2. Додаткові

- двобічне або багаточасткове ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт (за даними рентгенологічного обстеження);

- гіпоксемія (SaO₂ менше 90% або РаСЬ нижче 60 мм рт. ст.).

3. Фактори, які були у хворого до початку захворювання на НП - вік 50 років та старше;

- наявність супутнього захворювання (хронічне обструктивне захворювання легень, бронхоектатична хвороба, злоякісна пухлина, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, застійна серцева недостатність, хронічне захворювання печінки, цереброваскулярне захворювання, алкоголізм, наркоманія).

Ключовим для визначення тяжкості перебігу НП у хворих є оцінка основних несприятливих прогностичних факторів.

У пацієнтів з відсутністю будь-яких несприятливих прогностичних факторів із трьох наведених груп існує низький ризик летального кінця (0,1-0,4%). У таких хворих немає медичних показань для госпіталізації і вони підлягають амбулаторному лікуванню. Однак хворі можуть бути госпіталізовані за умови урахування соціальних обставин — неможливість адекватного догляду за хворими та виконання всіх призначень лікаря в домашніх умовах.

Пацієнтів з наявністю одного з основних несприятливих прогностичних факторів слід госпіталізувати. Для пацієнтів, які мають прогностичні фактори інших груп (додаткові фактори та/або ті, що були у хворого до початку захворювання), при вирішенні питання про місце (амбулаторію або в умовах стаціонару) та об'єм лікування (як хворих з нетяжким або тяжким перебігом НП) слід виходити з позицій конкретної клінічної ситуації.

Наявність у пацієнтів двох або більше основних несприятливих прогностичних факторів свідчить про тяжкий перебіг захворювання та високий ризик летального кінця (23% — при 2 факторах, 33% — при 3), тому їх необхідно терміново госпіталізувати у BAIT.

Наведені прогностичні критерії є корисними та достатньо інформативними при виборі місця лікування хворих, але вони не повинні підміняти індивідуалізовану оцінку стану пацієнта.

ГРУПИ ХВОРИХ НА НП

При розподілі на групи враховують вибране на основі оцінки несприятливих прогностичних факторів (летальний кінець або розвиток ускладнень захворювання) місце лікування хворого (в амбулаторних умовах, у відділенні загального профілю або у BAIT), наявність супутніх хронічних захворювань та інших модифікуючих факторів, що зумовлюють ймовірну наявність певних проблемних збудників НП у дорослих. Останнє є найбільш актуальним для хворих, які потребують лікування у ВРІТ.

На сьогодні вважають можливим відмовитись від урахування віку хворого як однієї з класифікаційних ознак, оскільки вік пацієнта за відсутності супутніх захворювань мінімально позначається на етіології НП та результатах лікування. Однак доцільно враховувати ряд модифікуючих факторів, які впливають на ризик появи окремих збудників НП у дорослих. Такими факторами, які асоціюються з великою ймовірністю участі антибіотикорезистентних штамів S. рпеитопіае у виникненні НП, є:

- вік старше 65 років;

- терапія β-лактамами, яку проводили протягом останніх 3 міс;

- алкоголізм, імунодефіцитні захворювання/стани (в тому числі лікування системними глюкокортикоїдами);

- множинні супутні захворювання внутрішніх органів.

Появу грамнегативних ентеробактерій можуть зумовити:

• супутні серцево-судинні та бронхолегеневі захворювання;

• множинні супутні захворювання внутрішніх органів;

• антибактеріальна терапія, яку проводили з приводу інших захворювань;

• перебування у будинку для людей похилого віку.

Етіологічна значущість P. aeruginosa значно зростає у разі:

- «структурних» захворювань легень (наприклад, бронхоектази, муковісцидоз);

- тривалого лікування системними глюкокортикоїдами (прийом преднізолону в дозі 10 мг/добу і вище);

- терапії антибіотиками широкого спектра дії більше 7 днів протягом останнього місяця;

виснаження.

З урахуванням вищенаведених даних пропонується розподіляти всіх дорослих пацієнтів з НП на чотири групи.

До 1 групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших модифікуючих факторів. Найбільш часто збудниками НП у таких пацієнтів є S. рпеитопіае, М. рпеитопіае, С. рпеитопіае, Н. influenzae (як правило, у курців) та респіраторні віруси. У 30-50% пацієнтів збудника не визначають взагалі, тому проводити рутинну мікробіологічну діагностику недоцільно, Певну цінність можуть мати дані епідеміологічних досліджень (групова захворюваність осіб молодого віку в організованих колективах характерна для інфекції, спричиненої S. рпеитопіае або М. рпеитопіае).

До II групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з наявністю супутньої патології (хронічне обструктивне захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярне захворювання, пухлина, цукровий діабет, хронічне захворювання печінки різної етіології, психічній розлад, алкоголізм) та/або інших модифікуючих факторів. Збудниками НП у цих хворих є

S. рпеитопіае (в тому числі антибіотикорезистентні штами), Н. influenzas, S. aureus,

M. catarrhalis. Слід враховувати і можливість грамнегативної інфекції: родини Enterobacteriaceae (Е.coli, Klebsiella spp.), особливо у людей похилого віку. Необхідно передбачити також ймовірність анаеробної інфекції за наявності НП в осіб з несанованою порожниною рота, клініко-анамнестичними даними щодо неврологічних захворювань та/або порушеннями акту ковтання. Рутинна мікробіологічна діагностика у цих хворих також малоінформативна і практично не впливає на вибір антибіотиків. Однак близько у 20% хворих цієї групи можливе виникнення потреби в госпіталізації через неефективність амбулаторного лікування та/або загострення/декомпенсації супутніх захворювань.

До III групи відносять хворих на НП з нетяжким перебігом, які погребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними (наявність несприятливих прогностичних факторів) показаннями. У пацієнтів цієї групи розвиток НП може бути зумовлений S. рпеитопіае,

Н. influenzae, атиповими збудниками, грамнегативними ентеробактеріямн. У 10-40% хворих III групи нерідко виявляють «змішану» інфекцію (тобто поєднання типових бактеріальних та атипових збудників). Така різниця в частоті виявлення збудників зумовлена особливостями мікробіологічних методів діагностики, які використовують різні дослідники.

До IV групи відносять хворих на НП з тяжким перебігом, які потребують госпіталізації у BРIT. Спектр мікробної флори у таких пацієнтів включає S. рпеитопіае, Legionella. spp., H. influenzae, грамнегативні ентсробактерії, S. aureus та М. рпеитопіае (досить рідко). За наявності «модифікуючих» факторів збудником НІ І може бути P. aeruginosa.

. АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ НП

Діагноз НП — безумовне показання для застосування антибіотиків, які є основою лікування у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу, особливо у тих пацієнтів з НП, які потребують госпіталізації. Абсолютно неприйнятне с зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і посіву мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 год і більше зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.

З практичних міркувань розрізняють емпіричну антибіотикотерапію (якщо не визначено етіологію захворювання) і антибіотикотерапію хворих на НП із встановленою етіологією. Оскільки на даний час не існує ефективних методів етіологічної експрес-діагностики НП, в реальних умовах початкова етіотропна антибіотикотерапія практично завжди є емпіричною.

Антибіотики, які призначають для емпіричного лікування хворих на НП, поділяють на препарати першого ряду (препарати вибору та альтернативні препарати) та другого ряду. Після встановлення діагнозу НП розпочинають лікування препаратами вибору, а за неможливості їх призначення (відсутність, непереносимість або використання впродовж останніх 3-х міс з будь-яких причин) — альтернативними препаратами. У випадку неефективності препаратів першого ряду через 48-72 год лікування (критерії див. далі) призначають препарати другого ряду, у якості яких, за певних обставин, можуть бути використані альтернативні препарати.

Режими застосування антибіотиків для лікування хворих на НП наведені в таблиці 3.

Таблиця 3 — Основні антимікробні засоби, які використовують в лікуванні дорослих, хворих на НП

Препарат		Шлях введення	Доза та кратність введення
Природні пеніциліни
Бензилпеніцилін		В/в, в/м	1 000 000-3 000 000 ОД з інтервалом 4 год
Амінопеніциліни
Ампіцилін		В/в, в/м	0,5-1 г з інтервалом 6 год
Амоксицилін		Всередину	0,5-1г з інтервалом 8 год
Амоксицилін/ клавуланова кислота		В/в, Всередину, всередину	1,2г з інтервалом 8-12 год 0,625г з інтервалом 8 год 1г з інтервалом 12 год
Ампіцилін/сульбактам		В/в, в/м	1,5-3 г з інтервалом 6-8 год
Пеніциліни, стійкі до дії пеніциліназ
Оксацилін		В/в, в/м, всередину	2 г з інтервалом 4-6 год
Цефалоспорини І покоління
Цефазолін		В/в, в/м	1-2 г з інтервалом 8-12 год
Цефалоспорини II покоління
Цефуроксим		В/в, в/м	0,75-1,5 г з інтервалом 8-12 год
Цефуроксиму аксетил		Всередину	0,5 г з інтервалом 12 год
Цефалоспоринн III покоління
Цефоперазон		В/в, в/м	1-2 г з інтервалом 8-12 год
Цефотаксим		В/в, в/м	1-2 г з інтервалом 8-12 год
Цефтриаксон		В/в, в/м	1-2 г з інтервалом 24 год
Цефтазидим		В/в, в/м	2 г з інтервалом 8 год
Цефалоспорини IV покоління
Цефепім		В/в	2 г з інтервалом 12 год
Цефпіром		В/в	2 г з інтервалом 12 год
Карбапенеми
Меропенем		В/в, в/м	1 г з інтервалом 8 год
Іміпенем/целастатин		В/в	0,5 г з інтервалом 6 год
Монобактами
Азтреонам		В/в, в/м	2 г з інтервалом 8 год
Аміноглікозиди
Гентаміцин		В/в	3-5 мг/кг з інтервалом 24 год
Тобраміцин		В/в	5 мг/кг з інтервалом 24 год
Нетилміцин		В/в	4-6 мг/кг з інтервалом 24 год
Амікацин		В/в	15 мг/кг з інтервалом 24 год
Макроліди
Азитроміцин	Всередину, в/в		0,5 г з інтервалом 24 год протягом 3 днів 0,5 г з інтервалом 24 год
Кларитроміцин	Всередину, в/в		0,5 г з інтервалом 12 год
Мідекаміцин	Всередину		0,4 г з інтервалом 8 год
Спіраміцин	В/в, всередину		1500 000-3 000 000 МО з інтервалом 8-12 год
Еритроміцин	В/в, всередину		0,5 г з інтервалом 6 год
Фторхінолони II покоління
Ципрофлоксацин	В/в, всередину		0,4 г з інтервалом 12 год; 0,5 г з інтервалом 12 год
Офлоксацин	В/в, всередину		0,4 г з інтервалом 12 год
Фторхінолони III покоління
Левофлоксацин Спарфлоксацин	В/в, всередину Всередину		0,5 г з інтервалом 12-24 год 0,4 г в 1 -й день, а потім - 0,2 г з інтервалом 24 год
Фторхінолони IV покоління
Моксифлоксацин	В/в, всередину		0,4 г з інтервалом 24 год
Гатнфлоксацин	В/в, всередину		0,4 г з інтервалом 24 год
Препарати різних груп
Ванкоміцин	В/в		1 г з інтервалом 12 год
Рифампіцин	В/в, Всередину		0,5 г з інтервалом 12 год; 0,6-0,9 г з інтервалом 24 год
Кліндаміцин	В/в, в/м, всередину		0,45-0,6 г з інтервалом 6-8 год

ЕМПІРИЧНА АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ ХВОРИХ НА НП В УМОВАХ СТАЦІОНАРУ

Госпіталізованим у терапевтичне відділення хворим III групи необхідно проводити комбіновану антибіотикотерапію з використанням парентерально амінопеніциліну, переважно захищеного (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам), або цефалоспорину ІІ-Ш покоління (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) у поєднані з макролідом. За відсутності порушень всмоктування в травному тракті макролід приймається перорально (табл. 4). За неможливості прийому хворим препарату вибору слід призначити фторхінолон Ш-IV покоління (монотерапія).

У хворих цієї групи відсутність ефекту при лікування препаратами вибору може бути пов'язана з тим, що етіопатогенами НП є грамнегативні ентеробактерії, що продукують β-лактамази розширеного спектра дії — інактиватори цих груп антибіотиків. В зв'язку з цим, на другому етапі антибіотикотерапію слід продовжити фторхінолоном Ш-IV покоління або ж карбапенемом.

Хворим IV групи слід невідкладно призначити антибактеріальну терапію, оскільки відстрочування призначення антибіотика навіть на 4 год достовірно підвищує ризик смерті таких пацієнтів.

Для лікування хворих цієї групи, які не мають факторів ризику інфікування P. aerиginosa, рекомендують внутрішньовенно вводити захищений амінопеніцилін {амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтриаксон) у поєднанні із макролідом. В якості альтернативної терапії пропонують комбінацію фторхінолону III-IV покоління з β-лактамамом (табл. 6). При легіонельозній пневмонії ефективне поєднання макроліда з рифампіцином, а в якості альтернативної терапії рекомендують призначати фторхінолон III -IV покоління.

Для лікування хворих IV групи з наявністю факторів ризику інфікування P. aeruginosa необхідно призначати внутрішньовенно антипсевдомонадний цефалоспорин III-IV покоління (цефтазидим, цефоперазон, цефепім) у поєднанні з аміноглікозидом та левофлоксацином або ципрофлоксацином. В якості альтернативної терапії пропонують цефалоспорин, активний у відношенні до синьогнійної палички (цефтазидим, цефоперазон, цефепім), у поєднанні з аміноглікозидом та макролідом.

Таблиця 4 — Антибактеріальна терапія хворих на НП в умовах стаціонару

Група хворих	Можливий збудник	Антибіотик першого ряду		Антибіотик другого ряду
		Препарат вибору	Альтернативний препарат
III група (госпіталізовані у терапевтичне відділення з нетяжким перебігом НП)	S. рпеитопіае, Н. influenzae, атипові збудники, грамнегативні ентеробактерії	Парентеральне застосування (в/м, в/в): амінопеніцилін, переважно захищений + макролід (per os) або цефалоспорин ІІ-ІІІ покоління + макролід (per os)	Внутрішньовенне застосування: фторхінолон III- IV покоління	Внутрішньовенне застосування: фторхінолон III-IV покоління або карбапенем
IV група (госпіталізовані у ВАІТ з тяжким перебігом НП)	S. рпеитопіа,. Legionella spp., Н. influenzae, S. aureus, M. pnewnoniae, грамнегативні ентеробактерії, Pseudomonas spp., полімікробні асоціації	Внутрішньовенне застосування: захищений амінопеніцилІн + макролід або цефалоспорин III покоління + макролід.	Внутрішньовенне застосування: фторхінолон III- IV покоління + β-лактам	Внутрішньовен не застосуван- ня: карбапенем + фторхінолон III-IV покоління або карбапенем +
		При підозрі на Р. aeruginosa внутрішньовенне застосування: цефалоспорин III- IV покоління, активний у відношенні синьогнійної палички + аміноглікозид + ципрофлоксацин (левофлоксацин)	Внутрішньовенне застосування: цефалоспорин III-IV покоління, активний у відношенні синьогнійної палички, + аміноглікозид + макролід	макролід Внутрішньовен- не застосуван- ня: меропенем + аміноглікозид 4- ципрофлоксацин (левофлоксацин)

Критерії ефективності антибактеріальної терапії

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії з використанням препаратів першого ряду необхідно (обов'язково!) проводити через 48-72 год від початку лікування. Основними критеріями ефективності в цей термін слід вважати зменшення проявів інтоксикації та зниження температури тіла хворого, відсутність ознак дихальної недостатності. За наявності позитивної динаміки наведених показників призначену антибактеріальну терапію продовжують. Якщо у пацієнта зберігаються висока лихоманка та інтоксикація, або симптоматика прогресує, то лікування слід вважати неефективним і провести відповідну корекцію терапії.

За неефективності антибактеріальної терапії необхідно додатково обстежити хворого для уточнення діагнозу або виявлення можливих ускладнень пневмонії (див. далі).

Тривалість антибактеріальної терапії

У пацієнтів з нетяжким перебігом НП антибактеріальна терапія може бути завершена після досягнення стійкої нормалізації температури тіла протягом 3-5 днів. У таких випадках тривалість лікування складає, як правило, 7-10 днів.

У хворих на НП з тяжким перебігом та невстановленою етіологією тривалість антибіотикотерапії складає 10 днів. У ці терміни звичайно відзначають зникнення лейкоцитозу.

У разі отримання клінічних або епідеміологічних даних, які свідчать про мікоплазмену або хламідійну етіологію захворювання, тривалість антибактеріальної терапії складає в середньому 10-14 днів.

При лікуванні хворих на НП стафілококової етіології або зумовлену грамнегативними ентеробактеріями рекомендують проведення більш тривалої антибактеріальної терапії — від 14 до 21 дня, а за наявності даних про легіонельозну етіологію захворювання — 21 день.

Продовження антибактеріальної терапії та перебування в стаціонарі при збереженні окремих клініко-рентгенологічних або лабораторних ознак захворювання не завжди доцільне. У більшості випадків ці симптоми НП зникають самостійно або під впливом симптоматичного лікування. Тривалий субфебрилітет не є ознакою бактеріальної інфекції, а, ймовірно, проявом постінфекційної астенії хворого.

Рентгенологічна динаміка відбувається більш повільно, ніж клінічна, тому дані контрольної рентгенографії легень не можуть бути беззаперечним критерієм для визначення тривалості антибактеріальної терапії. Лише у кожного 4-го пацієнта старшого віку, за наявності супутніх захворювань та ускладненого перебігу НП (вторинна бактеріемія), повне розсмоктування пневмонічної інфільтрації відзначається впродовж І -го місяця.

У пацієнтів із ранньою (адекватною) клінічною «відповіддю» на призначену антибактеріальну терапію можлива заміна парентерального введення антибіотиків на пероральний прийом з подальшою випискою зі стаціонару.

Пацієнтам з відсутністю адекватної клінічної «відповіді» на лікування протягом перших 3 днів після госпіталізації або з раннім швидким погіршенням клінічного перебігу захворювання через 24-48 год після початку лікування необхідно провести корекцію лікування та додаткове обстеження.

У випадку тривалого збереження клінічної, лабораторної та рентгенологічної симптоматики НП потрібно проводити диференціальну діагностику з такими захворюваннями, як рак легень, туберкульоз, застійна серцева недостатність та ін.

УСКЛАДНЕННЯ НП

- Плевральний випіт;

- емпієма плеври;

- деструкція/абсцес легеневої тканини;

- гострий респіраторний дистрес-синдром;

- гостра дихальна недостатність;

- інфекційно-токсичний шок;

- вторинна бактеріемія, сепсис, гематогенні вогнища відсіву;

- перикардит, міокардит та ін.

Найбільш важливими, в тому числі і з точки зору планування антибактеріальної терапії, є гнійно-деструктивні ускладнення захворювання.

Абсцес легень — патологічний процес, який характеризується формуванням обмеженої порожнини в легеневій тканині в результаті некрозу та гнійного розплавлення. Виникнення абсцесу легень пов'язують насамперед з анаеробними збудниками (Bactetroides spp., F. nucleatum, Peptostreptococcus spp. та ін.), досить часто — з ентеробактеріями (внаслідок аспірації вмісту ротоглотки) або S. aureus.

Антибіотиком вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіцилін/сульбактам — внутрішньовенно; можливе застосування цефоперазону/сульбактаму внутрішньовенно або поєднання бензилпеніциліну та метронідазолу внутрішньовенно, а потім амоксициліну та метронідазолу всередину (ступінчаста терапія). До альтернативних схем лікування відносять: комбінацію лінкозаміду з аміноглікозидом або цефалоспорином III-IV покоління; поєднання фторхінолону ІІ-ІІІ покоління з метронідазолом; монотерапію фторхінолоном IV покоління або карбапенемом. Тривалість антибіотикотерапії визначають індивідуально, але, як правило, вона складає 3-4 тиж та більше.

Емпієма плеври (гнійний плеврит) — патологічний процес, який характеризується накопиченням гною в плевральній порожнині (кількість лейкоцитів у випоті більше 25000/мл (з перевагою поліморфноядерних форм) та/або наявність мікроорганізмів (за даними бактеріоскопії або засіву), та/або рН менше 7,1). Основними збудниками емпієми плеври, яка пов'язана з пневмонією (з абсцесом легень або без нього), є анаероби (досить часто в поєднанні з аеробними грамнегативними бактеріями). У більшості хворих вдається здійснити цілеспрямовану антибактеріальну терапію на основі даних мікробіологічного дослідження плеврального випоту. Якщо збудника гнійного плевриту не виділено, необхідно призначити антибіотик/антибіотики, активні у відношенні ймовірних збудників. У випадку так званої гострої постпневмонічної емпієми плеври це насамперед S. рпеитопіае, S. pyogenes, S. aureus та Н. influenzae. В такому випадку перевагу надають цефалоспоринам II-IV покоління.

При підгострому/хронічному перебігу емпієми плеври нерідко етіологічного значення набувають анаеробні стрептококи, бактероїди та грамнегативні ентеробактерії. В зв'язку з цим препаратами вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіцилін/сульбактам; альтернативними — карбапенем або цефалоспорин III-IV покоління у поєднанні з метронідазолом. Як правило, одночасно із антибактеріальною терапією проводять торакотомічне дренування та рідше — торакоскопію і декортикацію.

ЗАТЯЖНИЙ ПЕРЕБІГ НП

У більшості хворих на НП після 3-5 днів потенційно ефективної антибактеріальної терапії нормалізується температура тіла та регресують інші клінічні ознаки захворювання. При цьому одужання за даними рентгенологічного дослідження, як правило, відзначають пізніше клінічного. У тих випадках, коли на фоні покращання клінічної картини до кінця 4-го тижня від початку захворювання не вдається досягти повного рентгенологічного розсмоктування вогнищево-інфільтративних змін в легенях, необхідно думати про пневмонію, яка не розсмоктується (повільно розсмоктується) або про пневмонію із затяжним перебігом.

Можливими факторами ризику затяжного перебігу захворювання можуть бути:

- Вік старше 50 років.

- Алкоголізм.

- Наявність супутніх інвалідизуючих захворювань внутрішніх органів (хронічне обструктивне захворювання легень, застійна серцева недостатність, ниркова недостатність, злоякісна пухлина, цукровий діабет та ін.).

- Тяжкий перебіг пневмонії.

- Мультичасткова поширеність пневмонічної інфільтрації.

- Вірулентні збудники пневмонії (L. pneutnophila, S. aureus, грамнегативні ентеробактерії).

- Тютюнопаління.

- Клінічна неефективність призначеної терапії (зберігаються лейкоцитоз та лихоманка).

- Вторинна бактеріємія.

- Набута антибіотикорезистентність збудника захворювання.

Особливого значення набуває правильність вибору емпіричної антибактеріальної терапії, режиму дозування та дотримання хворим усіх лікарських рекомендацій. Необхідно бути впевненим, що у вогнищі запалення створена необхідна концентрація антибіотика, а тому необхідно виключити «секвестровані» фокуси інфекції (наприклад, емпієма плеври, абсцес легень, позаторакальні «відсіви»).

Особливо важливого значення має диференціальна діагностика НП із затяжним перебігом та вогнищево-інфільтративного туберкульозу легень. Також слід враховувати широке коло неінфекційних захворювань, які мають подібні до пневмонії ознаки та створюють при цьому певні диференціально-діагностичні утруднення.

За наявності факторів ризику затяжного перебігу НП, але якщо при цьому спостерігається клінічне покращання, через 4 тиж доцільно провести контрольне рентгенологічне дослідження органів грудної клітки. Якщо ознаки клінічного покращання відсутні та/або у пацієнта наявні фактори ризику затяжного перебігу НП, тоді безумовно показане негайне додаткове обстеження хворого — КТ органів грудної клітки, фібробронхоскопія та ін.

ПОМИЛКИ В ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА НП

На жаль, і зараз при проведенні антибіотикотерапії хворих на НП припускаються деяких типових помилок (табл.5).

На сьогодні відсутні необхідні докази доцільності призначення різних біогенних стимуляторів, антигістамінних препаратів, вітамінів, імуномодуляторів (за винятком гранулоцитарного колонієстимулювального фактора і препаратів IgG для внутрішньовенного введення), а також тривалого застосування нестероїдних протизапальних препаратів та ненаркотичних анальгетиків. Ефективність та безпека цих лікарських засобів не підтверджені результатами рандомізованих контрольованих досліджень, що вимагає подальшого вивчення та не дає змоги рекомендувати їх для лікування хворих на НП. В той же час у випадку тяжкого перебігу захворювання визначена доцільність використання інфузійної терапії (реосорбілакт, сорбілакт) для корекції гіповолемії і порушень реологічних властивостей крові, а також кисневої терапії для ліквідації проявів гіпоксії.

Таблиця 5 — Найбільш типові помилки при проведенні антибактеріальної терапії НП у дорослих

Призначення		Коментар
Щодо вибору препарату
Гентаміцин	Аміноглікозиди не активні у відношенні S. рпеитопіае
Ампіцилін	Низька біодоступність препарату (40%) (в амоксициліну вона досягає 75-93%)
Ко-тримоксазол	Поширені резистентні штами S. рпеитопіае і Н. injluenzae, часті шкірні алергічні реакції. Існують більш безпечні препарати
Антибіотики + ністатин	Відсутні докази клінічної ефективності ністатину для профілактики канди-дозу у пацієнтів без імунодефіциту, необгрунтовані економічні витрати
Щодо тривалості терапії
Часта зміна антибіотиків у процесі лікування, яку «пояснюють» небезпекою розвитку резистентності	Показання для заміни антибіотиків: а) клінічна неефективність, про яку можна судити через 48-72 год терапії; б) розвиток серйозних небажаних явищ, що вимагають відміни антибіотика; в) висока потенційна токсичність антибіотика, що обмежує тривале його застосування
Продовження антибіотикотерапії при збереженні окремих рентгенологічних і/або лабораторних змін до їхнього повного зникнення	Основним критерієм відміни антибіотика є зворотний розвиток клінічних симптомів пневмонії (нормалізація температури тіла, зменшення кашлю, виділення мокротиння та ін.). Збереження окремих лабораторних і/або рентгенологічних змін не є абсолютним критерієм для продовження антибіотикотерапії

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія

Нозокоміальна (госпітальна) пневмонія (ГП) — захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі нових вогнишево-інфільтративних змін в легенях через 48 год і більше після госпіталізації в поєднанні з клінічною симптоматикою, яка підтверджує їх інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне харкотиння або гнійне виділення із трахеобронхіального дерева, лейкоцитоз та ін.), при виключенні інфекцій, що знаходилися в інкубаційному періоді на момент надходження хворого до стаціонару.

Поширеність ГП відрізняється не тільки в різних країнах чи регіонах, але й у лікувальних установах і навіть в окремих відділеннях. У зв'язку з цим дуже важливо контролювати епідемічну ситуацію в конкретному стаціонарі і відповідним чином корегувати лікування ГП. Особливо актуальна проблема — ГП у хворих ВРІТ, хірургічних і опікових відділеннях, тощо.

КЛАСИФІКАЦІЯ ГП

В даний час частіше у світі користуються класифікацією ГП, критерієм якої є термін розвитку захворювання, наявність чи відсутність факторів ризику її розвитку.

За цією класифікацією виділяють такі види ГП:

• рання ГП — виникає протягом перших 5 днів з моменту госпіталізації і зумовлена збудниками, які були у хворого ще до надходження до стаціонару — S. pneumoniae, H. influenzae, метицилінчутливий 5. aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини ротоглотки. Найчастіше ці збудники чутливі до антимікробних препаратів, що традиційно використовуються, а пневмонія має більш сприятливий прогноз;

• пізня ГП — розвивається не раніше 6 дня госпіталізації і спричинена власне госпітальною мікрофлорою з більш високим ризиком наявності високовірулентних і полі-резистентних збудників, таких як P. aeruginosa, Acinetobacter spp., представники родини Enterobacteriaceae, метицилінрезистентний S. aureus (MRSA). Така ГП характеризується менш сприятливим прогнозом,

З огляду на тяжкість перебігу захворювання, серйозність прогнозу й особливості ведення реанімаційних хворих виділяють в особливу форму так звану вентилятор-асоційовану пневмонію — пневмонія яка виникла через 48 г від початку проведення ШВЛ за відсутності ознак легеневої інфекції на момент інтубації.

Етіологія ВАП залежить від тривалості перебування на ШВЛ, тому ВАП також підрозділяють на:

• ранню (що розвивається в перші 5 днів перебування на ШВЛ)

• пізню (що розвивається після 5 днів перебування на ШВЛ).

У випадку ранньої ВАП найбільш ймовірними збудниками є S. рпеитопіае, H- influenzae, S. aureus (MSSA) та інші представники нормальної мікрофлори порожнини рота. Розвиток пізньої ВАП зумовленийс P. aeruginosa, Acinetobacter spp., представниками родини Enterobacteriaceae і рідше MRSA. В більшості випадків ВАП має полімікробну етіологію.

ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ГП

З огляду на складність патогенезу ГП, виділяють значну кількість факторів ризику її розвитку. Умовно їх можна розподілити на:

• фактори, пов'язані зі станом макроорганізму (вік, тяжкість перебігу основного захворювання, наявність супутньої патології тощо);

• фактори, що підвищують ризик колонізації ротоглотки і шлунка збудниками ГП (перебування у BAIT, прийом антибіотиків, антацидів, неадекватна техніка виконання лікувальних і діагностичних маніпуляцій, неадекватна обробка рук персоналу та дихальної апаратури і т.п.);

• фактори, що сприяють рефлюксу та аспірації (проведення ШВЛ, трахеостомія, застосування назогастрального зонда, незмінне горизонтальне положення хворого на спині);

• фактори, що перешкоджають нормальному відходженню мокротиння (інтубація, застосування морфіноподібних препаратів, імобілізація).

Для. контролю і профілактики ГП найбільше практичне значення має визначення ендогенних (пов'язаних з пацієнтом) і екзогенних (пов'язаних з перебуванням пацієнта в стаціонарі) факторів ризику розвитку ГП. Серед останніх найбільшу роль відіграють тривалість госпіталізації; проведення лікувальних і діагностичних маніпуляцій — ендотрахеальна інтубація, фїбробронхоскопія, трахеостомія, назогастральне зондування, ШВЛ, тривалість і складність оперативного втручання, медикаментозна терапія.

Ризик розвитку ГП зростає після перенесеного оперативного втручання. Особливо це актуально для пацієнтів, яким проводили операції на органах грудної клітки або черевної порожнини, для яких характерні післяопераційний біль, розвиток ателектазів, порушння мукоциліарного кліренсу. При цьому відносно прості маніпуляції/підходи істотно зменшують ризик розвитку ГП:

• адекватне знеболювання;

• регулярна фізіотерапія (масаж, постуральний дренаж, дихальна гімнастика);

• стимулювання кашлю у пацієнтів без ШВЛ;

• рання (за можливості) активація пацієнтів;

• прийом їжі в напівсидячому положенні.

Фїбробронхоскопія є самостійним чинником ризику розвитку ГП у пацієнтів, що знаходяться на ШВЛ. В деякій мірі це може бути пов'язане з тим, що просування через ротоглотку бронхоскопа сприяє колонізації нижніх відділів дихальних шляхів потенційно патогенними бактеріями, також зсуву бактерій, які локалізуються на біоплівках, яку вистиляють слизову оболонку бронхів. Крім цього, нерідко великий об'єм рідини, що вводять через бронхоскоп, утруднює кліренс бактерій з нижніх відділів дихальних шляхів. І хоча зв'язок між цією лікарською маніпуляцією та колонізацією дихальних шляхів не є безумовним, проте, пропонується стриманий підхід до застосування фібробронхоскопії в пацієнтів, що знаходяться на ШВЛ.

Штучна вентиляція легень. Наявні численні докази 6-21-разового зростання ризику розвитку ГП у пацієнтів, що знаходяться на ШВЛ, так само як і зв'язку між частотою ГП і тривалістю механічної вентиляції. Перебування ендотрахеальної трубки в дихальних шляхах пацієнта порушує багато місцевих захисних механізмів, а саме цілісність епітелію трахеї; утрудняє чи цілком виключає виділення бронхіального секрету за допомогою мукоциліарного кліренсу і кашлю. Ендотрахеальна трубка являє собою своєрідну пастку для секрету трахеї, що локалізується вище манжети. Це може призвести до колонізації ротоглотки нозокоміальними бактеріями і контамінувати секрет, який просочується між роздутою манжетою та стінкою трахеї і проникає в нижні відділи дихальних шляхів.

На поверхні інтубаційної трубки часто утворюються біоплівки, які підсилюють акумуляцію бактерій і виробляють фактори, що знижують ефективність антибактеріальної терапії. Це відбувається внаслідок того, що в біоплівках більш низька напруга кисню і менший вміст заліза, що припускає анаеробний ріст бактерій і меншу швидкість ділення клітин. Унаслідок цього знижується активність β-лактамів, (оскільки ці антибіотики найбільш активні у відношенні клітин, що діляться) та аміноглікозидів (оскільки ці антибіотики активні у відношенні аеробних бактерій).

Уведення ендотрахеальних трубок і шлункових зондів через рот є більш кращим у порівнянні з уведенням через ніс унаслідок зниження ризику розвитку нозокоміального синусита і, можливо, ГП.

До зниження ймовірності аспірації бактерій з ротоглотки призводить обмеження використання седативних препаратів, що пригнічують кашльовий рефлекс, а також підтримка тиску в манжеті ендотрахеальної трубки вище 20 мм водяного стовпа.

Варто враховувати і можливість контамінації зволожувача в контурі апарата для ШВЛ, в результаті чого пацієнт вдихає мікробний аерозоль. Джерелами бактерій є поверхня шкіри самого пацієнта, руки лікаря і медичної сестри, медичне устаткування та ін.

Аспірація, положення пацієнта та ентеральне харчування. Положення пацієнта на спині також може сприяти аспірації, ймовірність якої в значній мірі можливо знизити шляхом переміщення пацієнта в напівлежаче положення. Результати рандомізованого дослідження показали 3-разове зниження частоти ГП У пацієнтів ВРІТ, що приймали ліки в напівлежачому положенні (під кутом 45^о) у порівнянні з положенням на спині (під кутом О^о). Слід зазначити прямий взаємозв'язок частоти розвитку інфекцій у пацієнтів в положенні на спині з початком ентерального харчування. Ймовірніше за все, це зв'язано зі збільшенням ризику аспірації вмісту шлунка.

Застосування окремих класів лікарських засобів супроводжується збільшенням ризику розвитку ГП. Так, седативні препарати збільшують ризик аспірації, знижують кашльовий рефлекс, чим сприяють «застою» бронхіального секрету. Найбільш це виражено у осіб літнього віку та у пацієнтів з дисфагією. Застосування антацидів і блокаторів Н₂-рецепторів, які призначаються з метою профілактики стресових виразок і шлунково-кишкових кровотеч, за рахунок підвищення рН вмісту шлунка, що сприяє тим самим бактеріальній колонізації його слизової оболонки. Застосування сукральфату зменшує ризик розвитку ГП.

ДІАГНОСТИКА ГП

Незважаючи на відомі обмеження, клінічне обстеження залишається «відправною точкою» діагностики ГП. Дані інших методів дослідження (у тому числі й інвазивних) лише інтерпретують з урахуванням клінічної картини ГП.

Для клінічної картини ГП характерна поява нових інфільтративних змін на рентгенограмі органів грудної клітки в поєднанні з такими ознаками інфекційного захворювання, як лихоманка, виділення гнійного мокротиння та/або лейкоцитоз.

В зв'язку з цим до числа формалізованих діагностичних критерії ГП відносять:

• появу на рентгенограмі нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях

• дві з приведених нижче ознак:

1) температура тіла вище >39,3 °С;

2) бронхіальна гіперсекреція;

3. РаО₂/FіО₂: менше 240 (РаО₂ — парціальна напруга кисню в артеріальній крові, мм рт.ст.; FiO₂ — фракція кисню у вдихуваному повітрі, %)

4. кашель, тахіпное, локальна крепітація, вологі хрипи, бронхіальне дихання;

5. кількість лейкоцитів у крові менше 4,0*10⁹/л чи більше 12,0*10⁹/л, палочкоядерний зсув більше 10%;

6. гнійне мокротиння/бронхіальний секрет (більше 25 поліморфноядерних лейкоцитів в полі зору при мікроскопіїз малим збільшенням, х100).

Однак на практиці наведені клінічні, лабораторні та рентгенологічні критерії діагностики ГП виявляються не завжди безумовними, особливо у пацієнтів, що знаходяться на ШВЛ. Подібні прояви мають: тромбоемболїя гілок легеневої артерії з розвитком інфаркту легені, ателектаз легені, медикаментозна реакція, легенева кровотеча, гострий респіраторний дистрес-синдром та ін. Зазначені критерії можуть виявитися занадто «розпливчастими» у пацієнтів із супутніми серцево-судинними чи бронхолегеневими захворюваннями. Тому клінічний діагноз ГП у 10-29% випадків не знаходить підтвердження при автопсії, а з іншого боку виявлена на аутопсії ГП була нерозпізнана за даними прижиттєвого клініко-рентгенологічного обстеження в 20-40% випадків.

З огляду на вище наведене, незалежно від клінічної ситуації, наявності даних відповідних інвазивних методів дослідження, при підозрі на ГП усім пацієнтам необхідно проводити обстеження за наступною схемою:

• Вивчення анамнезу захворювання з метою виявлення специфічних клінічних ситуацій, які визначають ймовірну етіологічну роль відповідних збудників ГП з урахуванням даних локального мікробіологічного моніторингу та визначенням рівня антибіотикорезистентності збудників нозокоміальної інфекції.

• Клінічне обстеження

Клінічна діагностика ГП спрямована на виявлення загальних (слабкість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка) та локальних респіраторних (кашель, виділення мокротиння, задишка, біль у грудях) симптомів, а також фізикальних даних (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібнопухирцевих хрипів та/або крепітації). Вираженість цих ознак залежить від стану пацієнта на початку захворювання, тяжкості перебігу основного захворювання, об'єму та локалізації ураження легеневої паренхіми, віку, наявності супутніх захворювань. Весь цей симптомокомплекс не є специфічним для ГП, але достатній для встановлення попереднього клінічного діагнозу. Однак у частини хворих об'єктивні ознаки ГП можуть відрізнятись від типових або ж бути відсутніми.

В осіб старших вікових груп, хворих із гострим порушенням мозкового кровообігу та/або при неадекватній імунній відповіді в картині захворювання на передній план можуть виступати сплутаність свідомості, загострення/декомпенсація супутніх захворювань, відсутність лихоманки.

Скудність симптоматики ГП має місце у осіб в післяопераційному періоді. Основними клінічними проявами легеневого ускладнення нерідко бувають лихоманка, яка не пов'язана з місцевим процесом у післяопераційній рані, загальна інтоксикація, задишка, тахікардія.

• Рентгенологічне обстеження

Усім пацієнтам з підозрою на ГП необхідно зробити рентгенографію органів грудної клітки в двох проекціях (задньопередній та боковій) з метою підвищення інформативності цього методу обстеження. Цінність цього дослідження полягає не тільки в самому факті візуалізації пневмонічної інфільтрації, тобто у верифікації діагнозу пневмонії (як правило, за наявності відповідних клінічних ознак), оцінці динаміки патологічного процесу та повноти одужання, а також у можливості проведення диференціальної діагностики з іншими захворюваннями. Ступінь вираженості рентгенологічних змін (поширеність інфільтрації, наявність або відсутність плеврального випоту, порожнини розпаду) відповідає ступеню тяжкості перебігу захворювання і може бути критерієм при виборі антибактеріальної терапії.

Проведення додаткових рентгенологічних досліджень (рентгенотомографії, комп'ютерної томографії) доцільне для диференціальної діагностики при ураженнях верхніх часток легень, лімфатичних вузлів, середостіння, при зменшенні об'єму частки легені, у разі можливого абсцедування, а також за неефективності попередньої антибактеріальної терапії.

• Лабораторне обстеження

Дані клінічного аналізу крові не дозволяють визначити потенційного збудника пневмонії. Однак лейкоцитоз вище 10-12Г/л та зсув лейкоцитарної формули вліво (паличкоядерних нейтрофілів більше 6%) свідчать про високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче 3,0 Г /л або лейкоцитоз вище 25,0 Г /л є несприятливими прогностичними ознаками ГП.

Біохімічні аналізи крові (функціональні печінкові, ниркові тести, глікемія та ін.) не надають специфічної інформації, однак за наявності відхилень від нормальних значень свідчать про ураження ряду органів/систем, що має певне клінічне та прогностичне значення.

У хворих з ознаками дихальної недостатності, що зумовлена поширеною пневмонічною інфільтрацією, масивним плевральним випотом, розвитком пневмонії на тлі хронічного обструктивного захворювань легень необхідно визначати насиченість крові киснем або гази артеріальної крові. Гіпоксемія — SaO₂ менше 90% або РаО₂ нижче 60 мм рт. ст, (при диханні кімнатним повітрям) — є прогностично несприятливою ознакою і свідчить про необхідність лікування хворого в умовах ВРІТ. Поширена практика дослідження газів у капілярній крові має відносну діагностичну цінність, недостатню відтворюваність і часто не відповідає змінам газів артеріальної крові.

За наявності на латерограмі плеврального випоту (з товщиною шару рідини більше 1 см, що вільно зміщується), для виключення емпієми плеври слід проводити діагностичний торакоцентез. Дослідження плевральної рідини повинне включати визначення кількості лейкоцитів та лейкоцитарної формули, рН, вмісту білка, глюкози, активності лактатдегідрогенази, пофарбування мазків за Грамом та на кислотостійкі бактерії, проведення засівів на виявлення аеробів, анаеробів та М. tuberculosis.

Серологічні дослідження крові мають обмежену діагностичну цінність і, як правило, при обстеженні пацієнтів з підозрою на ГП не використовуються. Дані дослідження мають більш епідеміологічне значення, хоча в ряді випадків можуть виявитися корисними в ретроспективній діагностиці, наприклад, легіонельозної інфекції.

В даний час наявні комерційні тест-системи для визначення антигенів S. рпеитопіае і L. pneumophila у сечі. Ці тести, з огляду на швидкість їхнього виконання, дозволяють у ряді випадків вибрати адекватну стартову антимікробну терапію чи пояснити епідеміологічні взаємозв'язки. Тести мають високу специфічність, однак через їх відносно низьку чутливість навіть за негативного результату і неможливості клінічно виключити легіонельозну етіологію ГП варто додатково проводити культуральне, а при необхідності — молекулярно-генетичне дослідження.

Мікробіологічна діагностика

Мікробіологічну діагностику ГП доцільно проводити якнайшвидше після встановлення клінічного діагнозу. Матеріал для дослідження бажано забирати до початку антибактеріальної терапії. Однак, незважаючи на труднощі проведення мікробіологічного дослідження в повному обсязі, не слід зволікати з призначенням антибіотикотерапії.

Якщо антимікробна терапія вже проводиться, то вона не повинна змінюватися протягом 72 год перед забором матеріалу. Також недоцільно тимчасово припиняти терапію для проведення діагностичних досліджень.

Мікробіологічному дослідженню обов'язково підлягають кров хворого (для одержання гемокультури), а також патологічний матеріал, отриманий з вогнища інфекції, тобто з дистальних відділів бронхіального дерева й альвеол.

На думку більшості авторів, діагностична цінність матеріалу залежить від способу його одержання. Найменшу діагностичну значимість мають результати дослідження транстрахеального аспірату, мазків, отриманих з інтубаційних трубок, зіву, через трахеостому. Далі, у порядку зростання діагностичної цінності, слідує мокротиння, отримане при глибокому відкашлювані; рідина бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) і вміст, отриманий при бронхоскопії з використанням «захищених» щіток.

Дослідження гемокультури є обов'язковим при обстеженні пацієнта з підозрою на ГП. За можливості до початку антибактеріальної терапії варто зробити засіви венозної крові (проводиться забір 2 зразків крові з 2 різних вен). При заборі крові слід дотримуватися класичних правил асептики й обробляти місце забору 70% етиловим спиртом, потім 1-2% розчином йоду. У дорослих пацієнтів необхідно забирати не менш 20 мл крові на кожен зразок, так як це істотно підвищує частоту виявлення збудників інфекції. Дослідження гемокультури має істотне діагностичне і прогностичне значення. У пацієнтів з позитивною гемокультурою зростає ймовірність ускладненого перебігу ГП. На жаль, чутливість цього методу не перевищує 10-25%, а специфічність обмежується великою ймовірністю того, що в госпіталізованих пацієнтів (особливо тяжкохворих) можуть мати місце численні джерела бактеріемії. Відповідно, мікроорганізми, виділені з крові, можуть розглядатися як збудники ГП лише в тих випадках, якщо їх знаходять і при дослідженні зразків з нижніх відділів дихальних шляхів.

Мікробіологічне дослідження мокротиння (бактеріоскопія пофарбованих за Грамом мазків, засів) продовжує залишатися найбільш часто використовуваним методом для діагностики ГП, однак, його діагностична цінність в плані виявлення можливої етіології захворювання у пацієнтів з підозрою на ГП істотно обмежена. Це пов'язано з дуже низькою (0-30%) специфічністю цього методу, що пояснюється контамінацією зразків мокротиння мікрофлорою, що звично колонізує ротоглотку/верхні дихальні шляхи у госпіталізованих пацієнтів.

В даний час основне призначення культурального дослідження мокротиння — виявлення стійких до антибіотиків штамів ймовірних збудників ГП.

Підвищити інформативність цього методу дослідження і уникнути ряду помилок можливо при суворому дотриманні правил збору мокротиння і проведенні його макро- і мікроскопічної оцінки перед засівом на поживні середовища.

Бактеріологічне дослідження проводять після оцінки пофарбованого за Грамом мазка за умови наявності в ньому більш 25 лейкоцитів і менше 10 епітеліальних клітин при малому збільшенні (*100). Виявлення в мазку значної кількості грампозитивних чи грамнегативних мікроорганізмів з типовою морфологією може служити орієнтиром для емпіричної терапії.

У інтубованих пацієнтів з підозрою на ГП найбільш доступним способом одержання матеріалу для мікробіологічного дослідження є ендотрахеальна аспірація (ЕТА). Подібно дослідженню мокротиння у неінтубованих пацієнтів, дослідження матеріалу ЕТА має обмежену діагностичну цінність — за чутливості, що досягає 82-88%, специфічність не перевищує 27-33%. У цьому зв'язку основне значення мікробіологічного дослідження ендотрахеальних аспіратів складається у виключенні невизначених мікроорганізмів (у випадку негативних результатів дослідження) з переліку ймовірних збудників ГП. Так, відсутність у матеріалі Pseudomonas spp. вказує на вкрай низьку ймовірність синьогнійної

етіології захворювання. При кількісній оцінці діагностично значущими є титри мікробних тіл 10⁵ КУО/мл та вище. У випадках перевищення зазначених граничних значень мікробного обсіменіння значно зростає специфічність дослідження (до 95%), але одночасно істотно знижується його чутливість — до 43%.

Роль інвазивних діагностичних методів при обстеженні пацієнтів із клінічно передбачуваною ГП залишається суперечливим. Найбільш інформативними з них є «захищена» браш-біопсія слизової бронхів. Даний метод полягає у використанні «захищеного» катетера-щітки, що висувається приблизно на 3 см з кінця бронхоскопа в потрібний субсегментарний відділ бронхіального дерева. Якщо при цьому візуалізується гнійний секрет, то щітка провертається в ньому кілька разів; після забору матеріалу щітка втягується у внутрішню канюлю, остання — у зовнішню, після чого катетер витягується з внутрішнього каналу фібробронхоскопа. Після очищення канюлі 70% розчином етилового спирту вона відрізається стерильними ножицями, поміщується у флакон, який містить 1 мл транспортного середовища, і максимально швидко доставляється в мікробіологічну лабораторію. Діагностично значущим рівнем мікробного обсіменіння, що розділяє «колонізацію» і «інфекцію», є титр мікробних тіл 10³ КУО/мл та вище. При цьому чутливість і специфічність «захищеної» браш-біопсії досягають 82% і 89% відповідно. Нажаль, відтворюваність цього методу в того ж самого хворого є невисокою. Ще одна обставина, що обмежує діагностичну цінність «захищеної» браш-биопсії — зниження числа мікробних тіл у випадку попередньої антибактеріальної терапії.

На відміну від «захищеної» браш-біопсії при дослідженні зразка, отриманого при проведенні бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), можна судити про мікробне обсеменіння величезної кількості альвеол (10⁶). Чутливість і специфічність дослідження зразка БАЛ при титрі мікробних тіл вище 10⁴ КУО/мл досягають 91 і 100%, відповідно.

Очевидно, що роль і місце неінвазивних і інвазивних («захищена» браш-біопсія, БАЛ) діагностичних методів при обстеженні пацієнтів з підозрою на ГП повинні визначатися з урахуванням клінічної доцільності та можливості їх застосування. При цьому варто мати на увазі, що впровадження мікробіологічної діагностики з метою мінімізувати частоту несправжньопозитивних випадків ГП не дає очікуваного результату у випадку високої ймовірності діагнозу захворювання з клініко-рентгенологічних позицій. «Кінцевою межею», що визначає діагностичну цінність неінвазивних і інвазивних методів дослідження є результати лікування. Однак, і дотепер не отримані докази, які б свідчили про поліпшення кінцевого результату у хворих на ГП при проведенні «агресивної» діагностичної тактики.

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ ГП

Діагноз ГП — безумовне показання для застосування антибіотиків, які є основою лікування у таких хворих. Антибактеріальне лікування необхідно починати одразу після встановлення діагнозу. Абсолютно неприйнятне є зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і засіву

мокротиння, оскільки затримка введення першої дози антибіотика зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.

Найважливішим фактором підвищення виживаності хворих на ГП є своєчасне призначення адекватної антибіотикотерапії.

Критерієм адекватності антибіотикотерапії є активність застосовуваного(их) антибіотика(ів) у відношенні до усіх ймовірних та/або виявлених мікроорганізмів (за винятком P. aeruginosa, у відношенні до якої повинні бути активними не менше двох антибіотиків).

Принципи антибіотикотерапії хворих на ГП

При виборі і проведенні антибіотикотерапії, відповідно до наявних рекомендацій, зокрема Американського Торакального Товариства, необхідно враховувати наступні моменти:

- чим тяжчий перебіг ГП, тим більш широкий і тяжкопрогнозований спектр

патоген і в;

- чим триваліший період перебування хворого в лікарні і у ВРІТ, тим частіше

зустрічається полімікробна інфекція і тим більша ймовірність наявності

мультирезистентних штамів патогенів.

На сьогодні при проведенні антибіотикотерапії хворих на ГП користуються двома основними принципами — ескалації і деескалації.

Принцип ескалації («збільшення») передбачає вибір для початкової терапії антибактеріальних препаратів з вузьким спектром дії, з наступним розширенням спектра охоплення мікрофлори у випадку неефективності проведеної терапії. Режим ескалації, очевидно, ефективний при інфекціях, які не загрожують життю хворого, коли можна дочекатися результатів посіву і проводити «цілеспрямовану» терапію.

Принцип деескалації («зниження») застосовують за наявності інфекції, що загрожує життю хворого, коли починають лікування («стартова терапія») з одного чи більше антибіотиків широкого спектра, а після ідентифікації збудника і визначення чутливості вирішують питання про можливу зміну антибіотика на препарат з більш вузьким спектром дії. Режим деескалації комбінує у собі сильну антибактеріальну дію і високу вартість, тому, при виборі цього режиму, необхідно бути впевненим у вірності встановлення діагнозу ГП. Якщо антибіотик(и) широкого спектра застосовуються, коли у хворих ще не розвилася ГП, то це може призводити до селекції полірезистентних штамів мікроорганізмів, а в наступному — до збільшення ризику розвитку украй тяжкої нозокоміальної інфекції, в тому числі ГП або ВАП.

З практичних міркувань розрізняють емпіричну антибіотикотерапію (якщо не визначено етіологію захворювання) і антибіотикотерапію хворих на ГП Із встановленою етіологією. Оскільки на даний час не існує ефективних методів етіологічної експрес-діагностики ГП, в реальних умовах початкова етіотропна терапія практично завжди є емпіричною.

Емпірична антибіотикотерапія хворих на ГП

Найбільш виправданим підходом до емпіричної антибіотикотерапії хворих на ГП є лікування в залежності від термінів виникнення пневмонії («рання», «пізня») та наявності модифікуючих факторів ризику інфікування полірезистентними штамами мікроорганізмів (табл. 6-7).

Таблиця 6 — Емпірична антибактеріальна терапія хворих на «ранню» ГП без факторів ризику наявності полірезистентних штамів збудників

Ймовірний збудник	Препарат вибору
S. pneumoniae, H. influenzaе, S. aureus (MSSA), грамнегативні бактерії кишкової групи зі звичайною чутливістю до антибіотиків: Е. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Proteus spp., S. marcescens	Цефтриаксон або фторхінолон III-IV покоління, або захищенний амінопеніцилін амоксицилін /клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам), або карбапенем (меропенем, іміпенем)

Таблиця 7— Емпірична антибактеріальна терапія хворих на «ранню» ГП з факторами ризику наявності полірезистентних штамів збудників та «пізню» ГП

Ймовірний збудник	Препарат вибору
Грамнегативні бактерії: P. aeruginosa, К. рпеитопіае (продуценти ESBL) Acinetobacter spp. L. pneumophila Грампозитивні коки Резистентні до метициліну S. aureus (MRSA)	Цефалоспорин з антисиньогнійною активністю (цефепім, цефтазидим) або карбапенем (іміпенем, меропенем), або захищений β-лактам (піперацилін/тазобактам) + фторхінолон із антисиньогнійною активністю або аміноглікозид (амікацин, гентаміцин, тобраміцин) + лінезолід або ванкоміцин (за наявності факторів ризику MRSA чи висока частота нозокоміальних інфекцій у даному стаціонарі)

Антибактеріальна терапія хворих на ГП встановленої етіології

Антибактеріальні препарати для лікування хворих на ГП встановленої етіології наведені в таблиці 8. Перелік препаратів, які мають підтверджену клінічну ефективність при лікуванні хворих з ГП встановленої етіології не слід обмежувати наведеними в цій таблиці. Відбір нових препаратів для їх використання в якості засобів вибору має грунтуватися на експертній оцінці опублікованих результатів клінічних випробувань, а також з урахуванням національних і міжнародних рекомендацій.

Таблиця 8 — Антимікробні препарати для лікування хворого на ГП встановленої етіології

Збудник	Препарат вибору	Альтернативний препарат
Е. coli (ESBL -)	Цефалоспорин ІІІ-IV покоління чи інгібіторзахищений пеніцилін або фторхінолон	Карбапенем
Е. coli (ESBL +)	Карбапенем	Фторхінолон чи цефоперазон/сульбактам + аміноглікозид
К. рпеитопіае (ESBL -}	Цефалоспорин Ш- IV покоління або інгібіторзахищений пеніцилін чи фторхінолон	Карбапенем + аміноглікозид
К. рпеитопіае (ESBL +)	Карбапенем	Фторхінолон чи цефоперазон/сульбактам + аміноглікозид
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.	Цефепім	Карбапенем або фторхінолон і аміноглікозид
P. aeruginosa	Цефепім чи цефтазидим чи цефоперазон + аміноглікозид або ципрофлоксацин чи левофлоксацин	Ципрофлоксацин чи левофлоксацин чи карбапенем + аміноглікозид
Acinetobacer spp.	Цефоперазону сульбактам чи карбапенеми ± аміноглікозид	Цефепім чи цефтазидим чи фторхінолон + аміноглікозид
S. maltophilia	Ко-тримоксазол
Метициліночутли-вий S. aureus (MSSA)	Оксацилін, цефазолін, амоксицилін/клавуланова кислота	Фторхінолон чи кліндаміцин
Метицилінорезис-тентний S. aureus (MRSA)	Лінезолід	Ванкоміцин чи ко-тримоксазол + рифампіцин чи фторхінолон
S. рпеитопіае	Цефотаксим або цефтриаксон чи цефепім	Левофлоксацин чи моксифлоксацин чи амоки- цил ін/клавуланов а кислота
Legionella spp.	Ципрофлоксацин, левофлоксацин чи моксифлоксацин	Еритроміцин + рифампіцин

Вибір шляху введення антибіотиків визначається тяжкістю стану пацієнтів, фармакодинамічними і фармакокінетичними особливостями препаратів. Деякі препарати добре проникають і утворюють високі концентрації у легеневій тканині (наприклад, фторхінолони і лінезолід), інші (наприклад, ванкоміцин) — погано. Варто також пам'ятати, що деякі групи антибіотиків (β-лактами) с «термінозалежними» і їх ефективність визначається терміном, протягом якого їх концентрація више мінімальної пригнічуючої концентрації (МІЖ) збудника, що вимагає жорсткого дотримання необхідної частоти уведення чи постійної інфузії. Інші препарати (фторхінолони, аміноглікозиди) є «концентрація-залежними», тобто їх призначення у високих дозах призводить до збільшення активності. Крім того, для аміноглікозидів було доведено, що одноразове введення правильно розрахованої добової дози (з урахуванням маси тіла пацієнта і функції нирок), підвищує не тільки їх ефективність, але і безпечність лікування.

На початку лікування більшості пацієнтів з ГП необхідно призначати антибіотики внутришньовенно. Надалі у пацієнтів із клінічною ефективністю терапії і без порушення функції травного тракту, можливе пероральне використання препаратів, що мають добру біодоступнІсть (наприклад, фторхінолонів і лінезоліда).

Ефективним підходом також є призначення β-лактамів методом постійної інфузії, що має певні фармакокінетичні, економічні і, можливо, клінічні переваги перед традиційним інтермітуючим уведенням.

Традиційна тривалість антібіотикотерапії хворих на ГП складає, як правило, 14-21 день. Збільшення її тривалості може призвести до суперінфекції полірезистснтними госпітальними збудниками, зокрема P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterоbacteriaceae. При ВАП значне клінічне поліпшення спостерігається вже протягом перших 6 днів терапії, а збільшення її тривалості до 14 днів призводить до колонізації

P. aeruginosa і мікроорганізмами родини Enterobacteriaceae. За результатами багатоцентрового рандомізованого контрольованого дослідження адекватна емпірична терапія впродовж 8 або 15-днів була однаково ефективною у пацієнтів з ВАП.

Потреба в корекції емпіричної антибіотикотерапії може виникнути після отримання результатів мікробіологічного дослідження зразків крові чи секрету дихальних шляхів. Терапію змінюють лише у випадку виділення резистентного збудника та/або відсутності клінічного поліпшення.

Крім цього, при зміні терапії можуть бути призначені антибіотики більш вузького спектра дії у разі відсутності збудників, проти яких була спрямована емпірична терапія (наприклад,

P. aeruginosa, Acinetobacter spp.), чи у випадку виділення збудника, який чутливий до препаратів з більш вузьким спектром активності (наприклад, виділена Е. соїі, чутлива до амоксицилін/клавуланової кислоти, тому доцільно відмінити емпірично призначений карбапенем).

У будь-якому випадку основним критерієм для зміни антибактеріальної терапії є її клінічна неефективність.

Оцінку ефективності лікування хворих на ГП проводять за клінічними і мікробіологічними критеріями. З клінічної точки зору відзначають виліковування, покращання, погіршання, рецидив, летальний кінець. Оцінюють такі клінічні показники як лихоманка, кількість і характер мокротиння, лейкоцитоз чи лейкопенія, оксигенація крові, рентгенологічна картина, а також стан інших органів і систем. Клінічне поліпшення звичайно визначають через 48-72 год від початку терапії, тому стартову терапію протягом цього часу в більшості випадків не змінюють. Виключення складає прогресуюче погіршення стану чи результати мікробіологічного дослідження, що вимагають корекції.

Мікробіологічну ефективність лікування хворих на ГП визначають за даними дослідження секрету дихальних шляхів і оцінюють як: ерадикація, суперінфекція (поява нового збудника), рецидив (елімінація з наступною появою первісного збудника) чи персистенція. Однак мікробіологічні параметри, що вказують на необхідність зміни терапії, недостатньо вивчені.

Результати рентгенографічного дослідження органів грудної клітки мають обме­жену значимість при оцінці динаміки ГП з тяжким перебігом, тому що часто відзна­чається первинне рентгенологічне погіршення, особливо в пацієнтів з бактеріємією чи інфекцією, викликаною високовірулентними мікроорганізмами. Крім цього, у осіб похилою віку або із супутніми захворюваннями (наприклад, ХОЗЛ) позитивна динаміка рентгенологічних симптомів відбувається повільніше ніж клінічних.

Прогностичне несприятливим є ураження нових часток легень, збільшення розміру інфільтрату більш ніж на 50% протягом 48 год, поява вогнищ деструкції, наявність великого плеврального випоту.

Клінічні ознаки (наприклад, лихоманка) і лабораторні показники (лейкоцитоз, оксигенація) повинні оцінюватись з урахуванням динаміки інших проявів ГП.

Аспіраційні пневмонії можуть бути як внутрішньогоспітальними, так і негоспітальними. Майже завжди пов'язані з анаеробною і (або) грам-негативною мікрофлорою, а також із неклостридіальними облігатними анаеробами. Ці мікроорганізми спричинюють важку пневмонію з ранньою деструкцією легеневої тканини та розвитком гнійних захворювань легенів (абсцес, гангрена). Пневмонія розвивається частіше у важкохворих, які перебувають у стані непритомності, піс­ля наркозу, алкогольного сп'яніння. Розвивається аспіраційний пневмоніт. Характерні клінічні ознаки: задишка, кашель з виділенням гнійного і кров'янистого мокротиння. Іноді виникають напади ядухи, що нагадує напад бронхіальної астми. Температура тіла підвищується до 39 — 40 °С. Перкуторно виявляють укорочення легеневого звуку. Ди­хання частіше бронхіальне з різнокаліберними вологими хрипами. При повному закритті бронха розвивається ателектаз (дихання не вислухо­вується).

При аспіраційній пневмонії в утоплеників спочатку аспірована вода блокує просвіти дрібних бронхів (часточкові ателектази), у подальшому вона потрапляє в альвеоли і викликає гострий набряк легенів.

Рентгенологічно при аспіраційній пневмонії виявляють великі зони затемнення в середніх і нижніх відділах обох легенів. Вогнища затем­нення (1 — 3 см) зазвичай неправильної форми, без чітких контурів. Корені легенів розширені і неструктурні.

Аспіраційний пневмоніт розвивається внаслідок вдихання диму з високою концентрацією оксиду вуглецю, парів азотної та сірчаної кислот, хлору, сльозоточивих газів і характеризується спазмом бронхіол, набряканням слизової оболонки бронхів, гострим здуттям альвеол, формуван­ням множинних ателектазів та інших ознак унаслідок набряку ацинусів і часточок.

Бензинова пневмонія (у водіїв) виникає гостро, швидко з'являються сильний біль у грудях, кашель з виділенням кров'янистого (іноді іржавого) мокротиння. Температура тіла — 38 —39 °С. Обличчя гіперемова-не, часом ціанотичне. Частота дихальних рухів до ЗО за 1 хв. У нижніх відділах легенів знаходять притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання, звучні дрібнопухирчасті хрипи. Рентгенологічна картина— великі поодинокі та злиті інфільтрати.

Лікування ефективне при призначенні кліндаміцину, напівсинтетич­них пеніцилінів, стійких до β-лактамаз (амоксицилін, клавуланова кислота), цефалоспоринів ІІІ генерації з метронідазолом. У дуже важких випадках, якщо виявлено асоціацію анаеробів з грамнегативними енте-робактеріями або псевдомонадами, призначають піперацилін, тазобактам, тієнам по 0,5 г внутрішньовенно 3 рази на добу.

Для успішного проведення етіотропної антибактеріальної терапії пневмонії важливо застосовувати лікарські засоби, що поліпшують бронхіальний дренаж— стимулятори сурфактантної системи легенів (амброксол), муколітики (бромгексин), необхідно лікувати супутні захворювання.

Імунодефіцитні пневмонії. Особливості перебігу пневмоній в осіб з імунодефіцитними станами такі: торпідний перебіг захворювання, домінування загальних ознак захворювання (субфебрильна температура тіла, загальна слабкість, запаморочення, схуднення, головний біль, непрацездатність) над бронхолегеневими (задишка, в'ялий кашель, незначні перкуторні та аускультативні зміни в легенях). Недостатньо чіткими є й результати рентгенологічного дослідження. Діагноз встановлюють за результатами імунограми в динаміці. При цьому в крові зменшується загальна кількість Т- та В-лімфоцитів (особливо Т-хелперної субпопуляції), природних кілерів, сироваткових ІgА, ІgМ та секреторного ІgА (у бронхіальному секреті), ІL-1,ІL-4, ІЬ-б, ІL-8, а також комплементу лізоциму, р-лізинів, інтерферонів тощо.

Лікування пневмоній в осіб з імунодефіцитними станами слід проводити з використанням цефалоспоринів III —IV покоління (цефотаксим, цефобід) у поєднанні з аміноглікозидами II —III покоління (гентаміци-ну сульфат, тобраміцин, сизоміцин, амікацин, нетроміцин). Тривалість антибактеріальної терапії пневмоній зазвичай становить 7—14 діб і продовжується 3 доби після нормалізації температури тіла. Пневмонії, які спричинюються ентеробактеріями, лікують упродовж 21—42 діб. Абсцедивну пневмонію слід лікувати впродовж 42 — 56 діб. За відсутності клінічного ефекту від ініціально призначеної терапії слід замінити антибіотики відповідно до результатів первинного або повторних мікробіологічних досліджень. Інший шлях — призначення альтернативних препаратів (другої лінії).

Схема комплексного лікування хворих на пневмонію важкого ступеня: антибіотики (згідно з антибіотикограмою); корекція мікроцирку-ляторних порушень (гепарин по 20 000 ОД на добу; реополіглюкін по 400 мл на добу), дезінтоксикаційна терапія (реополіглюкін по 400 мл на добу, глюкоза по 400 — 800 мл 5 % розчину на добу, розчин Рінгера по 1000 — 3000 мл на добу); кортикостероїдна терапія (преднізолон по 60 — 90 мг внутрішньовенно або еквівалентні дози гідрокортизону чи дексаметазону); імунозамінна терапія (імуноглобулін, нативна або свіжо-заморожена плазма крові), оксигенотерапія, антиферментні препарати (контрикал, гордокс по 10 000 — 100 000 ОД на добу при загрозі абсцедування); антиоксидантна терапія (вітамін Е, аевіт; аскорбінова кислота по 2 г на добу); бронхолітична і відхаркувальна терапія (еуфілін по 5 —10 мл 2,4 % розчину внутрішньовенно краплинно 2 рази на добу; ат-ровент по 2 —4 вдихи 3 рази на добу; теопек по 0,25 — 0,5 г на добу; теофілін по 0,35 — 0,7 г на добу; лазолван по 25 мг (2 мл) внутрішньовенно чи внутрішньом'язово 1—2 рази на добу або по 1 таблетці — ЗО мг З рази на добу; бромгексин по 8 мг 3 рази на добу).

Плеврит— це захворювання, яке характеризується наявністю запального процесу листків (вісцерального, парієтального) плеври з нашаруванням на їх поверхні фібрину (сухий фібринозний плеврит) або скупченням у плевральній порожнині ексудату різного характеру (ексудативний плеврит). Плеврит зазвичай виникає як вторинне явище, ускладнюючи різні захворювання легенів або інші соматичні захворювання (туберкульоз, ревматизм, системний червоний вовчак тощо).

В клініці зручніше класифікувати плевральні випоти на транссудати і ексудати. Зважаючи на викладене вище, причиною транссудату є застійна лівошлуночкова серцева недостатність і перикардит. При накопиченні транссудату (гідроторакс) листки плеври не втягуються в первинний патологічний процес. Відносна щільність транссудатів від 1002 до 1015, ексудатів – більше 1015. Транссудати містять не більше 5–25 г/л білка, ексудати — від 30 г/л та вище. Особливо великим вмістом білка відрізняються гнійні ексудати (до 70 г/л). Також в ексудаті кількість лейкоцитів значно перевищує таку в транссудаті (більше 1000 в мм³).

Проба Рівальта використовується для орієнтовного диференціювання ексудату та транссудату, базується на появі помутніння при додаванні у розчин оцтової кислоти краплини ексудату з відносно вищим вмістом білка. Якщо помутніння виглядає як біла хмаринка та повільно опускається на дно пробірки, то плевральна рідина вважається ексудатом (проба позитивна), якщо помутніння має вигляд пластівців, що швидко розчиняються, такий пунктат вважають транссудатом (проба негативна).

Візуально транссудати прозорі або представлені світло-жовтою водянистою рідиною, ексудати темно-жовтого або янтарного кольору, трохи мутні, з випадінням осаду при відстоюванні.

Транссудати в більшості своїй є двосторонніми, ексудати — односторонніми. Клінічна і рентгенологічна оцінка накопичення рідини в плевральній порожнині внаслідок надмірної транссудації чи ексудації з поверхні плеври залежить від її кількості. При об’ємі випоту до 100 мл виявлення його загальноклінічними методами малоймовірно, від 100 до 300 мл можна виявити, але не при кожному рентгенологічному дослідженні. Клінічне дослідження є інформативним при випотах понад 500 мл.

Інфекційні плеврити спричиняються такими патогенами: бактеріями (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна та синьогнійна палички, клебсієла,бруцела), мікобактеріями туберкульозу, рикетсіями, амебою, грибками, паразитами (ехінокок), вірусами.

Неінфекційні плеврити спостерігають при злоякісних пухлинах, системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак,дерматоміозит, склеродермія, ревматоїдний артрит), системних васкулітах, травмах грудної клітки, тромбоемболії легеневої артерії з інфарктом легені, гострому панкреатиті, синдромі Дресслера при інфаркті міокарда, геморагічних діатезах, хронічній нирковій недостатності.

Ексудативний плеврит може розвиватися поступово або ж гостро. При гострому розвитку швидко підвищується температура тіла (39 — 40 °С), інколи буває озноб. З'являються біль у від­повідній половині грудної клітки, особливо під час дихання, пітливість, виражена загальна слабкість, кашель (сухий, болючий), задишка (30 — 40 за 1 хв). Уражена половина грудної клітки відстає в акті дихання. Під час перкусії легенів визначається тупість, верхня межа якої має характерну опуклість, починаючи від хребта, вона піднімається і досягає найвищої точки між лопатковою і задньою пахвовою лініями. Допереду вона знижується в напрямку до передньої пахвової і пригруднинної ліній (лінія Елліса—Дамуазо —Соколова). Між хребтом і висхідною межею тупості виявляється зона нерізкого притуплення з тимпанічним відтінком (трикутник Грокко — Гарленда), а на здоровому боці поблизу хребта визна­чають ділянку тупого звуку (трикутник Грокко —Раухфусса). Катетами цього трикутника є хребет і діафрагма, а гіпотенузою— продовження лінії Елліса —Дамуазо —Соколова. Над ділянкою тупого звуку відсутнє голосове тремтіння. Вище від лінії Елліса —Дамуазо —Соколова визначається притуплено-тимпанічний звук унаслідок часткового ателектазу легенів— так звана зона Шкоди, де можна визначити ателек-татичну крепітацію. Над ділянкою тупого звуку дихання або відсутнє (кількість ексудату понад 500 мл), або різко ослаблене. Іноді воно носить бронхіальний відтінок унаслідок зменшення повітряності й ущільнення легеневої тканини ексудатом, що ускладнює проведення диференціальної діагностики з пневмонією. У разі значної кількості випоту спостерігається зміщення середостіння, зокрема серця, у протилежний бік. Якщо кількість плеврального випоту становить 500 — 800 мл (середньої величини), над верхньою межею тупості під час визначення бронхофонії (над ділянкою тупості вона відсутня) прослуховується різко виражений носовий (гугнявий) або пискляво-деренчатий відтінок звуку. При знач­ній кількості ексудату визначається тимпаніт над ключицею (трахеальний тон Вільямса), який посилюється під час відкривання рота.

Характерною ознакою лівобічного ексудативного плевриту є зникнення простору Траубе, збільшення ШОЕ, нерізко вира­жений лейкоцитоз із нейтрофільним зсувом уліво.

Рентгенологічна картина дуже характерна — це інтенсивне затемнен­ня з навскісною верхньою межею.

Діагностичні труднощі можливі при міжчастковому й осумкованому плевриті. Контури затемнення осумкованого випоту рівні і мають форму двовипуклої лінзи. Затемнення співпадає з міжчастковою межею. У такому випадку верифікують перисцисурит (синдром середньої частки). Якщо ж ідеться про рак легенів, то контури затемнення увігнуті, нерівні (ателектаз середньої частки). Слід пам'ятати про можливість розвитку багатоальвеолярного осумкованого плевриту. Одним з основних допоміжних методів діагностики ексудативного плевриту є плев­ральна пункція . За наявності дихальної недостатності плевральна пункція має бути виконана одразу ж після госпіталізації хворого (у порядку невідкладної допомоги). Плевральну пункцію виконують у процедурному кабінеті або у перев'язочній, а в нетранспортабельних хворих — у палаті (як правило, без премедикації).

Показання до застосування. Пункцію виконують з діагностичною і лікувальною метою для визначення характеру, кількості вмісту плевральної порожнини, аспірації його, розпрямлення легені. Її застосовують при ексудативному плевриті, емпіємі плеври, пневмотораксі, гемотораксі, для біопсії при пухлинах плеври, іноді легені, при поверхнево розташованих абсцесах легені, для введення лікарських речовин в плевральну порожнину. При гемотораксі необхідно провести пробу Ревілуа-Грегуара — якщо кров, отримана з плевральної порожнини, утворює згустки, то це свідчить про кровотечу, що продовжується.

Техніка виконання. Для видалення повітря з плевральної порожнини пункцію слід проводити в II межребер’ї по середній ключичній лінії (у положенні хворого сидячи) або в V — VI межребер’ї по середній пахвовій лінії (у положенні хворого лежачи на здоровому боці з відведеною за голову рукою). При гідро- і гемотораксі пункцію можна виконувати в VII — IX межребер’ї по задній пахвинній або лопатковій лінії. Якщо хворого не можна посадити, то місце для пункції вибирається ближче до задньої пахвинної лінії, причому необхідно пам'ятати, що приведений принцип справедливий лише стосовно вільного пневмо- і гідротораксу. У зв'язку з тим, що часто доводиться зустрічатися з обмеженим пневмотораксом, гемотораксом, емпіємою плеври, місце для пункції краще вибирати на підставі клінічних (місце укорочення перкуторного звуку) і рентгенологічних даних. Перед виконанням пункції, в області проколу тонкою голкою проводять інфільтрацію шкіри і підшкірної клітковини 0,5% розчином новокаїну за типом «лимонної кірки», далі лівою рукою фіксують шкіру, зволікають її по ребру донизу, а правою — проводять вкол голки безпосередньо над верхнім краєм ребра. Голку завдовжки 6—10 см (залежно від товщини підшкірно-жирової клітковини, характеру ексудату) проводять на глибину 3—4 см строго по цьому краю ребра, по дорозі анестезуючи міжреберні м'язи. Якщо голка упреться в ребро, її злегка підтягають на себе і разом з шкірою піднімають вгору до верхнього краю ребра. Раптовий біль свідчить про прокол парієнтальної плеври. При виконанні пункції слід користуватися спеціальною голкою з «краником» або перехідною гумовою трубочкою, сполученою з голкою. Наявність прозорої скляної трубки, розташованої по ходу гумової трубки, дозволяє спостерігати за надходженням вмісту з плевральної порожнини ще до попадання його в шприц. Ця нескладна «система» дозволяє уникнути попадання повітря в плевральну порожнину, у вени легенів, з яких воно може потрапити в мозкові або коронарні артерії. Після аспірації порції плеврального вмісту, гумову трубку пережимають, шприц від'єднують і спорожнюють, потім його знову під'єднують до трубки, затискач розкривають і проводять аспірацію з плевральної порожнини. При великій кількості рідини, газів в плевральній порожнині аспірацію можна провести за допомогою відсмоктування через банки Боброва з використанням 2-х ампульної системи, змонтованої за принципом сполучених посудин. Отриману з плевральної порожнини рідину, зливають і стерильну пробірку для бактеріологічного аналізу, а також, залежно від показань, проводять цитологічне, біохімічне дослідження і т.п.

Ускладнення: пошкодження легені (при малій кількості ексудату, фіксації легені спайками, великій довжині голки) з утворенням травма­тичного пневмотораксу, появою кровохаркання або повітряної емболії легеневої артерії; розвиток колапсу (поява блідості, потіння, тахікардії), при цьому хворого вкладають у горизонтальне положення, трохи піднімають ноги, вводять підшкірно 1 — 2 мл кордіаміну; запаморочення (треба виключити повітряну емболію), при цьому хворого вкладають у горизонтальне положення з опущеною головою, у важких випадках — внутрішньовенно вводять 10 мл 20 % розчину натрію оксибутирату, застосовують оксигенотерапію, за необхідності— штучну вентиляцію легенів, симптоматичні засоби.

Дані цитологічного дослідження ексудату: переважання лімфоцитів характерно для випоту туберкульозної або пухлинної етіології; переважання нейтрофілів спостерігається при пара- або метапневмонічному плевриті; зростання кількості нейтрофілів і поява серед них зруйнованих форм свідчить про розвиток емпієми плеври; переважання еозинофілів характерне для плевриту алергійної природи; геморагічний випіт зустрічається при інфаркті легенів, раку плеври (легенів), туберкульозі плеври, травмах грудної клітки, хворобі Верльгофа, цирозі печінки, спонтанному пневмотораксі, а також при передозуванні антитромботич-их засобів і антикоагулянтів.

Винятково важливе значення має виявлення в ексудаті атипових (пухлинних) клітин. Позитивні результати дослідження при пухлинних плевритах визначаються у 50 — 60 % хворих. Разом з тим, слід пам'ятати, що схожими до атипових можуть виявитися клітини і в туеркульозному та інших запальних ексудатах.

З інших додаткових методів дослідження при плевритах викорисвують також торакоскопію та біопсію плеври. Торакоскопія після заіщення ексудату повітрям дає можливість оглянути значну частину вісцерального та парієтального листків плеври, виявити неспецифічні (гіперемія, зрощення листків плеври, нашарування фібрину) і специфічні (сіруваті або жовтуваті горбики) зміни. Гістологічне дослідження біоп-атів плеври дає можливість верифікувати діагноз у 60 — 93 % хворих на туберкульоз і у 90 % хворих на метастатичний плеврит.

Під час диференціальної діагностики треба виключити крупозну пневмонію, так звану зливну пневмонію за типом Гранше, рак і абсцес легенів.

При крупозній пневмонії спостерігається гострий початок з ознобом і різким підвищенням температури тіла до 39 — 40 °С, болем у грудній клітці, відповідно до ураженого боку, задишкою, сухим кашлем. Під час перкусії виявляють притуплено-тимпанічний (на початку захворювання) або тупий перкуторний (у розгорнутій стадії) звук. Під час аускультації на початку захворювання вислуховують запальну крепітацію і ослаблене везикулярне дихання, у фазі розпалу — бронхіальне дихання й посилену бронхофонію та голосове тремтіння. У стадії розрішення —ослаблене везикулярне дихання, бронхофонія і голосове тремтіння. Характерними є дані рентгенологічного дослідження — картина інтенсивного затемнення ураженої частки легенів (3 —5-й день захворювання). У крові виявляють високий лейкоцитоз з різким нейтрофільним зсувом уліво і значно збільшену ШОЕ (40 — 60 мм/год), різко позитивну реакцію на С-реактивний білок, виражену диспротеїнемію та гіперфібриногенемію.

Під час проведення диференціальної діагностики з раком легенів необхідно враховувати наступне. У випадку центрального раку легенів найпершою ознакою є кашель (вночі або вранці), який прогресує й стає виснажливим. Кровохаркання спочатку у вигляді прожилок крові, а відтак, у вигляді малинового желе. Задишка виникає рано і швидко прогресує. Периферійний рак легенів характеризується скритим перебігом. Найперше з'являється локальний біль, який не вщухає й швидко прогресує, незважаючи на знеболювання. Медіастинальна локалізація раку характеризується ознаками подразнення діафрагмального нерва і стиснення стравоходу (охриплість голосу, дисфонія, дисфагія). При верхівковій локалізації раку легенів розвиваються синдроми Пенкоста (біль у руці, шиї), Горнера (звуження зіниці, очної щілини, птоз повіки). Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного, бронхоскопічного та патоморфологічного досліджень.

Важкою є диференціальна діагностика з абсцесом легенів. При цьому в обох випадках стан хворого важкий: гарячка, озноб, пітливість, задишка, виснажливий сухий кашель. Діагноз стає зрозумілим після рент­генологічного дослідження грудної клітки— затемнення відповідно до ділянки інфільтрації, у подальшому утворюється порожнина з горизонтальним рівнем рідини і перифокальною інфільтрацією. Прорив абсцесу в бронх супроводжується виділенням великої кількості мокротиння (за 1—2 дні до цього з'являється неприємний запах з рота). У мокротинні знаходять багато мікоцитів, детрит, еластичні волокна, кристали жирних кислот, кірки Діттріха, мікрофлору.

Прогноз ексудативного плевриту зазвичай сприятливий, навіть при затяжному перебігу захворювання частіше закінчується видужанням. Можливе утворення значного спайкового процесу, стовщення плевральних листків, облітерація плевральної порожнини з розвитком хронічної дихальної недостатності.

Лікування. Основними методами лікування хворих на ексудативний плеврит є етіотропна терапія (антимікробне лікування), застосування протизапальних і десенсибілізувальних засобів, евакуація ексудату, підвищення загальної реактивності організму, імунокорекція, дезінтоксикація, фізіотерапевтична реабілітація, санаторно-курортне лікування.

Антибактеріальна терапія ексудативного плевриту базується на тих самих принципах, що і при пневмоніях (позалікарняних, атипових, нозокоміальних, аспіраційних, у хворих з імунодефіцитом). Тепер у лікуванні парапневмонічного ексудативного плевриту (як і пневмонії) надають перевагу сучасним макролідам. До них належать спіраміцин, азитроміцин, рокситроміцин, кларитроміцин. Роваміцин призначають по 1 500 000 — 3 000 000 МО 3 рази на добу всередину, а кларитромі­цин — по 250 — 500 мг 2 рази на добу всередину або по 500 мг внутрішньовенно (у перші дні лікування).

При ексудативному плевриті туберкульозної етіології лікування проводять за принципами лікування туберкульозу. При цьому етіотропну терапію проводять упродовж 10—12 міс. У гострий період призначають протитуберкульозні препарати: ізоніазид (10 мг/кг на добу), стрепто­міцин (1 г на добу), етамбутол (25 мг/кг на добу). При вираженій інтоксикації, підтвердженій патоморфологічній картині (за даними біопсії плеври) масивного ураження з казеозним некрозом додають усередину рифампіцин (400 — 600 мг на добу), а в плевральну порожнину ізоніазид (через день по 6 мл 10 % розчину). Через 3 міс від початку лікування відміняють стрептоміцин. Етіотропне лікування поєднують з патогенетичною та десенсибілізувальною терапією. При вираженому плевральному болю призначають (після евакуації ексудату) електрофорез 5 % розчину новокаїну, 10 % розчину кальцію хлориду, 0,2 % розчину платифіліну гідротартрату (на курс 10—15 процедур). Доцільні також інгаляції з антибіотиками і бронходилататорами. З метою запобігання організації плеврального випоту застосовують електрофорез лідази (64 ОД кожні 3 дні, 10 — 15 процедур на курс лікування).

Метод регулярних (через день) плевральних пункцій з максимальною евакуацією ексудату забезпечує видужання зі сприятливими анатомічними і функціональними наслідками.

Застосування глюкокортикостероїдів не скорочує терміну лікування.

Позитивний ефект дають імуномодулятори (левамізол, тималін, Т-активін, спленін).

Хірургічне лікування показане:

• при ранньому згортанні й організації масивного ексудату;

• при осумкуванні серозних або гнійних ексудатів без схильності до розплавлення легені й облітерації плевральної порожнини;

• при туберкульозі легенів, який лікують хірургічним шляхом. Оптимальним терміном передопераційного лікування слід вважати

5-6 міс від початку етіотропної терапії з урахуванням особливостей перебігу захворювання у кожного хворого. Зазвичай виконують плев-ректомію з декортикацією легені або резекцію легені з плевректомією і декортикацією.

Пневмоторакс – накопичення газу в плеврі, що може бути штучне, травматичне і спонтанне. Пневмоторакс буває відкритий, закритий, клапанний. Може бути загальним і частковим. Нерідко при спонтанному пневмотораксі в порожнині плеври крім повітря може накопичуватися й рідина.

Закритий пневмоторакс виникає внаслідок пошкодження легені та вісцеральної плеври уламком ребра.

Відкритий пневмоторакс виникає внаслідок дефекту грудної стінки і супроводжується вільним надходженням повітря в плевральну порожнини під час вдиху, а при видиху – назовні.

Клапанний пневмоторакс виникає при пошкодженні грудної стінки або легені з утворенням зовнішнього або внутрішнього клапану, коли повітря надходить в плевральну порожнину під час вдиху, а під час видиху не виходить назовні, що призводить до повного колапсу легені, зміщення середостіння, перегину великих судин.

Пневмоторакс спонтанний – патологічний стан, який характеризується накопиченням повітря між вісцеральною і парієтальною плеврою, яке не пов’язане з механічним пошкодженням легенів або грудної клітини в результаті травми або лікарської маніпуляції.

Тотальним називається пневмоторакс при відсутності плевральних зрощень (незалежно від спадіння легені), частковим (парціальним) – при облітерації частини плевральної порожнини.

Етіологія і патогенез. Пневмоторакс, який виникає внаслідок деструкції легеневої тканини при важких патологічних процесах (абсцесс, гангрена легенів, прорив туберкульозної каверни і ін.), вважається симптоматичним (вторинним). Спонтанним пневмоторакс, який розвивається без клінічно вираженого попереднього захворювання, в томі числі у осіб, які вважалися практично здоровими – ідіопатичним.

До розвитку ідіопатичного пневмоторакса призводять:

• обмежена бульозна емфізема (етіологія якої невідома). Інколи бульозна емфізема розвивається при вродженій недостатності 1-антитрипсину, що призводить до ферментативного руйнування легеневої паренхіми.

• Вроджена конституційна слабкість плеври, яка легко розривається при сильному кашлі, занадто глибокому диханні, фізичному навантаженні.

• Основні причини симптоматичного пневмоторакса:

• Туберкульоз легень (прорив в плевральну порожнину розміщених біля плеври казеозних вогнищ або каверн).

• Ускладнення пневмонії – емпієма плеври, абсцесс і гангрена легенів.

• Бронхоектази.

• Вроджені кісти легенів.

• Ехінококові кісти і сифіліс легенів.

• Злоякісні новоутворення легенів і плеври.

• Прорив в плевру карциноми або дивертикулу стравоходу, піддіафрагмального абсцесу.

Поява повітря в плевральній порожнині підвищує внутрішньоплевральний тиск, в результаті чого наступає стиснення і спадіння легеневої тканини, зміщення середостіння в протилежну сторону, опускання купола діафрагми, стиснення і перегин великих кровоносних судин в середостінні. Все це призводить до порушення дихання і кровообігу.

Клінічні симптоми:

1. Раптове виникнення сильного болю в грудній клітці на стороні ураження, задишки, яка супроводжується відчуттям страху, сухий кашель, серцебиття.

2. При огляді виявляється цианоз, задишка, розпирання грудної клітки, зменшення дихальної екскурсії і розширення міжреберних проміжків на стороні ураження.

3. Фізикальні дані:

• високий тимпаніт,

• послаблення (або відсутність) везикулярного дихання,

• зміщення меж серця в сторону здорової легені,

• тахікардія,

• падіння артеріального тиску.

4. Лабораторні дані: не інформативні.

5. Інструментальні дослідження.

• Рентгенологічне дослідження.

Ділянка просвітлення, яка не має легеневого малюнка, розташована по периферії легеневого поля і відділення від ателектазованої легені чіткою межею, яка відповідає зображенню вісцеральної плеври. Зміщення органів середостіння в здорову сторону і купола діафрагми донизу. Невеликий за об’ємом пневмоторакс виявляється в латеропозиції – на стороні пневмоторакса відмічається поглиблення реберно-діафрагмального синусу, зглаження контурів латеральної поверхні діафрагми.

• ЕКГ.

Відхилення електричної вісі серця вправо, збільшення амплітуди зубця Р у відведеннях ІІ, ІІІ, зниження амплітуди зубця Т в тих же відведеннях.

При невеликому безсимптомному пневмотораксі спеціального лікування не потрібно. Повітря звичайно всмоктується на протязі декількох днів і легеня розправляється самостійно. Якщо необхідно прискорити евакуацію повітря, проводять одну- дві плевральні пункції. При їх неефективності необхідно дренувати плевральну порожнину і проводити постійну аспірацію повітря, щоб розправити легеню. Дренаж проводиться в ІІ-ІІІ міжребір’ї по середньоключичній лінії за допомогою троакара і приєднуєть до вакуум-системи з розрідженням 15-30 мм вод.ст. Якщо вакуум –аспірація неефективна, то показані торакотомія, ретельне ушивання дефекту в легеневій тканині або резекція ділянок уражених булами або кістами.

Спонтанний пневмоторакс – патологічний стан, який характеризується накопиченням повітря між вісцеральною і парієтальною плеврою, не зв’язаний з механічними пошкодженням легені чи грудної клітки в результаті травми чи лікарських маніпуляцій.

Класифікація:

1. По походженню:

а) Первинний (ідіопатичний);

б) Симптоматичний.

2. По розповсюдженності:

а) Тотальний;

б) Частковий (парціальний).

3. В залежності від наявності ускладнень: а) неускладнений; б) ускладнений (кровотеча, плеврит, медіастенальна емфізема).

Тотальним називається пневмоторакс при відсутності плевральних зрощень (незалежно від ступеня спадіння легені); частковим (парціальним) – при облітерації частини плевральної порожнини.

Пневмоторакс, який виник внаслідок деструкції легеневої тканини при великому патологічному процесі (абсцес, гангрена легень, прорив туберкульозної каверни) рахується симптоматичним (вторинним).

Спонтанний пневмоторакс, який розвинувся без клінічно вираженого попереднього захворювання, в т. ч. і в осіб, які рахувались практично здоровими, називаються ідіопатичним. До розвитку ідіопатичного пневмоторакса приводить найчастіше бульозна емфізема, етіологія якої невідома. Іноді бульозна емфізема розвивається при вродженій недостатності а1-антитрипсина, що веде до ферментативного розщеплення легеневої тканини (переважно у осіб молодого віку). В деяких випадках ідіопатичний спонтанний пневмоторакс зв’язаний з вродженою конституційною слабкістю плеври, яка легко розривається при сильному кашлі, сміху, глибокому диханні, інтенсивній фізичній роботі.

Основні причини симптоматичного пневмоторакса: туберкульоз легень (прорив у плевральну порожнину розташованих навколо плеври казеозних вогнищ або каверн); емпієма плеври, абсцес та гангрена легень; бронхоектази; вроджені кисти легень, ехінококові кисти і сифіліс легень; злоякісні пухлини легень і плеври; прорив у плевру дивертикула чи карциноми стравоходу; піддіафрагмального абсцесу.

Поява повітря в плевральній порожнині значно підвищує внутрішньоплевральний тиск, в результаті чого наступає здавлення та спадіння легеневої тканини, зміщення межистіння в протилежну сторону, опущення купола діафрагми, здавлення і пережимання великих кровоносних судин в межистінні. Всі ці фактори призводять до порушення дихання та гемодинаміки.

Клінічні симптоми спонтанного пневмотораксу характеризуються раптовою появою сильних болей в грудній клітці на стороні ураження, задишкою, сухим кашлем, серцебиттям, які супроводжуються відчуттям страху.

При огляді – ціаноз, задишка, розширення грудної клітки, зменшення дихальної екскурсії і розширення міжреберних проміжків на стороні ураження. Фізичні дані: високий тимпаніт і ослаблене або відсутнє везикулярне дихання на стороні ураження, зміщення границь серця в сторону здорової легені, тахікардія, зниження артеріального тиску.

Найбільш інформативними додатковими методами обстеження є рентгенологічний. При рентгенографії ОГК – дільниця просвітлення, без легеневого малюнка, розташована по периферії легеневого поля і відмежована чіткою межою, зміщення органів межистіння в здорову сторону і купола діафрагми донизу.

Лікувальна тактика в початковій період визначається загальним станом хворого, характером основного захворювання, ступенем вираженності пневмоторакса, а також від того, наростає він чи ні. Консервативне лікування заключається у плевральній пункції і введенні трубки з підводною системою дренажа. В подальшому по показам – хірургічне лікування.

Гемоторакс – накопичення крові у порожнині плеври внаслідок порушення її цілості. Це відбувається при пораненнях і операціях на грудній клітині, а також при перфорації аневризми аорти в плевру. Утворення значного гемоторакса дає симптоми внутрішньої кровотечі. Свіжий гемоторакс вдається ліквідувати повторними пункціями плеври з аспірацією крові. Можна інтраплеврально вводити ферменти (гепарин, трипсін, стрептокілазу).

Матеріали для самоконтролю.

А. Питання для самоконтролю:

1. Існуючи стандарти діагностики та лікування.

2. Тактика лікування в залежності від тяжкості та розповсюдженості.

3. Роль рентгенологічних, інструментальних та лабораторних методів дообстеження.

4. Показання до плевральної пункції.

5. Показання для переводу у відділення інтенсивної терапії, штучної вентиляції легень.

6. Подальше ведення хворих.

.Б. Задачі та тести для самоконтролю:

1. Накопичення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах має назву:

   1. ексудат;

   2. трансудат;

   3. обидві відповіді не є вірними;

   4. обидві відповіді є вірними.

2. Відносна щільність ексудатів:

   1. > 1015;

   2. < 1015;

   3. > 1005;

   4. < 1005.

3. Патогномонічним для ексудативного плевриту є:

   1. амфорічне дихання;

   2. ясний легеневий звук;

   3. масивне притуплення при перкусії;

   4. звук тріснутого горщика.

4. Яка з перерахованих ознак є критерієм для встановлення діагнозу затяжної пневмонії:

А) пневмонія понад 2 тиж;

В) пневмонія понад 8 тиж;

С) пневмонія понад 5 тиж;

Д) пневмонія понад 4 тиж;

Е) пневмонія понад 6 тиж?

Ситуаційні задачі:

1. Хвора 35 р. скаржиться на задишку, відчуття стискання в правій половині грудної клітки, кашель з виділенням невеликої кількості слизово-гнійного харкотиння. Хворіє тиждень. Скарги пов’язує з переохолодженням. Об-но: Т-38,7⁰С, легкий акроціаноз губ, Рs-90/хв., АТ-140/85 мм рт. ст. Права половина грудної клітки відстає в акті дихання. Перкуторно: справа нижче кута лопатки тупість з межею до верху, дихання не вислуховується. Який найбільш вірогідний діагноз?

1. Ексудативний плеврит

2. Абсцес легені

3. Ателектаз легені

4. Негоспітальна пневмонія

5. Госпітальна пневмонія

2. Хворий Д. 45 років, на 8-й день лікування позалікарняної двобічної пневмонії з локалізацією в нижніх долях легень, погіршився загальний стан, температура тіла підвищилась до 39,7⁰С, з’явився виснажливий озноб, посилилася задишка та кашель. Під час огляду-грудна клітка справа відстає в акті дихання, перкуторно-справа від середини лопатки і донизу тупий перкуторний звук, відсутнє дихання. Вище цієї ділянки-крепітація. Тони серця ослаблені, ритмічні, ЧСС 136 уд/хв, АТ 115/75 мм.рт.ст. Живіт м’який, болючий у правому підребер’ї. Аналіз крові: лейк-18*10⁹/л, ШОЄ-49 мм/год, паличкоядерних нейтрофілів-22\%, гемог-90г/л, колірний показник-0,7. Яке ускладнення у цього хворого?

1. Емпієма плеври

2. Гострий бронхіт

3. Підгострий первинний інфекційний ендокардит

4. Гострий ексудативний перикардит

5. Саркоїдоз легень

Задача 3. Хвора 40, років поступила у відділення з скаргами на сухий кашель, який супроводжується різким болем у лівій половині грудної клітки, біль підсилюється також на вдихові, підвищення температури тіла до 38,2⁰С, загальну слабкість, швидку втому. В анамнезі грип і лівобічна пневмонія. Об-но: бліда, шкіра волога, ліва половина грудної клітки відстає при диханні, хвора намагається рукою обмежити вдих і почуває себе краще, знаходячись лежачи на лівому боці. Аускультативно: ослаблене дихання і шум тертя плеври зліва в нижніх відділах. Ан. крові: Ер. – 4,2 · 10¹²/л, Нв – 73 г/л, Л – 8,6 · 10⁹/л, паличкоядерні – 12%, ШОЕ – 16 мм/год. Ro-графія ОГК – без патології. ЕКГ- гіпоксія бокової стінки лівого шлуночка.

Сформулюйте та обгрунтуйте діагноз.

Чому біль вщухає при перебуванні хворої лежачи на лівому боці?

Складіть схему лікування

Задача 4. Хворий 32 років, скаржиться на підвищення температури тіла до 39,40 , озноб, пітливість кашель з виділенням іржавого харкотиння, задишку, біль при глибокому диханні в правій половині грудної клітини. Захворів гостро минулої ночі. Об-но: ЧД-27/хв., ЧСС-96/хв. Права половина грудної клітки відстає в акті дихання. В задньо-нижній ділянці цієї половини голосове тремтіння підсилене, перкуторний звук притуплений, вислуховується крепітація та бронхофонія.

1. Сформулюйте та обґрунтуйте попередній діагноз.

2. Складіть схему обстеження та лікування

Задача 5. Хворий 42 р. скаржиться на задишку в спокої, сухий кашель, підвищення температури до 39,0о С, загальну кволість. Об-но: дифузний ціаноз, права половина грудної клітки відстає в акті дихання, при перкусії - тупість від серединної третини лопатки донизу і спереду від 4 ребра справа, там же аускультативно - дихання не вислуховується.

1. Сформулюйте та обґрунтуйте попередній діагноз.

2. Складіть схему обстеження та лікування

Рекомендована література: а) обов’язкова:

1. Госпітальна терапія/ Середюк Н.М., Нейко Є.М., Вакалюк І.П. та ін.; За ред. Є.М. Нейка. — К.: Здоров’я,2003. — 1176 с.

2. Передерій В. Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини, Т-3, Вінниця, «Нова Книга», 2010.

3. Внутрішні хвороби/ І.М. Ганджа, В.М. Коваленко Н.М. Шуба, Л.Я. Бабиніна та ін.- К.: Здоров'я, 2002.

4. Наказ МОЗ України № 128 від 19.03.2007 р. Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомого за спеціальністю «Пульмонологія» – Київ, 2007 р. – 9 с.

5. Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих / Є.О.Воробйов, В.М.Ждан, Г.В.Волченко, Є.М.Кітура та інш/ За редакцією Є.О.Воробйов, М.А.Дудченка, В.М.Ждана. – Полтава: Дивосвіт, 2004. – 368 с.