Етіологія та патогенез захворювань пародонта

ності зубних бляшок. Згідно з цією концепцією, генералізований пародон-тит — це група захворювань, які викликаються різними причинами і ма­ють різний клінічний перебіг, але з подібною симптоматикою. Клінічним прикладом таких захворювань, де особливо проявляється специфічна роль мікрофлори, є виразковий гінгівіт, так званий юнацький пародонтит (ва­ріант агресивного пародонтиту в молодому віці). Більш точне визначення етіологічних факторів, клінічні, лабораторні та мікробіологічні методи до­слідження поліпшують діагностику і розуміння патогенезу даного підвиду генералізованого пародонтиту. Вважають, що одним із ключових моментів діагностики цієї патології є виділення з пародонтальних кишень мікроорга­нізмів, специфічних для даного різновиду генералізованого пародонтиту.

Тканини пародонта знаходяться в неушкодженому стані стільки, скіль­ки існує рівновага між резистентністю організму людини та вірулентністю бактерій. Деякі види мікроорганізмів мають здатність переборювати захист хазяїна та проникати в пародонтальну кишеню і сполучну тканину ясен. Бактерії можуть ушкоджувати тканини хазяїна шляхом прямої дії своїх ток­синів, ферментів, токсичних продуктів метаболізму або шляхом стимулю­вання реакцій відповіді хазяїна, при яких відбувається ушкодження його ж власних тканин пародонта (І. Slots, B.J. Genco, 1984; М.А. Listgarten, 1987).

Велику увагу приділяють вивченню та характеристиці мікроорганізмів, які продукують ферменти або токсичні продукти і можуть відповідати за де­струкцію тканин пародонта. Порожнина рота є унікальним середовищем для росту і життя великої кількості різноманітних мікроорганізмів: бакте­рій, грибів, найпростіших, вірусів тощо.

Мікробна популяція, яка формується на поверхні зубів у вигляді бля­шок, значно відрізняється від мікроорганізмів, що містяться на поверхні слизової оболонки порожнини рота. Мікроорганізми, які проникають у по­рожнину рота, спочатку контактують зі слиною або поверхнями, вкритими слиною. Тому вони легко змиваються нею, якщо не мають здатності до адгезії з поверхнею зуба. Отже, адгезивність розглядають як важливу влас­тивість і основний фактор умовно-патогенної мікрофлори порожнини ро­та. Якщо виникають певні зміни в організмі хазяїна або в мікроорганізмах, які знаходяться в анабіозі, то це призводить до серйозного порушення се­редовища життя мікроорганізмів порожнини рота. Нові умови потребують адаптації організму хазяїна і мікроорганізмів, тому порожнина рота заселя­ється новими штамами мікроорганізмів. Такий феномен має назву бакте­ріальної спадковості і посідає важливе місце в патогенезі гінгівіту і паро­донтиту (R.J. Gibbons, J. Van Houte, 1978).

Вважають, що початок розвитку гінгівіту пов'язаний з дією мікроорга­нізмів, кількість яких помітно зростає в міру накопичення на зубах бляшок. У цьому разі відбувається заміщення одних умовно-патогенних штамів мік­роорганізмів на інші, більш патогенні. Зазвичай відбувається заміщення пе­реважаючої у здоровому пародонті кокової флори на складніший комплекс, який містить у собі коки, палички, спірили тощо. Такий склад мікрофлори варіює залежно від умов, які є в організмі хворого, і часто визначає виник­нення того або іншого виду гінгівіту (Н.Е. Loe et al., 1965). Особливо чітко

Р о з д і л 3. КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

проявляється подібний взаємозв'язок між специфічною мікрофлорою (фу-зоспірилярний симбіоз) та клінічними симптомами запалення ясен при ви­разковому гінгівіті.

Припускають, що повторні запальні процеси в яснах призводять до руйнування епітеліального прикріплення ясен до зубів, що спричинює ви­никнення пародонтиту (локалізованого або генералізованого). Це загаль­ноприйняте клінічне спостереження, яке підтверджене наявністю великої кількості під'ясенних бляшок, що містять надзвичайно активні умовно-па­тогенні штами мікроорганізмів (Н.Е. Loe et al., 1965).

Проведено достатню кількість спостережень, що підтверджують специ­фічність комплексу мікроорганізмів, які пов'язані з даним захворюванням або найчастіше виділяються при різних видах захворювань пародонта, різ­ному перебігу генералізованого пародонтиту тощо. Це відбувається незва­жаючи на досить відмінні причини виникнення захворювання і, ймовір­но, відображує певні умови, що виникають на той час у пародонті (J. Slots, 1979, 1986). Так, у разі хронічного перебігу генералізованого пародонтиту спостерігається порівняно невелика кількість зубних бляшок і мікрофлори, які корелюють із рівнем і характером деструкції коміркової кістки щелеп. Мікробіологічні дослідження визначають комплекс мікроорганізмів, що най­частіше висіваються з пародонтальних кишень. У разі загостреного пере­бігу генералізованого пародонтиту кількість бляшок, навпаки, може бути незначною, проте спостерігається помітне збільшення кількості комплек­сів мікрофлори та зміни (зазвичай посилення) їх патогенних властивостей (W.E.C. Moore et al., 1982; A.C.R. Tanner et al., 1984).

Аналізуючи роль мікрофлори у виникненні захворювань пародонта (гінгівіт, локалізований та генералізований пародонтит), необхідно усвідо­мити складну взаємодію мікроорганізмів та організму людини взагалі, яка багато в чому визначає прояви складної клінічної картини різних захворю­вань пародонта. Умовно-патогенні мікроорганізми порожнини рота можуть спричинити захворювання або безпосередньо під впливом своїх токсинів, ушкоджуючи тканини пародонта, або опосередковано, шляхом індукування реакцій-відповідей (зазвичай імунного характеру) організму хазяїна, під час розвитку яких також відбувається ушкодження тканин пародонта. Ці реакції-відповіді можуть мати захисний або ушкоджувальний характер (M.G. New­man, 1985). Поєднання таких системних факторів разом із локальними ме­ханізмами ушкодження і визначає всю різноманітність проявів захворювань пародонта в різних пацієнтів.

Більшість закордонних дослідників відзначають переважно інфекцій­не походження захворювань пародонта (M.G. Newman, 1985; J. Slots, 1986; S.S. Socransky, 1982, та ін.). їхні уявлення, що ґрунтуються на численних мікробіологічних, імунологічних дослідженнях, можна звести до наступних положень:

1. Мікроорганізми, які відповідають за виникнення захворювання, по­винні виявлятися у великих кількостях у вогнищах захворювань і бути від­сутніми або висіватися у незначній кількості у здорових тканинах.

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

2. Видалення мікроорганізмів або їх пригнічення внаслідок проведе­ного лікування повинно позитивно впливати на перебіг захворювання.

3. Хоча багато реакцій-відповідей організму людини мають імунне по­ходження, у даному разі повинна визначатися підвищена імунна відповідь, переважно у вигляді підвищенного рівня антитіл та реакцій клітинного іму­нітету.

4. Уведення мікроорганізмів із пародонтальних кишень людини в ясен­ну борозну експериментальних тварин повинно призводити до розвитку ха­рактерних клінічних ознак, що спостерігаються під час захворювань паро-донта, людини (наприклад запалення, деструкція сполучної тканини, втрата коміркової кістки тощо).

5. Досліджуваний патогенний фактор (відповідний мікроорганізм або їх комплекс) повинен мати патогенний або вірулентний потенціал.

На основі положення про провідну роль мікрофлори в розвитку захворю­вань пародонта, вказані автори пропонують ідентифікувати їх таким чином:

1. Патогенні мікроорганізми з вираженою асоціацією до захворювань пародонта:

• Actinobacillus actinomycetemcomitans;

• Porphyromonas gingivalis;

• Bacteroides forsythus.

2. Патогенні мікроорганізми з помірною асоціацією до захворювань пародонта:

• Treponema denticola;

• Prevotella intermedia;

• Campilobacter rectus;

• Peptostreptococcus spp;

• Eikenella corrodens;

• Fusobacterium spp;

• Eubacterium spp;

• Streptococcus spp.

У деяких випадках мають значення:

• Staphylococcus spp;

• Pseudomonas spp;

• Ентерококи, кишкові палички;

• Candida spp.

Нині кількість так званих пародонтопатогенних мікроорганізмів постій­но збільшується, що є відображенням успіхів мікробіологічних досліджень. Підсумовуючи ці дані, їх можна звести до наступного (табл. 3).

У мікробіології виділяють:

• екзогенні інфекції, тобто інфекції, спричинені мікроорганізмами, які не трапляються в порожнині рота;

• опортуністичні інфекції, спричинені слабо вірулентними умовно-пато­генними мікроорганізмами-сапрофітами в ослабленому організмі;

• ендогенні інфекції, спричинені нормальною сапрофітною мікрофло­рою шкіри, порожнин організму (рота, носа тощо).

129

5 Терапевтична стоматологія

Р о з д і л 3. КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

ТАБЛИЦЯ З

Мають значення: Arachnia propionica, Bifidobacterium dentium, Campilobacter concisus, Campylo­bacter showae, Eubacterium ingens, Haemophilius parainfluenzae, Haemophilius segnis, Leptotrichia buccalis, Micrococcus mucilagenosus, Mycoplasma orale, Mico-plasma salivatorium, Porphyromonas endodontalis, Propionebaccterium acnes, різ­ні штами Prevotella (Bacteroides): Prevotella nigrescens, Prevotella pallens, Rothia dentocariosa і спірохет: Treponema amylovarum, Treponema lecithinolyticum, Treponema maltophilum, Treponema medium, а також найпростіші: Entamoeba gingivalis.