регулируют: 1.паратгормон, 2.кальцитонин, 3.адренокортикотропин, 4.эстрадиол, 5.глюкагон.
11.Стероидные гормоны синтезируются в: 1. поджелудочной железе, 2.семе-нниках, 3.мозговом слое надпочечников, 4.коре надпочечников.
12. Биосинтез кортикостероидов стимулирует: 1.адренокортикотропин, 2.кальцитонин, 3.кортикостерон, 4.инсулин.
13. Кортизол – гормон коры надпочечников регулирует: 1.обмен жиров, белков, углеводов; 2.обмен воды и минеральных солей, 3.биосинтез фермента гликогенсинтетазы.
14. Инсулин – гормон поджелудочной железы является: 1.стероидным гор- моном, 2.производным аминокислот, 3.гормоном белково-пептидной природы.
15. Глюкокортикоиды как лекарственные препараты применяют при: 1.адди- соновой болезни, 2.сахарном диабете, 3.базедовой болезни, 4.болезни Ку- шинга.
ТЕМА У111: БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ВЕЩЕСТВ.
Цель: изучить механизм превращений лекарственных веществ, биогенных и ксенобиотиков, в организме, а также факторы, влияющие на их биотранс- формацию.
Экзаменационные вопросы: 1. Общая характеристика ксенобиотиков, пути попадания в организм, всасывание и выведение. 2. Метаболические реакции первой фазы биотрансформации ксенобиотиков. 3. Микросомальное окисление: ферментные системы, продукты реакции, роль цитохрома Р-450.
4. Метаболические реакции второй фазы биотрансформации ксенобиотиков:
инактивация коньюгатами. 5. Факторы, влияющие на биотрансформацию ксенобиотиков.
Задания для самоподготовки.
1. Дайте определение понятия «Ксенобиотики», разделение их на лекарствен- ные и токсические.
2. Какие ксенобиотики относятся к биогенным?
3. Пути поступления и введения лекарственных веществ в организм, скорость всасывания, транспорт в крови. В какие органы лекарственные веществ пос- тупают быстрее?
4. Основные и неосновные пути выведения из организмов ксенобиотиков.
5. Перечислите реакции первой фазы биотрансформации, какая реакция наиболее распространенная, как она называется?
6. Охарактеризуйте механизм НАДФН-зависимых реакций микросомального гидроксилирования ксенобиотиков с участием цитохрома Р-450.
7. Реакции биоактивации ксенобиотиков. Значение увеличения полярности вещества для организма.
8. Влияние лекарственных веществ на активность или синтез ферментов биотрансформации.
9. Реакции второй фазы биоинактивации. Перечислите гидрофильные веще- ства, участвующие в реакциях коньюгации. Значение реакций второй фазы биотрансформации.
10. Метаболизм аспирина, как пример реализации первой и второй фаз биотрансформации.
11. Факторы, влияющие на биотрансформацию ксенобиотиков: генетические, физиологические, диетические, изменение внешней среды.
Тесты для самоконтроля усвоения темы.
1. Фармацевтическая биохимия изучает: 1.молекулярные механизмы дейст- вия гормонов, 2.биохимические основы технологии лекарственных средств, 3.молекулярные основы переноса генетической информации, 4.генно- инженерную биотехнологию лекарственных средств, 5.механизм действия ферментов.
2. Биогенными лекарственными препаратами являются: 1.антибиотики,
2.гормоны, 3.сердечные гликозиды, 4.алкалоиды.
3. В организме основные метаболические превращения лекарств – ксенобио- тиков протекают: 1. в желудке, 2.в кишечнике, 3.в печени, 4.в крови, 5.в мы- шцах.
4. В клетках печени наиболее эффективная ферментная система метаболизма
ксенобиотиков локализована: 1.в митохондриях, 2.в лизосомах, 3. в эндо- плазматическом ретикулуме, 4.в цитозоле, 5. в пероксиомах.
5. Реакции микросомального гидроксилирования протекают с участием:
1.цитохрома Р-450, 2. ФП ( НАДФН: цитохрома Р-450-оксидоредуктазы,
3. цитохромоксидазы, 4.НАДН-дегидрогеназы, 5.цитохрома С.
6. Первая фаза биотрансформации включает все перечисленные реакции, кроме: 1.гидролиза, 2.деалкилирования, 3.коньюгации, 4.восстановления, 5.окисления.
7. Реакции второй фазы метаболизма, как правило, приводят к: 1.появлению тератогенной активности, 2.полной потере биологической активности, 3.возрастанию мутагенности, 4.фармакологической активации.
8. При гипоальбунемии дозы лекарственных препаратов должны быть:
1.уменьшены, 2.увеличены, 3. оставлены без изменения.
9. Ксенобиотики, содержащие свободную аминогруппу у ароматического кольца, преимущественно подвергаются: 1.глюкуронированию, 2.ацетили- рованию, 3.сульфированию, 4.метилированию.