3. Функціональна характеристика лейкоцитів

Лейкоцити — це безколірні ядерні клітини розіміром 8-20мкм (мал. 53). В І мм куб. крові людини їх міститься від 4 до 10 тисяч. Більше 50% Лейкоцитів знаходиться за межами кровоносних судин. Кількість лейкоцитів в крові зростає при прийнятті їжі, особливо з великим вмістом біллів (травний лейкоцитоз), при фізичних навантаженнях (міогенний лейкоцитоз), вагітності, при прийнятті гарячих і холодних ванн, а також при хронічних та інфекційних захворюваннях, лейкозах — злоякісній проліферації лейкоцитів, не­ здатних: виконувати захисну функцію.

Основною функцією лейкоцитів є фагоцитоз (мал. 54) і синтез антитіл. Крім того лейкоцити сти­мулюють, регенеративні процеси в організмі, прис­корюючи тим самим загоєння ран, беруть участь в процесах руйнування відмираючих клітин, токси­нів білкового походження, мутантних клітин.

Розрізняють зернисті (гранулоцити) і незернисті (агранулоцити) лейкоцити. До гранулоцитів відносяться нейтрофіли, еозинофіли і базофіли. Вони складаються біля 60% всіх лейкоцитів крові.

Нейтрофіли. Серед гранулоцитів. вони найчисельніші (65%-75%). В залежності від фази зрілості розрізняють юні палочкоядерні і сегментоядерні нейтрофіли.

Юні нейтрофіли в крові здоро­вих людей практично не зустрічаються, кількість палочкоядерних нейтрофілів в нормі 3-6%, сегментоядерних - 51-67.%. В кровоносних судинах нейтрофіли довго не затримуються (6-8 год) і швидко мігрують в слизові оболонки, виконуючи тут свою неспецифічну захисну функцію. З допомогою сильних лізосомних ферментів (протеази, пептідази, оксидази і ін.) нейтрофіли руйную­ть бактеріальні клітини, а також продукти розпаду тканин.

Еозинофіли. Кількість їх вранці і під вечір приблизно на 20% менше, а опівночі - на 30% більше середньо добової норми (1-4%). Ці коли­вання вмісту еозинофілів в крові корелюють з рівнем глюкокортикоідів наднирникових залоз: чим вищий рі­вень глюкокортикоїдів в кро­ві, тим менший в ній вміст еозинофілів, і навпаки. 0сновна функція еозинофілів — фагоцитоз і руйнування ток­синів білкового походження.

Базофіли (0,5% всіх лей­коцитів крові) функціонують в кровоносних судинах біля 12 годин. Гранули базофілів містять в собі гепарин і гіста­мін. Гепарин активує сивороточний ліполіз, а гістамін бере участь у регуляції тонусу су­дин (розширення кровонос­них судин, почервоніння шкі­ри тощо). До агранулоцитів крові належать лімфоцити і моноцити. На відміну від гранулоцитів лімфоцити і моноцити не мають в собі гранулоподібних включень.

Моноцити (4-8% всіх лейкоцитів) з кісткового моз­ку надходять в кров ще не зрілими, їх дозрівання (збіль­шення лізосом і мітохондрій) завершується в тканинах тка­нинними макрофагами — гістоцитами. Багато моноцитів у лімфатичних судинах, стінках альвеол; синусах пе­чінки і кісткового мозку. Моноцити часто прихо­дять на зміну нейтрофілам, активність яких в кис­лому середовищі зони запалення знижується. У випадках, коли чужорідне тіло виявляється стій­ким до дії лейкоцитарних ферментів, моноцити ут­ворюють навколо нього обмежуючий вал активно розмножуючись діленням.

Лімфоцити. В крові дорослої людини їх біля 25-30% загальної кількості усіх лейкоцитів. Роз­різняють Т- і В-лімфоцити. Т-лімфоцити вироб­ляються в тимусі, В-лімфоцити — переважно в кістковому мозку, а також в лімфовузлах, мигда­линах, селезінці, апендиксі. Т-лімфоцити мають здатність після першого контакту з антигеном за­пам'ятовувати його на тривалий перід часу. Взаємодіючи з В-лімфоцитами, Т-лімфоцити сприяють перетворенню їх в плазматичні клітини, які почи­нають активно виробляти специфічні імуноглобуліни — антитіла (мал. 55).

В крові підтримується відносна постійність кіль­кісного співвідношення усіх вищезгаданих форм лей­коцитів. Це співвідношення, виражене в процентах, називають лейкоцитарною формулою (табл. 15). Таблиця 15 Лейкоцитарна формула здорової людини

Зернисті лейкоцити			Незернисті лейкоцити
Базофіли	Еозинофіли	Нейторо філи	Лімфоцити	Моноцити
Граничні коливання, %
0-1	2-4	57-70	25-30	4-8
Абсолютна кількість в 1 мм куб. Крові
35-70	140-350	4200-5250	1750-2450	350-560

Кількість лейкоцитів та їх співвідношення змі­нюється при прийнятті їжі, при сильних емоцій­них реакціях, виконанні фізичної роботи, при дея­ких захворюваннях, що допомагає лікарям поста­вити точний діагноз. Збільшення кількості лейко­цитів понад 8 тис. називається лейкоцитозом. Змен­шення до 4 тис. і менше — лейкопенією.

Фазовий характер змін лейкограми крові при запаленні. На місці проникнення в організм чужорідного агента (збудника хвороби) утворюється вогнище запалення (основне місце роботи лейкоцитів). Спочатку розвивається ексудативна фаза запалення. В ній беруть участь лімфоцити і моноцити, які присутні в інфікованій ділянці тіла, а також молекули «нормальних антитіл», перева­жно імуноглобуліни Е. Внаслідок дегрануляції мо­ ноцитів з виходом гістаміну, серотоніну та інших біологічно активних речовин підвищується їх проникність для імуноглобулінів плазми крові, посилюється надходження до запального вогнища до­ даткових «нормальних антитіл», лейкоцитів, біл­ків системи комплемента. Внаслідок значного розширення судин сповільнюється рух рідини, що сприяє більш швидкому проникненню лейкоцитів у вогнище запалення. В ділянці проникнення збуд­ника в організм розширюються і лімфатичні су­дини, зокрема ті, що ідуть до найближчих лімфовузлів. При нормальному перебігу запального про­цесу живі чужорідні клітини не проникають у лім­фовузли. Якщо ж таке проникнення відбулось, то запальний процес поширюється і на лімфовузли (лімфаденіт).

Нагромадження у вогнищі запалення нейтро­філів, які, фагоцитуючи, гинуть, та збільшення кон­центрації фібрину спричиняють утворення гною, сприяють руйнуванню тканин навколо вогнища збудження. В час другої (продуктивної) фази запалення в зоні запального процесу збільшується кількість ма­крофагів і прискорюються процеси утворення (про­ліферації) зруйнованих тканин. Гній, який не вий­шов назовні, капсулюється. Під час третьої фази запалення відбувається подальша активізація регенеративних процесів. Макрофаги і лімфоцити знищують дефектні ділян­ки тканини. Наслідком незавершеності цього про­цесу є утворення рубця. При сприятливих умовах (при швидкому знищенні чужорідного агента) процес запалення може завершитися на початковій фазі. Якщо процес запалення йде не інтенсивно і не почалось руйнування навколишньої тканини, гнійник і рубець може не утворитись. Коли про­цес пригашений, але незавершений, запалення мо­же набрати хронічної форми.

Лейкоцити чутливо реагують зміною своїй складу на фізичну роботу. У більшості випадків в час фізичного навантаження їх кількість значно зростає — міогенний лейкоцитоз. Його рівень виз­начається інтенсивністю і тривалістю роботи і про­тікає в три фази (А.П.Єгоров).

Перша фаза міогенного лейкоцитозу (лшфоцитарна) спостерігається при виконанні малоін­тенсивних нетривалих навантажень. Характерною особливістю цієї фази є незначний лейкоцитоз (до 10-12 тис/мм куб) за рахунок збільшення кількості лімфоцитів при деякому зменшенні кількості мо­лодих форм нейтрофілів.

Друга (нейтрофільна) фаза лейкоцитозу ви­никає за умови виконання важкої, тривалої робо­ти. Збільшення лейкоцитів у цій фазі (до 16-18 тис/мм куб) відбувається в основному за рахунок ней­трофілів при незначному зменшенні лімфоцитів (до 10-12%).

Третя (інтоксикаційна) фаза виникає внаслі­док виконання довготривалої роботи великої ін­тенсивності. Кількість лейкоцитів у цій фазі нерід­ко зростає до 30-50 тис/мм куб. Спостерігається збіль­шення кількості юних і палочкоядерних нейтро­філів, зникають еозинофіли і знижується вміст лімфоцитів. Робочий лейкоцитоз пояснюється «ви­миванням» лейкоцитів із їх депо (кістковий мо­зок, селезінка, печінка, легені), а також активіза­цією механізмів лейкопоезу.

Відновлення лейкоцитів після фізичного на­вантаження спочатку йде дуже швидко (швидка фаза відновлення), тоді сповільнюється., (відстав­лене відновлення). Повне відновлення лейкоцитів нерідко триває 4-6 діб. Через лейкоцити, як через «рецепторне поле», запускається складний меха­нізм структурного відновлення (маркіровка і лі­зис відпрацьованих структур, утворення аутоантитіл, здатних змінювати проникність клітинних мембран і активізуючих ферменти клітин), що є важливою передумовою розвитку натренованості спортсмена (Г.А-Апанасенко і ін., 1982).