
- •Болезни легких Пневмонии
- •Патогенез
- •Воздушно-капельный
- •Клинические проявления
- •Рациональная антибиотикотерапия
- •Синдром бронхиальной обструкции: х о б л (Хроническая обструктивная болезнь легких)
- •Бронхиальная астма
- •Патогенез бронхиальной астмы
- •Клинические признаки
- •Лабораторно-инструментальные методы диагностики
- •Принципы терапии
- •Бронхолитическая терапия
- •Синдром дыхательной недостаточности
- •Хроническое легочное сердце
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Лечение
- •Задачи.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, появлению приступов удушья и/или дыхательного дискомфорта, приступообразного кашля, хрипов, одышки, свистящего дыхания, особенно ночью и/или ранним утром. Обструкция бронхов обратима (спонтанно или под влиянием терапевтических средств) и возникает на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, эозинофилии крови и/или эозинофилии в мокроте.
Этиология бронхиальной астмы
В развитии бронхиальной астмы участвуют аллергены:
- инфекционные: стрептококки, стафилококки, вирусы, различные грибы, микоплазмы и др.
- неинфекционные: бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушки), дермальные (волос человека, шерсть животных), пищевые, пыльцевые (пыльца растений), лекарственные, химические (химические вещества, входящие в состав стиральных порошков, красок, лаков, пары кислот, щелочей), физические, метеорологические факторы (холод, повышенная влажность, горячий и сухой воздух), нервно-психические воздействия и др.
Патогенез бронхиальной астмы
В основе аллергического повреждения тканей бронхиального дерева лежит сенсибилизация организма. Аллергены вызывают аллергическую реакцию с выработкой антител класса IgE и соединением аллергена с антителом; выделением биологически активных веществ из тучных клеток, альвеолярных макрофагов, лимфоцитов и т.д. и нарушением функции гладкомышечных, слизеобразующих и других клеток бронхов. Результатом является бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов и появление клинически выраженных признаков обструкции бронхов.
Клинические признаки
Во время приступа вдох короткий, а выдох продолжительный, затрудненный. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, мышцы брюшной стенки. Отмечаются признаки острого вздутия легких с повышенной их воздушностью (коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких, ослабление дыхательных шумов). В легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания выслушиваются разнокалиберные сухие свистящие хрипы. В момент приступа удушья большинство больных мокроту не откашливают, только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота. В период обострения отмечаются тахикардия и артериальная гипертензия.
Лабораторно-инструментальные методы диагностики
ОАК – эозинофилия
Общий анализ мокроты: большое количество эозинофилов, эпителия
спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена
ЭКГ - признаки, свидетельствующие о повышении нагрузки на правые отделы сердца
R-графия легких: признаки острого вздутия или эмфиземы.
Спирография (исследование функции внешнего дыхания): уменьшение ОФВ1 и в меньшей степени – ФЖЕЛ, так что отношение ОФВ1/ФЖЕЛ снижается < 75 %. Полное восстановление нарушенной бронхиальной проходимости при проведении пробы с бронхолитиками или улучшение показателей более чем на 15% по сравнению с исходными свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции.