Р о з д і л 2. ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО

Одним з найважливіших чинників розвитку запальних та дистрофіч­но-запальних захворювань пародонта є мікрофлора. У порожнині рота мік­роорганізми скупчуються переважно на ділянках, які погано очищуються у процесі споживання їжі (ретенційні ділянки): на пришийкових ділянках, контактних поверхнях, неповноцінних зубних протезах, у пародонтальних кишенях, дефектах пломб тощо.

Скупчення мікроорганізмів, залишків їжі, складових частин ротової рі­дини, злущених епітеліальних клітин, лейкоцитів утворюють зубний наліт, який у подальшому трансформується в зубну бляшку. У порожнині рота здо­рової людини в 1 мм³ зубного нальоту міститься 100—200 млн колоній сап­рофітів і патогенних мікроорганізмів. Сапрофіти за певних умов набувають патогенних властивостей. Основні мікроорганізми — грамнегативні коки, спірохети, вібріони, актиноміцети, найпростіші, гриби тощо — у звичай­них умовах перебувають у стані збалансованої біологічної рівноваги.

огляд

Під впливом різних барвників (харчових, медикаментозних) зубний на­літ набуває різного забарвлення (жовтого, коричневого, зеленого). Іноді на­літ міцно з'єднується з емаллю або цементом. У процесі подальшого трива­лого існування наліт поступово перетворюється на зубну бляшку. Бляшку, що щільно фіксується до поверхні зуба, не завжди можна видалити за до­помогою зубної щітки і на її поверхні легко відкладаються подальші шари зубного нальоту (мал. 108, 109).

Мікробна зубна бляшка є первинним етіологічним чинником розвитку запалення у тканинах пародонта внаслідок дії на них продуктів мікробного метаболізму, токсинів та ферментів зубного нальоту (мал. ПО). У ній вияв­ляють неорганічні речовини (макро- та мікроелементи): кальцій, фосфор, калій, залізо, цинк, мідь тощо та органічні компоненти: білки, вуглеводи, протеолітичні ферменти. Мікроорганізми становлять основну масу зубного нальоту та бляшки: в 1 мг речовини бляшки міститься 500 х 10⁶ мікробних клітин (стрептококи, вейлонели, нейсерії, стафілококи, фузобактерії, акти­номіцети, дріжджеподібні гриби тощо). Бактеріальні протеолітичні фермен­ти, гіалуронідаза, колагена-за зубної бляшки руйнують структурні компоненти спо­лучної тканини, порушують мікроциркуляцію тканин па­родонта. Зубна бляшка і зу­бний наліт мають антигенні властивості, спричинюють на­копичення імунних комплек-

Мал. 108. Розміщення зубних від­кладень:

У — кутикула емалі; 2 — пелікула емалі; 3 — зубний наліт; 4 — зубна бляшка; 5 — зубний камінь; А, Б, В — відкладення у збільшеному ви­гляді

Мал. 109. Зубний наліт на зубах верх- Мал. 110. Схема розміщення зуб-

ньої щелепи ної бляшки

Р о з д і л 2. ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО

Мол. 111. Забарвлення зубного нальоту і бляшок розчином фуксину

Мод. 112. Забарвлення зубного нальоту і бляшок розчином метиленового синього

сів антиген—антитіло з подальшою фіксацією комплементу, вивільненням вазоактивних амінів, активацією лейкоцитів, фагоцитів. Останні виділяють протеази, що спричинюють деструктивні процеси у сполучній тканині па-родонта. Не менш важливим є значення бактеріальних ендотоксинів, які про­никають через епітеліальний бар'єр у тканини ясен. Вони активують деякі компоненти імунної системи і викликають автоімунні реакції, що спричи­нюють розвиток запалення в пародонті. Щоб виявити зубні бляшки, їх за­барвлюють різними барвниками (мал. 111, 112).

Зубний камінь — тверді мінералізовані конгломерати. Вони локалізують­ся переважно у пришийковій ділянці зубів; на поверхнях зубів, звернених до вивідних протоків слинних залоз (язикова поверхня нижніх фронталь­них, присінкова поверхня верхніх великих кутніх зубів). Кількість зубного каменю залежить від індивідуальних особливостей організму, стану міне­рального обміну, гігієнічного догляду за порожниною рота, наявності запаль­них процесів у пародонті та інших умов.

огляд

Мол. 113. Зубний камінь: 1 — над'ясенний; 2 — під'ясенний

Клінічно розрізняють над'ясенний та під'­ясенний зубний камінь (мал. 113, 114). Вони різ­няться за механізмом утворення, локалізацією, твердістю та впливом на розвиток патологічних процесів у пародонті. Над'ясенний зубний ка­мінь локалізується в ділянці шийок зубів, легко виявляється під час огляду, більш м'який, ніж під'ясенний, добре забарвлюється барвниками їжі або спеціальними реактивами. Вважають, що над'ясенний зубний камінь утворюється здебіль­шого з компонентів слини, тому існує інша його назва — "слинний камінь". Під'ясенний зубний камінь знаходиться під яснами і безпо­середньо під час огляду його можна не вияви­ти. Він міцно з'єднаний з цементом кореня зу­ба і забарвлений пігментами крові в темний колір. Органічною основою під'ясенного зубного каменю є білки, які випотівають із судин тканин па-родонта. Таке походження та склад під'ясенного зубного каменю знайшли відображення в його назві — "сироватковий камінь".

Зубний камінь є постійним подразником тканин пародонта. Він міс­тить ряд токсичних оксидів металів (ванадій, свинець, мідь тощо), різно­манітні мікроорганізми та продукти їх життєдіяльності, токсини, ферменти протеолізу тощо. Камінь сприяє розвитку місцевого гіповітамінозу С у тка­нинах пародонта, травмує ясна, спричинює і підтримує їх запалення, руй­нує циркулярну зв'язку та волокна періодонта, кісткову стінку комірки, під­тримує хронічне запалення в пародонті.

Р о з д і л 2. Обстеження хворого

Причини виникнення зубного каменю досить різноманітні. Зазвичай матрицею для утворення зубного каменю слугує мікробна зубна бляшка. У деяких випадках його утворення є наслідком порушення в організмі міне­рального обміну, обміну вітаміну А, що супроводжуються зміною складної біологічної рівноваги в порожнині рота і випадінням мінеральних солей в осад. Відкладання зубного каменю пояснюють також змінами властивостей слини (порушення її рН і поверхневого натягу) та ростом зубних бляшок. Зубний камінь утворюється на органічній основі, яка поступово насичуєть­ся мінеральними солями. Муцин, мікроорганізми, загиблі лейкоцити, епі­теліальні клітини, залишки їжі, міцелій грибів тощо слугують матрицею для утворення каменю. Утворенню над'ясенного зубного каменю сприяють по­ганий гігієнічний догляд за порожниною рота, переважання м'якої їжі в ра­ціоні харчування, хронічні запальні процеси в яснах, підвищена в'язкість слини тощо.

Оцінка кровоточивості ясен ґрунтується в основному на анамнестичних даних та зондуванні кишень. Розрізняють три рівні кровоточивості (H.R. Miih-lemann, AS. Mazor, 1958):

I — кровоточивість спостерігається рідко, переважно під час споживан­ ня твердої їжі (2 бали);

II — кровоточивість з'являється при чищенні зубів (4 бали);

III — симптом кровоточивості проявляється мимовільно (8 балів).

Можна (див. мал. 69) провести й іншу кількісну оцінку (у балах) рів­ня кровоточивості при зондуванні пародонтальних або ясенних кишень (H.R. Muhlemann, S. Son, 1971). її оцінюють наступним чином:

0. балів — кровоточивість відсутня;

1. бал — слабка кровоточивість (1 крапля при зондуванні кишені);

2. бали — значна кровоточивість при зондуванні;

3. бали — спонтанна кровоточивість.

Кінцевий результат вираховують, визначаючи середнє значення за кіль­кістю обстежених ділянок ясен.

W. Loesche (1979) цей індекс удосконалив так (у балах):

0. — нормальні ясна, кровоточивість при зондуванні ясенної борозни відсутня;

1. — набряклі, еритематозні ясна, кровоточивість при зондуванні ясен­ної борозни відсутня;

0. — легка кровоточивість при введенні зонда в ясенну борозну (кишеню);

0. — виразна кровоточивість при зондуванні ясенної борозни або кише­ні (ясенної, пародонтальної);

1. — виражений набряк і гіперемія ясен з тенденцією до спонтанної кро­воточивості.

Для визначення середнього значення індексу кровоточивості суму їх значень біля кожного зуба розділяють на кількість зубів.

Кровоточивість можна визначити за кількістю гемоглобіну в слині. Ме­тод грунтується на здатності гемоглобіну вступати в реакцію з бензидином у кислому середовищі та за наявності водню пероксиду. Реакція супрово­джується утворенням сполук блакитного кольору, що поступово змінюєть-

огляд

ся на бурий. Для цієї проби використовують ацетатний буфер рН 4,6, сві-жоприготовлений 3 % розчин водню пероксиду та бензидину гідрохлорид. У 3 мл слини еритроцити гемолізують сапоніном і центрифугують 20 хв при 3000 об/хв. Надосадкова рідина після центрифугування містить розчи­нений гемоглобін. У пробірку до 2 мл ацетатного буфера додають 1 мл вод­ню пероксиду і 1 мл бензидину, тоді обережно відбирають 0,05 мл над-осадкової рідини і відстоюють протягом 1 хв. Потім пробірку вміщують у кювету і колориметрують на ФЕК-56 при світлофільтрі № 6. За величи­ною оптичної щільності визначають кількість розчиненого гемоглобіну в грамах на 1 л за допомогою калібровочної кривої.

Визначення стійкості капілярів (В.І. Кулаженко, 1960) використовують для вивчення характеру внутрішньотканинних крововиливів унаслідок ушко­джувальної дії низького тиску. Появу крововиливів спричинює порушення проникності капілярів. Під час оцінювання результатів ураховують величи­ну негативного тиску і швидкість утворення гематоми. Метод грунтується на визначенні часу утворення гематоми на яснах під впливом негативного тиску. Вигнуту скляну або пластмасову трубочку, діаметром 6—7 мм, при­єднують до вакуумного апарата і прикладають до слизової оболонки ясен у ділянці рухомої частини ясен. Після створення від'ємного тиску трубочка присмоктується до слизової оболонки, а потім фіксують час утворення ге­матоми у слизовій оболонці ясен. Трубочку знімають після вирівнювання тиску в системі апарата і навколишнього повітря.

За нормальних умов у клінічно здорових тканинах ясен людини віком 20—40 років при розрідженні повітря до 720—740 мм рт. ст. (залишковий тиск 20—40 мм рт. ст.) вакуумна гематома у слизовій оболонці утворюєть­ся протягом 50—80 с. За наявності захворювання пародонта з вираженим компонентом запалення цей час істотно знижується і може коливатися в межах від 15—25 с (при гінгівіті) до 5—10 с (при генералізованому пародон-титі). У разі пародонтозу час утворення гематоми залишається підвищеним і залежить від характеру клінічних проявів у пародонті. Вакуумні гематоми, окрім діагностичного значення, стимулюють ферментативну активність і регенерацію тканин пародонта. Метод дає можливість визначити тяжкість патологічного процесу і контролювати ефективність проведеного комплекс­ного лікування (мал. 115).

Дослідження ясенної рідини проводять для визначення чинників місце­вого імунітету. У разі інтактного пародонту кількість ясенної рідини в се­редньому дорівнює 0,06 мг. При доклінічних стадіях запалення вона зростає в середньому до 0,18—0,3 мг. Обстежувану ділянку зубного ряду ретельно очищують від зубних відкладень, ізолюють ватяними валиками від слини і висушують ватяними тампонами або слабким струменем повітря. З присін-кового боку в кишені 6114 та 4116 зубів уводять смужки фільтрувального паперу розмірами 15x4 мм на 3—5 хв (мал. 116). Кількість ясенної рідини визначають за різницею маси сухої паперової смужки та просякнутої вміс­том пародонтальної кишені. Зважування проводять на торсійних вагах, ви­раховуючи її середню кількість. Надалі можна проводити біохімічне та іму­нологічне дослідження ясенної рідини (мал. 117).

6