Дерматит –контактное островосполительное поражение кожи в результате воздействия на нее внешних факторов . МКБ L20-L30 Дерматит и экзема:

Различают простые дерматиты и аллергические дерматиты.

Простые дерматиты возникают у всех людей при воздействии на кожу облигатного (обязательного) раздражителя (кипяток, концентрированные минеральные кислоты, щелочи др.). Степень выраженности воспалительных явлений при них (эритема, пузырьки и пузыри, некроз) зависит от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу. Воспалительные изменения по площади строго соответствуют месту воздействия раздражителя и возникают без скрытого периода. Простые дерматиты на производстве и в быту чаще всего возникают в результате несчастного случая (ожоги термические и химические, отморожения и др.).

Аллергические дерматиты - результат воздействия факультативных раздражителей (сенсибилизаторов), возникают они лишь у лиц с повышенной к ним чувствительностью. Наиболее часто аллергические дерматиты развиваются в результате повторных воздействий на кожу синтетических стиральных порошков, косметических средств, инсектицидов, медикаментов, солей хрома, никеля и т.д. При аллергическом дерматите воспалительные явления в очаге поражения клинически сходны с таковыми при экземе (гиперемия, мелкие везикулы, мокнутие, корки, шелушение) и могут выходить за пределы участка кожи, на который воздействовал раздражитель.

Диагностика простых дерматитов затруднений обычно не вызывает; при постановке диагноза аллергического дерматита нередко используют кожные пробы, обязательные при выявлении производственного сенсибилизатора.

Лечение. Дерматиты от механических факторов

Лечение умеренно выраженного травматического дерматита (в эритематозной стадии) заключается в применении индифферентных присыпок. При резко выраженных эритеме и отеке - примочки или влажно-высыхающие повязки (2-4% раствор борной кислоты, свинцовая вода) или кортикостероидные кремы (например, Адвантан крем 0,1% при мокнутии) и мази. При вскрытии пузырей поверхность смазывают спиртовым раствором анилинового красителя, накладывают стерильную повязку, при нагноении покрышку пузыря удаляют; в случае развития лимфангита или лимфаденита показаны антибиотики. На эрозивную поверхность накладывают дезинфицирующую повязку, а по прекращении мокнутия -эпителизирующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). При хроническом дерматите рекомендуются тепловые процедуры, кератолитические, кератопластические средства.

Дерматит от ионизирующей радиации. В лечении больные с ранней лучевой реакцией кожи и лучевой алопецией обычно не нуждаются. Для лечения в эритематозной стадии, а также при резко выраженной и затянувшейся на несколько дней начальной эритеме достаточны противовоспалительные средства: повязки с измельченным льдом, примочки, пасты, кортикостероидные мази и кремы, линол, линетол. В буллезной стадии из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость, после чего накладывается слегка давящая повязка. При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить повязку с дезинфицирующей примочкой или мазью и назначить антибиотики. Хорошим дезинфицирующим и обезболивающим действием обладают примочки из 0, 5% раствора нитрата серебра. После ликвидации острых воспалительных явлений показано применение повязок, пропитанных стерильными растительными маслами. Пораженные нижние конечности рекомендуется иммобилизировать и придать им приподнятое положение в постели.

Лечение в язвенно-некротической стадии представляет большие трудности. При ограниченном очаге поражения лучшим методом является иссечение очага в пределах здоровых тканей. В других случаях терапия должна быть направлена на поднятие защитных сил организма, предупреждение инфекции и ликвидацию дистрофического поражения тканей. С этих позиций по индивидуальным показаниям применяют следующее: питание, богатое белками и витаминами, капельные гемотрансфузии (до 200 мл через каждые 4-6 дней), аутогемотерапию, цитозин, экстракт из листьев алоэ; назначают также аскорбиновую кислоту с рутином, тиамин, витамин Е, викасол, хлорид кальция, пахикарпин, антигистаминные средства, кортикостероидные препараты, антибиотики; при выраженных болях - анальгетики, снотворные, наркотики. Имеются сведения о благоприятном действии на лучевые язвы ультразвука. Для наружного лечения рекомендуются средства, стимулирующие регенеративные процессы, в частности листья или эмульсии алоэ, облепиховое масло, плазма и сыворотка крови, фибринная пленка, мази «Солкосерил» (стимулятор регенерации), «Вулнузан», 5-10% метилурациловая мазь и др. В упорных случаях производят пластическую операцию. При крайне тяжелом повреждении тканей с поражением глубоких сосудов приходится прибегать к ампутации конечности. Лечение дерматита, вызванного радиоактивными веществами, следует начинать с тщательного удаления этих веществ с поверхности кожи, т. к. радиоактивные вещества проникают в роговой слой. Волосы, за исключением пушковых, рекомендуется сбрить, а ногти как можно короче обрезать. Лечение хронического лучевого дерматита при отсутствии язв проводится индифферентными, слабыми кератолитическими, кортикостероидными мазями. В случае образования бородавчатых разрастаний, папиллом и очагов гиперкератоза применяют диатермокоагуляцию или криотерапию. Лечение хронических язвенных форм не отличается от лечения соответствующих форм острого лучевого дерматита.

Дерматиты от химических факторов .В первую очередь необходимо исключить контакт больного с хим. веществом, являющимся повреждающим фактором. При хим. ожогах, возникающих при попадании на кожу кислот и щелочей, - промывание пораженных участков текущей водопроводной водой в течение 5 - 10 мин., а в более поздние сроки - 30-40 мин. без перерыва. После этого накладывают повязку, смоченную раствором борной кислоты (при ожоге щелочью) или с содовой кашицей (при ожоге кислотой). Далее лечат открытым способом. При ожоге фосфором обожженный участок погружают в воду или смывают фосфор водой и 5% раствором медного купороса, после чего присыпают тальком (нельзя применять мази).

Дерматит от наружного применения лекарственных веществ обычно стихают после отмены этих средств. Профилактика заключается в осторожном применении при заболеваниях кожи лекарственных средств, в частности антибиотиков, могущих вызвать дерматит: не применять длительно местно, при признаках обострения кожного поражения немедленно отменять их. Во избежание развития проф. дерматитов с антибиотиками следует работать в резиновых перчатках, иногда бывает необходимо перейти на другую работу.

При аллергическом дерматите назначают десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты). По данным ряда авторов, при аллергическом дерматите удается путем специфической десенсибилизации достичь подавления или снижения гиперчувствительности по отношению, например, к хрому, никелю, кобальту.

Профилактика профессиональных дерматитов включает общественные и личные меры защиты. Технол. мероприятия: автоматизация, механизация и герметизация производственных процессов, установка специальных щитков и других приспособлений на станках для защиты кожи от вреднодействующих веществ; замена раздражающих и сенсибилизирующих кожу веществ или уменьшение их концентрации. Сан. -техн. и санитарно-гигиенические мероприятия: обеспечение предприятий душевыми и умывальниками с подачей горячей воды, своевременная смена спецодежды, влажная уборка производственных помещений; содержание рабочего места в надлежащей чистоте и применение индивидуальных средств защиты, в частности защитных паст, и тщательная обработка микротравм.

Проф. отбор особенно важен при работе с нефтяными и минеральными маслами; например, профилактически нельзя допускать на эти производства лиц с выраженной себореей и страдающих угревой сыпью, кератозом.

Периодические медосмотры необходимы для выявления ранней стадии дерматитов и диспансеризации больных.

Аллергические дерматиты

Помимо устранения причины, вызвавшей реакцию, при выраженных клинических проявлениях следует назначить общее лечение, то есть: гипосенсибилизирующую терапию (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантеноат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновую кислоту). Помимо вышупомянутого, в тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

Наружное лечение проводится в зависимости от выраженности процесса. При эритеме слдует назначить окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2-3%), кремы и мази с глюкокортикоидами. При экссудации показаны примочки, анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара=содержит: кислоты салициловой 2 части, цинка окиси и крахмала по 25 частей, вазелина 48 частей, цинковая с 1-2% дерматолом). В случае, если наступила стадия разрешения воспалительного процесса, можно применять мази с рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая).

Признаны эффективными гормональные препараты, такие как дефторированный Латикорт (гирокортизон), Бетадерм (в составе гентамицин и бетаметазон), представленные в трех основных лекарственных формах – гель, крем, мазь, что дает возможность использовать их во все фазы лечебного процесса и наносить на любой участок кожи. Из негормональных эффективен препарат Аргосульфан (сульфаниламидный препарат, лекарственная форма — крем), содержащий в своем составе атомы серебра, и комбинированный препарат для местного применения Виосепт, обладающем противовоспалительной, болеутоляющей, противозудной и антисептической активностью.

Для детей в возрасте до 6 месяцев препаратом выбора может быть пока гидрокортизона бутират (Локоид), так как другие высокоэффективные и безопасные наружные кортикостероидные препараты, используемые у детей (мометазона фуроат - Элоком и метилпреднизолона ацепонат- Адвантан), разрешено применять соответственно с 2 летнего и 6 - месячного возраста. Хорошо зарекоммендовали себя бальзамы и кремы Экзомега, Трикзера, Атодерм.

Токсикодермия.

Токсикодермия, или токсико-аллергический дерматит, – острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием аллергизирующего, токсического или токсико-аллергического фактора, который попадает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, при внутривенном, подкожном, внутримышечном введении. Таким образом, этиологический фактор действует не непосредственно на кожу, как при дерматитах, а проникает в нее гематогенным путем.

В последнее время проблема токсикодермии обострилась, что связано с расширяющимся внедрением бытовой химии, ухудшением экологической обстановки, появлением новых лекарственных препаратов. В этиологии токсикодермии главную роль играют экзогенные причины, реже – эндогенные. К экзогенным причинам относятся лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные и дыхательные пути. Кроме того, лекарственные препараты могут вызывать токсикодермию при любом способе их введения: внутривенном, внутримышечном, подкожном, а также в результате всасывания через кожу при наружном применении. Эндогенные причины – это аутоинтоксикации необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек, щитовидной железы; новообразований, болезней обмена, глистных инвазий.

Основу патогенеза токсикодермии составляет аллергическая реакция. В большинстве случаев речь идет о лекарственной токсикодермии. Лекарственная токсикодермия является проявлением сенсибилизирующего действия медикамента. В ее патогенезе часто сочетаются токсический и аллергический компоненты, что и обусловливает развитие характерных для лекарственной болезни многообразных поражений кожи, слизистых оболочек, нервной и сосудистой систем, внутренних органов. Причиной развития токсикодермии могут быть самые разные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, амидопирин, галоиды, транквилизаторы, вакцины и сыворотки, витамины, препараты органического мышьяка, йод, аминазин, АКТГ, соединения хинина и многие другие. Известны даже случаи развития токсикодермии к антигистаминным препаратам и кортикостероидам. Лекарственные токсикодермии наблюдаются у 2–3% госпитализированных больных и составляют 19% всех осложнений медикаментозного лечения. Риск возникновения токсикодермии считают высоким (3 – 5%) при лечении пенициллинами, карбамазепином, аллопуринолом, препаратами золота; средним при лечении сульфаниламидами, пероральными сахароснижающими средствами, диуретиками, нестероидными противовоспалительными (НПВС), изониазидом, хлорамфениколом, эритромицином, стрептомицином; низким при лечении барбитуратами, бензодиазепинами, фенотиазинами, тетрациклинами.

Токсическая реакция может быть вызвана употреблением недоброкачественной пищи, а также попаданием в организм мышьяка, ртути. Причиной токсикодермии может быть идиосинкразия к какому-либо веществу. Токсикодермии могут быть вызваны некоторыми аллергенными пищевыми продуктами. К ним относятся: яйца, мед, орехи, клубника, цитрусовые, шоколад, кофе, чеснок, многие специи, копчености, маринады, морепродукты и т.д. Среди факторов бытовой химии нужно выделить стиральные порошки, моющие средства, краски, лаки, растворители, бензин, керосин, инсектициды, красители для мехов и одежды (особенно содержащие урсол), синтетические полимерные соединения, эпоксидные смолы и др.

Иммунные механизмы лекарственной токсикодермии

1. Аллергические реакции немедленного типа. Опосредуются IgE. Антиген – лекарственное средство. Взаимодействие препарата с IgE приводит к выбросу гистамина, простагландинов и других веществ из тучных клеток. Проявления: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

2. Цитотоксические аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) фиксировано на клеточной мембране. При комплементопосредованной цитотоксичности связывание препарата (пенициллины; цефалоспорины; сульфаниламиды; рифампицин) с цитотоксическим антителом приводит к активации комплемента и лизису тромбоцитов и лейкоцитов. При антителозависимой клеточной цитотоксичности соединения антитела с препаратом (хинин, хинидин, салициламид, изониазид, хлорпромазин, препатары, содержащие сульфаниламидную группу) активирует лизис клеток или их фагоцитоз.

3. Иммунокомплексные аллергические реакции. Лекарственное средство (антиген) в кровотоке образует иммунные комплексы с антителами, которые откладываются в стенках мелких сосудов, активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Таков патогенез сывороточной болезни. Латентный период реакции – 5 – 7 сут. Проявления: васкулит, крапивница, артрит, нефрит, альвеолит.

4. Аллергические реакции замедленного типа опосредуются Т-лимфоцитами. Антиген – лекарственное средство. Сенсибилизированные лимфоциты после связывания с антигеном высвобождают цитокины, запускающие воспалительную реакцию. По этому механизму может развиваться лекарственная сыпь.

Неиммунные механизмылекарственной токсикодермии

1. Наследственная недостаточность ферментов (идиосинкразия в узком смысле слова).

2. Кумуляция (например, меланоз при лечении препаратами золота или амиодароном).

3. Местное раздражающее действие препарата.

4. Индивидуальная непереносимость препарата (идиосинкразия в широком смысле слова).

5. Комбинированное действие препарата и ультрафиолетового излучения (фототоксические реакции). Возможно также развитие иммунных фотоаллергических реакций.

Клиническая картина

Токсикодермия в большинстве случаев возникает остро и характеризуется распространенными, диссеминированными, симметричными и мономорфными сыпями, состоящими из пятнистых, папапулезных, узловатых, везикулезных, буллезных, пустулезных и папулопустулезных зудящих элементов. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки.

Среди пятнистых токсикодермий можно выделить: гиперемические, геморрагические (пурпура) и пигментные (токсическая меланодермия от мышьяка, метациклина, углеводородов нефти или каменного угля). Пятна гиперемии могут располагаться изолированно друг от друга (розеолезная токсикодермия) или сливаться, образуя обширные участки гиперемии, доходя порой до универсального поражения кожи (эритродермия). Высыпания могут носить кольцевидный характер. При разрешении нередко наблюдается шелушение, в случае поражения ладоней и подошв возможно полное отторжение рогового слоя. При возникновении шелушения только в центре розеолезных пятен клиническая картина напоминает розовый лишай Жибера. Выраженный зуд, связь с приемом лекарственного препарата или недоброкачественного продукта, обильные высыпания на конечностях, наличие высыпаний на лице, рецидивы заболевания – все эти симптомы характерны для токсикодермии.

Для папулезных токсикодермий характерно диссеминированное поражение. Появляется сыпь из плоских полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, ее появление может быть вызвано длительным приемом хингамина, хинина, фенотиазинов, ПАСК, стрептомицина, тетрациклина, препаратов йода, ртути и т.д.

Узловатые токсикодермии характеризуются образованием болезненных островоспалительных узлов, слегка возвышающихся над уровнем кожи, имеющих расплывчатые очертания (острая узловатая эритема).

При везикулезных токсикодермиях сыпь состоит из крупных везикул, окаймленных узким венчиком гиперемии. Процесс диссеминированный. Возможны ограниченные проявления везикулезной токсикодермии в области ладоней и подошв (в виде дисгидротических пузырьков).

Пустулезные токсикодермии обычно связаны с воздействием препаратов галогенов. В их развитии играют определенную роль и находящиеся в сально-волосяном аппарате стафилококки, активизирующиеся под влиянием перечисленных препаратов. Эти вещества выделяются из организма с кожным салом, поэтому проявления токсикодермии сильнее выражены на участках, более богатых сальными железами (грудь, лицо, верхняя часть спины). Сыпь состоит из пустул или угрей (бромистые угри, йодистые угри). Причиной развития угревой токсикодермии могут быть витамины В6, В12, изониазид, барбитураты, стероиды, литий.

Среди буллезных токсикодермий выделяют локализованную и диссеминированную формы. Локализованная форма появляется на ограниченном участке и называется фиксированной. Фиксированная токсикодермия характеризуется появлением одного или нескольких округлой формы пятен, диаметр их достигает 2 – 3 см, через несколько дней они приобретают синюшный, а затем коричневый оттенок. В центре некоторых пятен образуется пузырь. Излюбленная локализация фиксированной токсикодермии – половые органы и слизистая оболочка полости рта, также высыпания могут локализоваться на других участках кожи. При появлении высыпаний на слизистой рта пузыри быстро вскрываются, образуя эрозии. Фиксированная токсикодермия развивается в результате приема сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, антибиотиков, хлоралгидрата, мышьяка и других препаратов. При каждом повторном приеме соответствующего препарата процесс рецидивирует на тех же местах, все более усиливая пигментацию, и постепенно распространяется на другие участки кожного покрова. Если прием препарата прекращен, то в течение 7 – 10 дней процесс разрешается, в случае рецидивов процесс может протекать более длительно. Клиническая картина распространенной буллезной токсикодермии может иметь сходство с проявлениями многоформной экссудативной эритемы. В пользу последней свидетельствуют: преимущественное поражение тыльной поверхности кистей и стоп, невыраженный зуд, сезонность рецидивов (весна и осень), общие катаральные явления, отсутствие связи с приемом медикаментов.

Тяжелейшая форма многоформной экссудативной эритемы – синдром Стивенса-Джонсона – обычно начинается внезапно и остро, с высокой температурой. На конъюнктиве век образуются ложные пленки, желтые или бело-желтые, которые можно полностью снять. Они могут занимать конъюнктиву глазного яблока и роговицу. Исчезают в течение 3 – 6 нед. В осложненных случаях остаются рубцы конъюнктивы и бельмо роговицы. Почти одновременно с изменениями конъюнктивы на коже появляются эритематозные пятна, пузыри или бугорки, отек и кровянисто-серозный экссудат на губах, слизистой оболочке рта до небной дуги с множественными пленками, со зловонным гнойным отделяемым изо рта, наружных половых органов.

При тяжелом течении токсикодермии из общих симптомов могут наблюдаться функциональные нарушения со стороны нервной системы (раздражительность, сменяющаяся депрессивным состоянием, бессонница, эмоциональная лабильность и др.), повышение температуры, сопровождающееся общим недомоганием, разбитостью, преходящими артралгиями, симптомами поражения сердечно-сосудистой системы, в том числе и мелких сосудов (что обусловливает развитие геморрагического компонента), а также печени и почек (лекарственная болезнь). Субъективные симптомы в основном сводятся к ощущению зуда, жжения и болезненности кожи пораженных участков.

Помимо перечисленных, встречаются и другие, более редкие формы токсикодермий. Такие лекарственные препараты, как сульфаниламиды, антибиотики, антикоагулянты, барбитураты, салицилаты могут вызывать аллергический васкулит. Мышьяк при длительном применении может способствовать появлению токсикодермии в виде гиперкератоза ладоней и подошв. Бром и йод вызывают бромодерму и йододерму, которые характеризуются появлением мягких бляшек синюшно-красного цвета, покрытых гнойными корками, после их удаления обнажается папилломатозная поверхность инфильтрата.

Течение лекарственной токсикодермии при условии быстрой отмены препарата обычно непродолжительное. Однако в случае поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов прогноз может быть неблагоприятным. По серьезности прогноза и трудности диагностики на первом месте среди поражений внутренних органов стоит аллергический миокардит. Иногда лекарственная аллергическая реакция проявляется в виде медикаментозного люпоидного синдрома, похожего на системную красную волчанку, но быстро разрешающегося после прекращения действия лекарственного препарата. Течение токсикодермий, вызванных экзогенными причинами, обычно острое. Токсикодермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически.

Диагностика

Установить причину токсикодермии нелегко, а зачастую невозможно. Дифференциально-диагностическое значение имеет наличие симптомов поражения внутренних органов, нервной системы, сосудов при лекарственной токсикодермии. Дифференцировать буллезную токсикодермию на половых органах (в эрозивной стадии) следует от твердого шанкра, генитального герпеса, эрозивного баланопостита; розеолезную, папулезную, пустулезную токсикодермии – от соответствующих сифилидов вторичного периода сифилиса. Розеолезные проявления необходимо также дифференцировать от сыпи при краснухе, кори, скарлатине; буллезную форму отличать от ветряной оспы, пустулезную – от пиодермии.

При диагностике лекарственной токсикодермии исключают все другие причины сыпи, в частности, инфекционные. Сделать это не всегда просто: сыпь при вирусной инфекции бывает неотличима от сыпи, вызванной каким-либо препаратом, назначенным до лечения этой инфекции. Оценивают время, которое прошло от начала лечения препаратом до появления симптомов и эффект отмены препарата (есть ли улучшение). Выясняют, отмечались ли ранее подобные реакции на данный препарат.

Для подтверждения причинной роли подозреваемого фактора применяют различные диагностические пробы, в том числе кожные. Более убедительные результаты дают провокационные пробы, при которых введение этиологического фактора осуществляют тем же путем, каким осуществлялся прием препарата, вызвавшего токсикодермию. Так, если токсикодермия возникла при приеме препарата внутрь, то и пробу надо проводить перорально, назначая минимальную терапевтическую дозу препарата. Проба считается положительной при развитии рецидива токсикодермии. Кожные пробы с этим же веществом могут быть отрицательными. При фиксированной токсикодермии положительными могут быть только тесты, проводимые на месте разрешившихся очагов. Провокационные пробы требуют соблюдения особой осторожности, их не следует проводить у пациентов, перенесших тяжелую форму токсикодермии.

Существуют диагностические пробы, проводимые вне организма человека, также позволяющие подтвердить этиологический фактор: реакция агломерации лейкоцитов по Флеку, тест дегрануляции базофилов по Шелли, реакция бласттрансформации лимфоцитов, тромбоцитарные реакции, гемолитические тесты и др. Эти пробы основаны на реакции клеток крови больного с тем химическим веществом, которое вызвало сенсибилизацию. Возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные реакции.

Лечение. Важнейшее условие лечения токсикодермии – прерывание воздействия этиологического фактора (отменяют назначенные лекарства, освобождают от работы, связанной с воздействием профессиональных вредностей, исключают контакт с бытовой химией, назначают гипоаллергенную диету). Для ускоренного выведения токсических веществ из организма назначают мочегонные средства, слабительные; проводят восстановление функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек при токсикодермиях эндогенного происхождения. Возможно внутривенное введение поливидона, а также проведение плазмафереза, гемосорбции.

Больных с токсикодермией, сопровождающейся повышением температуры тела и явлениями общей интоксикации, лучше госпитализировать.

В качестве десенсибилизирующих препаратов применяют растворы глюконата кальция, тиосульфата натрия внутривенно. Более эффективно чередование двух препаратов через день. Обязательно назначение антигистаминных средств. В более тяжелых случаях препараты вводят парентерально.

Желательно проводить энтеросорбцию (активированный уголь и др. сорбенты). Для улучшения работы желудочно-кишечного тракта назначают ферменты и эубиотики (бифидум-, коли-, лактобактерин).

Наружное лечение обычно проводят противозудными болтушками, кортикостероидными мазями (бетаметазон, флуметазон, будезонид и др.), кремами и аэрозолями. При тяжелой токсикодермии назначают кортикостероидные препараты внутрь и внутривенно (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).

Синдром Лайелла.

Токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз или синдром Лайелла (СЛ) является тяжелейшей формой медикаментозной токсикодермии, описан Лайеллом в 1956 г. СЛ развивается как реакция на сочетанное воздействие токсических, лекарственных и инфекционных агентов, возникающая на фоне высокой степени гиперчувствительности организма.

Чаще всего причинами СЛ являются лекарственные средства: сульфаниламидные препараты, антибиотики (эритромицин, пенициллины, тетрациклины, стрептомицин и др.), барбитураты, анальгетики (фенилбутазон, салицилаты, парацетамол, пироксикам, диклофенак, цефалоспорины, фторхинолоны и др. Другими причинами СЛ могут быть интоксикации химическими веществами или испорченными пищевыми продуктами.

Основа патогенеза СЛ – аллергическая реакция. Как правило, у пациентов в анамнезе отмечается гиперчувствительность к каким-либо препаратам или веществам. Часто развитию заболевания предшествует острый инфекционный процесс, по поводу которого и принимается препарат, вызывающий в последствии острый эпидермальный некролиз. Иммунные механизмы включают цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки эпидермиса. Наблюдается инфильтрация эпидермиса активированными лимфоцитами и макрофагами, выделяющими цитокины, которые вызывают гибель клеток, лихорадку и другие проявления.

Клиническая картина: заболевание развивается через несколько часов или дней после первого приема препарата (от 1 дня до 3 нед). Иногда наблюдается продромальный период в виде лихорадки, слабости, головной боли, боли в мышцах, болезненности кожи, жжения или зуда конъюнктивы. Внезапно поднимается температура до 39 – 40°С, появляется сыпь пятнистого и/или петехиального характера, могут наблюдаться уртикарии или пузыри, часто высыпания напоминают многоформную экссудативную эритему. Нередко первые высыпания появляются на слизистых оболочках полости рта, носа, гениталий и глаз. В течение нескольких дней развивается болезненная эритродермия, на фоне которой начинает происходить отслоение эпидермиса. Наблюдается симптом “смоченного белья”, когда при прикосновении к коже она начинает сморщиваться, легко оттягивается и затем отторгается с образованием болезненных эрозий. Иногда появляются пузыри с дряблыми покрышками. При легком надавливании на них площадь последних увеличивается. Отмечается положительный симптом Никольского (при потирании внешне здоровой ожи на соседних с высыпаниями участках появляются эрозии). Больные жалуются на резкую болезненность кожи, жжение, повышенную чувствительность, парестезии.

В последующем происходит резкое ухудшение общего состояния. Держится высокая температура, отмечаются сильные головные боли, сонливость или тревожность, возможна прострация; наблюдаются симптомы обезвоживания – сильная жажда, сухость слизистой полости рта; а также кровообращение вследствие сгущения крови. Глотание затруднено из-за болезненности, пациенты отказываются от еды. Нарушается функция почек (острый канальцевый некроз), мочеиспускание болезненно. Возможны изъязвления слизистой трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

В начале заболевания дифференциальный диагноз проводят с многоформной экссудативной эритемой, скарлатиной, фототоксическими реакциями, пятнисто-папулезными токсикодермиями, реакцией “трансплантат против хозяина”. Поздние проявления синдрома Лайелла необходимо дифференцировать от термических ожогов, эксфолиативной эритродермии, синдрома Стивенса – Джонсона, острой фебрильной пузырчатки. До развития некролиза эпидермиса правильный диагноз поставить трудно. Важным диагностическим признаком является появление резкой болезненности как высыпаний, так и здоровой кожи.

В общем анализе крови отмечаются анемия, лимфопения, иногда эозинофилия. Возникновение нейтропении является плохим прогностическим признаком. Может наблюдаться увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (до 16 – 55%) и токсическая зернистость.

При патоморфологическом исследовании обнаруживается вакуолизация и некроз кератиноцитов базального слоя, некроз отдельных клеток в толще эпидермиса. Акантолиз приводит к отслойке верхних слоев эпидермиса. В дерме отмечается отек, полиморфные периваскулярные инфильтраты. Для исключения других заболеваний, сопровождающихся образованием пузырей, применяют иммунофлюоресцентное исследование.

Течение и прогноз

Заболевание прогрессирует в течение первых 3 сут. Далее течение во многом сходно с течением ожоговой болезни. Прогноз зависит от распространенности некроза. Чем больше площадь поражения, тем выше потери жидкости через кожу и сильнее электролитные нарушения. Частыми осложнениями бывают почечная недостаточность, бактериальные инфекции и сепсис. Может развиться кахексия (из-за усиленного катаболизма), диффузная интерстициальная пневмония.

Летальность при синдроме Лайелла достигает 30%, чаще погибают пожилые пациенты. Причинами смерти являются сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, водно-электролитные нарушения. У перенесших синдром Лайелла повторное назначение того же препарата вызывает рецидив, реакция развивается быстрее и по тяжести значительно превосходит первую.

Лечение. Основой специализированной и комбинированной терапии ТЭН являются кортикостероидные гормоны ( метилпреднизолон ,предпнизолон, дексаметазон, триамсинолон), назначаемые в зависимости от тяжести процесса и обширности поражения в дозе от 250-500 мг до 1 г в первые 7 днеё заболевания, с последующим снижением дозы. Попытки ведения больных без назначения кортикостероидов или с применением малых доз кончались, как правило, летальным исходом. В последнее время наряду с обычной гипосенсибилизирующей терапией (антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота) применяется гемодез.

Массивная терапия кортикостсроидными гормонами, обширные раневые поверхности, являющиеся "входными воротами" для гнойной инфекции, развитие гипостатической пневмонии, активизация очагов латентной инфекции заставляют включать в терапию антибактериальные препараты (преимущественно цефалоспорины в суточной дозе 2-4 г).

Огромную роль в лечении больных играют наружная терапия и тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. Применение кератопластических эмульсий, мазей с добавлением противомикробиых средств в сочетании с маслом облепихи, шиповника, витамином А, ежедневные перевязки, обработка эрозивно-язвенных поверхностей растворами анилиновых красителей служат эффективным средством восстановления поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек. Для лечения поражений слизистой оболочки ротовой полости при синдроме Лайела применяются вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие средства - настой ромашки, растворы борной кислоты, перманганата калия и нитрофураны. Иногда пораженные участки слизистой рта смазывают новокаином, тетраборатом натрия. Местно назначают 5 % дерматоловую мазь. Для глаз используют промывания раствором борной кислоты, цинковые капли, гидрокортизоновую мазь или капли.

Пациент должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами. Необходимо 2 – 3 раза в сутки менять нательное и постельное белье (стерильное), вместо повязок лучше применять марлевые “рубашки”, перед перевязками необходимо назначать анальгетики. Некротизированные участки кожи удаляют.

Экзема.

Экзема - зудящее заболевание с хроническим рецидивирующим течением, с частыми обострениями, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфизмом высыпаний.

Для острой экземы характерно покраснение различной интенсивности многих участков кожи. На эритематозной коже появляются множественные полостные образования (везикулы) величиной до булавочной головки. Пузырьки быстро вскрываются, обнажая мокнущие поверхности ("серозные колодцы"). Содержимое пузырьков ссыхается в серозные корочки. Кроме того, имеются мелкие узелки (папулы). После отторжения корочек появляется массивное шелушение. При хронической экземе окраска кожи варьирует от нормальной до ливидно-красной, имеется утолщение, огрубение (лихенификация), образуются трещины. Изменяются ногти, преимущественно рук: они утолщены или истончены, с продольной или поперечной исчерченностью, нередко полированные (из-за зуда). Первичная локализация описанной выше картины обычной (истинной) экземы чаще всего зависит от места воздействия раздражителя. Чаще она возникает на руках, предплечьях, лице, шее. Далее очаги могут появиться на любых участках кожи.

Экзема - аллергическое заболевание, реакция кожи на внешние и внутренние раздражители. Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. Сенсибилизация, которая вначале возникает на один из аллергенов, в дальнейшем становится поливалентной, и пациент отвечает экзематозной реакцией на любой раздражитель. При этом большое значение имеет состояние центральной нервной, вегетативной, иммунной систем, наличие сопутствующей висцеральной патологии, нейроэндокринные сдвиги, нарушение функций пищеварительного тракта и др.

В зависимости от локализации, клинических особенностей, течения различают истинную, микробную, себорейную, профессиональную экзему. Истинная экзема была описана выше. Микробная экзема (паратравматическая, околораневая) проявляется асимметричными очагами нередко вокруг ран, переломов, трофических язв голеней; при переломах может возникнуть после наложения гипса. Очаги микробной экземы имеют резкие границы, напоминающие хронические грибковые поражения (трихофития, микроспория), они имеют вид дисков, поверхность их покрыта корочками, часто гнойного характера. Термин "себорейная экзема" стал применяться реже, более употребителен термин "себорейный дерматит"; ассоциируется с наличием в очагах липофильных дрожжей Pityrosporum. Себорейная экзема располагается на определенных участках, богатых сальными железами: волосистая часть головы, лоб, заушные складки, верхняя часть груди, межлопаточная область, наружный слуховой проход, сгибы конечностей. Протекает она без обычного полиморфизма элементов, мокнутие отсутствует. Профессиональная экзема возникает вследствие контакта кожи с раздражающими веществами на производстве. Сначала поражаются открытые участки кожи. В первое время регресс наступает после устранения контакта с производственным аллергеном, затем чувствительность становится поливалентной и процесс принимает признаки хронической экземы. Диагноз экземы устанавливается на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины – в сомнительных случаях. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы.

Лечение.

В первую очередь необходима ликвидация нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, назначение гипоаллергенной диеты. Широко применяются антигистаминные средства (преимущественно кларотадин, деслоратодин (=эриус), акривастин (=семпрекс), цетиризин (=зиртек)), особенно при наличии интенсивного зуда. Эти препараты следует назначать в течение 5—10 дней перорально или внутримышечно. Местное их применение нецелесообразно ввиду возможного развития повышенной чувствительности. Новокаин и аминазин, обладающие антисеротониновым действием, у ряда больных оказываются синергистами антигистаминных средств, улучшая их терапевтический эффект. Широко обсуждается роль психотропных средств в лечении кожных заболеваний. Вполне возможно, что применение этих средств, устраняющих патологическое возбуждение в ЦНС, окажется столь же важным, как применение средств, устраняющих местные процессы непосредственно в патологическом очаге. С хорошим положительным эффектом применяют при лечении экземы разнообразные седативные средства. Наиболее часто используют бромиды, барбитураты; все шире начинают применять транквилизаторы (мепротан, либрий-элениум), нейролептики (аминазин) итд. Но следует избегать больших доз препаратов, тк, например, бромиды, выделяясь потовыми железами, могут привести к раздражению кожи; аминазин является достаточно токсичным препаратом и может нарушать функцию печени. Снижение концентрации гистамина в экзематозном очаге можно получить при использовании гистаглобина. Гистаглобин — препарат, представляющий собой соединение человеческого гамма-глобулина с гистамином. Он является неполным антигеном, способствует образованию антител, блокирующих гистамин. Учитывая большую роль системы кининов в развитии аллергического процесса, примененяются препаратоы 5-аминокапроновой кислоты. Этот препарат инактивирует плазмин, трипсин и ряд других протеолитических ферментов, активирующих кининовую систему. При лечении экзем используют кортикостероиды, в основном местно. Наиболее эффективными из них оказались синалар, локакортен, бета-метазон, несколько менее эффективны дексаметазон, триамцинолон (содержат 1 атом фтора в отличие от синалара и др., содержащих 2 атома). Кортикостероиды, не содержащие фтор, сравнительно менее эффективны (гидрокортизон, преднизолон). Кортикостероиды понижают чувство зуда, процесс экссудации, нормализуют кровоток в патологическом очаге итд. Кортикостероиды широко применяются в виде мазей, паст, кремов. Для лечения экземы, как и других кожных болезней, большое значение имеет свойство кортикостероидов подавлять образование антител в связи с торможением синтеза белка вообще. Снижение образования антител препятствует генерализации процесса и предупреждает его возникновение в самом начале, так как уменьшается взаимодействие антигена с антителом. Эффективность кортикостероидов имеет границы, и, при продолжающемся воздействии на организм аллергенов, они оказываются неэффективными. В связи с этим нецелесообразно наружное применение стероидных препаратов в сочетании с антибиотиками, поскольку у некоторых больных могут возникать явления сенсибилизации к ним. Целесообразно, исходя из характера патологических изменений на коже, использовать кортикостероиды в сочетании с дегтярными препаратами, серой, анилиновыми красителями и пр. При наружном применении гормональных препаратов иногда наблюдается некоторое обострение процесса.

Лишь при распространенных формах экземы, сопровождающихся интенсивным зудом и плохо поддающихся другим методам лечения, целесообразно назначить кратковременный курс (10—25 дней) лечения преднизолоном или триамцинолоном в дозе 0,5—1 мг на кг веса тела, при обязательном условии постепенного снижения суточной дозы в процессе лечения. Помимо кортикостероидов, при лечении экзем применяют салицилаты (салициловокислый натрий, ацетилсалициловую кислоту — аспирин). Они также понижают образование антител, хотя и в меньшей степени, чем кортикостероиды; понижают проницаемость клеточных и субклеточных мембран, препятствуя освобождению протеолитических ферментов из лизосом; ослабляют эффекты серотонина, обладают некоторым антибрадикининным действием, понижают синтетические процессы в соединительной ткани.

При лечении экземы применяют самые разнообразные препараты, понижающие процесс экссудации, — препараты кальция (хлористый и глюконат) через рот и парентерально; они уплотняют сосудистую стенку. Для этой же цели назначают аскорбиновую кислоту и рутин, которые к тому же нормализуют обмен межклеточного вещества соединительной ткани подкожной клетчатки, повышают общую сопротивляемость организма.

Для улучшения общего состояния назначают ряд витаминных препаратов: тиамин нормализует углеводный обмен, повышает активность ферментов желудочно-кишечного тракта, способствует синтезу ацетилхолина и его трофическому влиянию на обмен кожи; пиридоксин (витамин В6) участвует в синтезе гамма-аминомасляной кислоты в ЦНС, поддерживает активность ненасыщенных жирных кислот, входящих в состав клеточных мембран, способствуя сохранению целостности клеток и пр. В этом отношении синергистом пиридо-ксина является витамин Е, обладающий антиокислительными свойствами и препятствующий выходу протеолитических ферментов из лизосом и поддерживающий активность ненасыщенных жирных кислот в составе клеточных и субклеточных мембран. Витамин B12 нормализует функцию нервной системы, восстанавливает активность ферментов, содержащих сульфгидрильные группы, что очень важно для нормального обмена кожи, и пр.

При инфицировании патологических участков кожи необходимо назначение противомикробных средств, в том числе и комбинированные мази, например, Тридерм. Для этой цели лучше использовать анилиновые красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий и пр.), так как они обладают значительно менее выраженными аллергенными свойствами, чем сульфаниламиды и особенно антибиотики. ироды, характеризующееся упорным течением. Экзема – болезнь, которая может развиваться практически в любом возрасте – от 4 месяцев до 76 лет. Пик заболеваемости отмечается в возрасте 40 лет. Возникновение и развитие экземы имеет большое сходство с аллергическим дерматитом, который нередко предшествует экземе. Однако в отличие от аллергического дерматита для экземы характерна повышенная чувствительность кожи ко многим раздражителям.

Причины экземы

• психические травмы,

• нервное перенапряжение,

• вегетативно-сосудистая дистония,

• сахарный диабет, гипертиреоз,

• гастрит, колит, холецистопанкреатит,

• генетическая предрасположенность,

• наследственность.

Выделяют следующие основные формы экземы кожи:

• Истинная экзема начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями

• Дисгидротическая экзема – это экзема рук, экзема кистей, ладоней, подошв и боковых поверхностях пальцев.

• Профессиональная экзема связана с аллергией на раздражающие вещества в условиях производства.

• Микробная экзема чаще возникает на месте очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных ран, ожогов, свищей, на фоне трофических нарушений на ногах с явлениями трофических язв (варикозная экзема).

• Себорейная экзема возникает в связи с наличием в очагах поражения дрожжевых грибов и стафилококков.

• Экзема – дети. Детская экзема может иметь признаки истинной, себорейной и микробной экзем, развивается на местах активной жизнедеятельности дрожжевых грибков (волосистая часть головы, лицо, грудь, спина).

Симптомы. Для экземы характерна смена последовательных клинических стадий. Острый период характеризуется появлением мельчайших пузырьков (микровезикул) на эритематозной и отечной коже. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют микроэрозии. Пузырьки подсыхают с образованием корочек. После отпадения корок на фоне застойной эритемы в течение длительного времени сохраняется умеренное шелушение. Экзема отличается склонностью к многолетнему рецидивирующему течению в виде последовательных периодов обострений и стиханий процесса. Диагностика. Врач-дерматолог, основываясь на характерной клинической картине заболевания, устанавливает связь развития экземы с провоцирующими факторами, а также наличие других проявлений аллергии. Проводится общеклиническое обследование, включающее общий анализ крови и мочи, определение общего IgE, по показаниям – аллергологическое и иммунологическое обследование. При микробной экземе проводится культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Методы лечения экземы зависят от стадии экзематозного процесса. Лечение. В остром периоде используют противовоспалительные, кератолитические и дезинфицирующие средства, препараты с противозудным эффектом. При стихании обострения наибольший эффект можно получить от физиотерапевтических процедур: UVA-терапия, фототерапия с использованием лазерного излучения (аппарат фототерапии Excilite), озонотерапия, магнитотерапия. В профилактике экземы важнейшими задачами являются охранительный режим, В профилактике экземы важнейшими задачами являются охранительный режим, соблюдение диеты, правильный уход за кожей, а также сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Народные методы лечения экземы малоэффективны. Лечить экзему разумнее в отделении дерматологии. Если лечение экземы проводится комплексно, то экзема вылечивается Токсикодермия является специфическим поражением кожи, которое возникает в результате воздействия на организм веществ, обладающих аллергическими и токсическими свойствами. Эти вещества могут поступить в организм при приеме их внутрь, при вдыхании паров или при парентеральном введении. Статистически установлено, что токсикодермией страдают около 10% жителей планеты.

Классификация заболевания

По этиологии (причине) различают:

- лекарственную токсикодермию, обусловленную приемом сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, витаминов (РР, В, С и др.), фурацилином, новокаином, гамма-глобулинами, сыворотками. Самый благоприятным путем для развития токсикодермии является внутривенное введение аллергена. Токсикодермией чаще болеют женщины (реакция на косметические средства, средства бытовой химии: стиральные порошки, жидкости для мытья окон, освежители воздуха);

- пищевую токсикодермию. Ежедневно люди с пищей употребляет около 120 аллергенов, на кого-то они могут оказывать токсической воздействие, а на кого-то - нет;

- профессиональную токсикодермию, обусловленную металлами-аллергенами: никелем, кобальтом, хромом;

- аутоинтоксикационную токсикодермию, связанную с накоплением в организме аутоаллергенов, заболевание чаще всего возникает у лиц, страдающих заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Согласно степени тяжести различают токсикодермию:

• Первой степени (легкая токсикодермия) – сопровождается незначительным кожным зудом и высыпаниями: эритематозными пятнами, крапивницей, узелками. Симптомы заболевания незначительны, после отмены аллергена через несколько дней наступает выздоровление.

•  Вторая степень токсикодермии (средней степени тяжести) – сопровождается умеренным кожным зудом, подъемом температур до субфебрилитета. Возможна эритема, крапивница, везикулы, узелки и единичные пузыри. В клиническом анализе крови отмечаются изменения в виде эозинофилии (повышение до 10 - 15%), ускоренное СОЭ (повышается до 10-20 мм/ч).

• Третья степень токсикодермии (тяжелая степень) проявляется нарушениями общего состояния: отмечается подъем температуры (40°С и выше), появляется тошнота и рвота. Высыпания имеют генерализованный характер: эритродермия, крапивница, отек Квинке, синдром Лайелла (тяжело протекающие буллезные формы токсикодермии) и даже анафилактический шок. Возможны и крайне тяжелые формы заболевания: бромодерма, йододерма. В крови больных отмечается значительная эозинофилия (более 20 - 40%), СОЭ повышается до 40 - 60 мм/час. При токсикодермии могут поражаться внутренние органы организма человека. Описаны случаи заболевания практически на все медикаменты кроме физиологического раствора и глюкозы.

Клинические виды токсикодермии:

• Крапивница. Элементы сыпи - волдыри (или уртика): эти элементы не имеют полости и несколько возвышаются над поверхностью кожи. Волдыри появляются по причине отека кожи (сосочковый слой дермы) в результате воздействия медиаторов воспаления. Волдырь является нестойким элементом сыпи и проходит бесследно. Заболевание носит мономорфный характер. Возможно поражение слизистой оболочки гортани, рта, пищевода. При отеке гортани может наступить смерть от удушья. Крапивница способна быть самостоятельным заболеванием, которое не связано с токсикодермией: психогенная, холодовая, хроническая, связанная с тяжелым заболеванием ЖКТ;

• Пятнистая токсикодермия. Элементом сыпи является пятно. Пятно - это изменение цвета кожи, ограниченного характера. Токсикодермия может также проявляться высыпаниями в виде сосудистых пятен (эритема, розеола) ярко-красного цвета, расположенных на фоне отека кожи. Размер этих пятен может быть различным, границы пятен нечеткие. Сосудистые пятна часто сопровождаются пузырьковыми, островоспалительными и узелковыми высыпаниями, имеющими красный цвет. Если на коже имеются одновременно несколько элементов сыпи, это носит название истинного полиморфизма, такие высыпания могут носить генерализованный характер;

• Фиксированная пигментная эритема (или фиксированная эритема). Такая эритема появляется на одном и том же месте и возникает чаще всего в результате приема анальгетиков, сульфаниламидов, барбитуратов или салицилатов. В области эритемы кожа содержит большую концентрацию меланина, сосуды дермы расширены. Фиксированная эритема разрешается гиперпигментацией. Особенностью эритемы является то, что она может иметь вид одного пятна, а может иметь генерализованный характер;

• Бромистые и йодистые угри (или акне). Они появляются при приема внутрь брома, йода, хлора или фтора. Бромиды и йодиды выводятся из организма сальными железами, поэтому акне чаще всего возникает на себорейных участках кожи (спина, лицо, грудь), возможно появление акне и на других фрагментах тела. Заболевание сопровождается болезненностью кожи, зудом и появлением красных фолликулярных узелков и гнойничков (пустул). В особо тяжелых случаях возникает бромодерма и йододерма, характеризующиеся папилломатозными разрастаниями на коже в виде бляшек (возможны также изъязвления бляшек). Патоморфологично обнаруживается: папилломатоз, гиперплазия эпидермиса, возникновение гранулем в дерме, в состав которых входит обилие лимфоцитов и гистиоцитов. Возможно поражение внутренних органов;

• Токсикодермии, протекающие по типу геморрагического васкулита. Заболевание носит генерализованный характер, поражение кожи, как правило, симметричное. При этом появляются геморрагические пятна.

Диагностика токсикодермий. Выявление аллергенов проводятся на основании иммунологических тестов in vitro ( выявление IgE).

Лечение токсикодермии

• полное прекращение поступления в организм антигена;  • обильное питье;  • слабительные и мочегонные средства для быстрого удаления из организма аллергена;  • антигистаминные препараты;  • тяжелая форма заболевания лечится большими дозами гормонов (глюкокортикоиды);  • дезинтоксикационное лечение.

Крапивница – это одно из самых сложных в плане диагностики и лечения заболеваний, с которыми могут придти на приём к врачу аллергологу-иммунологу. Высыпания на коже по типу крапивницы могут иметь множество причин, что требует тщательного обследования пациента и взвешенного подхода к его лечению. Предлагаемая статья посвящена современным взглядам на причину развития данной патологии и освещает существующие стандарты диагностики и лечения крапивницы. Крапивница – это термин, объединяющий под собой целую группу заболеваний различной природы, но имеющие сходный клинический симптом: кожные элементы по типу волдырей, напоминающие ожог от крапивы.

Крапивница – достаточно распространенное заболевание. Точных данных статистики по её встречаемости нет, но ряд отечественных исследований показали, что хотя бы раз в жизни она возникает у 31% населения. Особую сложность для больных представляют хронические формы заболевания (крапивница, длящаяся более 6 недель).

Один из самых частых видов заболевания -  аллергическая крапивница, в основе которой лежит гиперчувствительность немедленного типа. Этот механизм лежит в основе многих аллергических реакций. Для него характерно быстрое развитие симптомов после поступления в организм аллергена. Данный тип аллергии характерен для крапивницы после укуса насекомых или связанных с употреблением пищевых продуктов.

Иммунокомплексный механизм развития крапивницы. Здесь, в основе патологического процесса лежит избыточное образование комплексов антиген-антитело. (Антиген- вещество, вызывающее иммунную реакцию, а антитело- белок, вырабатываемый иммунной системой человека для борьбы с внеклеточными антигенами. Подробнее об этом в статье посвященнойиммунитету). Этот механизм часто наблюдается при реакциях на лекарственные препараты, например на введение сывороток. Также в основе кожных проблем может быть развитие анафилактоидных реакций. Их отличительной чертой является повышенная способность тучных клеток (особый вид клеток, располагающихся, как правило, под кожей и слизистыми, и несущими в себе большой количество биологически активных веществ) к высвобождению накопившихся в них ферментов и активных белков. При этом данный процесс происходит без вовлечения в данную реакцию клеток иммунитета. Причиной крапивницы может быть патология печени, приводящая к нарушению разрушения гистамина – одного из наиболее активных участников аллергического воспаления. Часто крапивница является следствием аутоиммунного воспаления. Состояния, когда иммунная система начинает реагировать на собственные ткани организма, как на чужеродные.  Это лишь несколько наиболее распространенных механизмов развития крапивницы. Данная проблема в настоящее время активно изучается, и с каждым годом открываются все новые и новые её аспекты.   Непосредственным провокатором или  стимулятором обострения крапивницы может быть употребление лекарственных препаратов, пищевых продуктов, укус насекомых. Хроническая крапивница чаще всего имеет в своей основе какой-то хронический патологический процесс. В старых руководствах писали, что высыпания на коже являются отражением внутренней патологии. Заболевания, ассоциированные с хронической крапивницей, то есть способные запустить указанные выше механизмы, приводящие к появлению кожных симптомов:

1) Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, холецистит, дисбактериоз кишечника, ферментопатии). 2) Инфекции: бактериальные (Helicobacter pylori, хронические очаги инфекции в ротоглотке или мочевыводящих путях, гинекологические инфекции), вирусные (Herpes simplex и др.), грибковые (Candida, Trichophyton и т.д.), паразитарные инвазии (гельминты). 3) Эндокринные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, дисфункциональные нарушения яичников и т.д.). 4) Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артирит и т.д.) 5) Лимфопролиферативные заболевания (миелома, хронический лимфоцитарный лейкоз, макроглобулинемия Вальдестрема и т.д.). 6) Опухоли (карцинома толстого кишечника, прямой кишки, печени, легких и яичника и т.д.). 7) Другие заболевания (саркоидоз, амилоидоз).

Симптомы крапивницы с фото.

Главный симптом крапивницы - появление на коже волдырей. Внешне волдырь – это выступающий участок кожи, напоминающий след от укуса насекомого или на ожог, оставленный крапивой. Кожный элемент – сопровождается зудом. Кожа вокруг волдыря может быть красной. Элементы могут сливаться, приобретая гигантские размеры. Чаще всего высыпания носят симметричный характер. Характерная черта крапивницы – полная обратимость элементов. То есть после купирования приступа заболевания кожа возвращается к исходному состоянию. Никаких белых пятен, гиперпигментации, рубцов не остаётся. Элементы могут появляться на любом участие кожи, могут мигрировать. Например, сегодня на руках, завтра на животе...

Крапивница у детей. У детей преобладают острые формы крапивницы. Крапивница редко возникает у детей младше 6 месяцев. Чаще всего отмечаются аллергические формы крапивницы. Для детей, страдающих крапивницей, характерна выраженность экссудации: элементы отечные, резко возвышаются над кожей. Зуд, как правило, сильнее, чем у взрослых. Возможно повышение температуры тела, появление болей в суставах...

Крапивница при беременности. Во время беременности происходит выработка повышенного количества эстрогенов (женских половых гормонов), что является фактором риска развития крапивницы. Часто возникновение крапивницы является симптомом развивающегося гестоза беременных. Характерными чертами крапивницы у беременных являются выраженный кожный зуд, бессонница, раздражительность, расчесы на коже.

Какие анализы придется сдавать при крапивнице. При появлении крапивницы следует обратиться либо к врачу дерматологу, либо к аллергологу. Как мы уже говорили: такой симптом как крапивница может быть вызван огромным количеством причин. В связи с этим, пациенту с крапивницей всегда предлагают сдать достаточно большое количество анализов. Это, конечно, может испугать, но другого пути нет! Если не установить точную причину – лечение может быть неэффективным.

Лечение крапивницы: Обязательным компонентом лечения крапивницы является соблюдение диеты, особого образа жизни (подробнее в разделе Особенности питания и образа жизни с крапивницей). Следует учесть, что при крапивнице запрещен целый ряд лекарственных препаратов, которые могут быть назначены для лечения сопутствующих заболеваний пациента с крапивницей. К этим препаратам относятся: аспирин и его производные, кодеин, ингибиторы АПФ (энап, энам, капотен и т.д.). Если вы страдаете или страдали крапивницей, вы должны обязательно предупредить об этом вашего лечащего врача, что бы он не назначил вам препараты, способные спровоцировать обострение. Традиционно, лечение крапивницы начинают с антигистаминных препаратов. Предпочтительно использование препаратов 3-го поколения: телфаст, зиртек, эриус и т.д. Иногда (при хронической крапивнице)  требуется длительный, до трех месяцев и более приём препаратов.Лечение крапивницы народными средствами. Средств из арсенала народной медицины, которые можно было бы порекомендовать пациентам с крапивницей нет. Кроме того, многие рекомендуемые способы лечения крапивницы могут вызвать обострение заболевания. Разговоры о том, что некоторые рецепты кому-то помогли, чаще всего основаны на самовнушении.

Лечение. Для успешного лечения больного крапивницей необходимо прежде всего выяснить причину заболевания, что, к сожалению, удается далеко не всегда.  1. В первую очередь следует иметь в виду возможность аутоинтоксикации и аутосенсибилизации из кишечника, пищевые погрешности. Если даже не удается установить с достоверностью нарушений алиментарного характера, то все же каждому больному крапивницей нужно рекомендовать очистить кишечник с помощью слабительного и назначить легкую молочно-растительную диету на несколько дней до прекращения заболевания.  2. Во многих случаях полезно применять общие десенсибилизирующие средства: внутривенные вливания 30% раствора гипосульфита натрия по 10 мл ежедневно, до 10-15 вливаний; внутривенные вливания 10% раствора хлористого кальция по 5-10 мл через день, до 10 вливаний.  3. У некоторых больных хороший терапевтический эффект дает прием внутрь питьевой соды или жженой магнезии на кончике ножа 2-3 раза в день. Такой же благоприятный результат оказывает боржоми и другие щелочные минеральные воды.  4. Димедрол может быть полезным как противозудное средство, особенно при упорно протекающей крапивнице.  5. В упорных случаях рецидивирующей крапивницы все указанные мероприятия часто не достигают цели. Тогда необходимо прибегать к другим лечебным воздействиям, в первую очередь к гипносуггестивной терапии, которую следует сочетать с условно-рефлекторной терапией, т. е. с другими медикаментозными и физиотерапевтическими средствами, подкрепляя пользование ими внушением в гипнозе.  6. Больным хронической рецидивирующей крапивницей можно назначать кортикостероидные гормоны (преднизон, преднизолон) по специальной схеме с учетом противопоказаний (в статье Экзема).    7. В упорных случаях хронической рецидивирующей или папулезной крапивницы рекомендуют различные физиотерапевтические, методы: статический и фарадический ток, ультрафиолетовые облучения эритемными дозами по зонам, токи Дарсонваля, ванны, души, влажные обертывания.  8. Хорошие результаты дает лечение на курортах (Мацеста, Пятигорск, Цхалтубо, Белокуриха и др.) с сероводородными или радоновыми источниками. Морские купания также действуют благоприятно, повышая обмен веществ и оказывая благотворное влияние на нервно-психическое состояние больного.  9. Лечение крапивницы у детей должно сводиться в основном к установлению правильного пищевого режима и исключению из пищи веществ, которые могут сенсибилизировать организм. Нельзя перекармливать детей и надо следить за регулярным действием кишечника. При подозрении па наличие глистов необходимо сделать анализ и провести противоглистное лечение.  10. Наружное лечение при крапивнице не имеет существенного значения. Временное успокоение зуда достигают применением жидкой пасты, действующей охлаждающе.