С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

Болезни легких Пневмонии

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Европейским респираторным обществом предложена рабочая группировка пневмоний, основанная на клинико-патогенетическом и эпидемиологическом принципах:

1. Распространенные (внебольничные, «домашние») пневмонии

2. Госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные) пневмонии

3. Аспирационные пневмонии

4. Пневмонии у лиц с тяжелыми иммунодефицитами

Этиология

Возбудители распространенной или внебольничной пневмонии: пневмококки, микоплазмы, хламидии, легионеллы.

Госпитальная пневмония – острое инфекционное заболевание нижних дыхательных путей, возникшее через 2 или большее число дней, после поступления больного в стационар.

Больные, ослабленные основным заболеванием, которое явилось причиной госпитализации, инфицируются так называемой нозокомиальной микрофлорой, малопатогенной для дыхательной системы здоровых лиц. При этом доминирующими в этиологии нозокомиальных пневмоний являются: золотистый стафилококк,синегнойная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, кишечная палочка, анаэробы.

Причина аспирационной пневмонии: попадание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки. Основные возбудители: анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора, золотистый стафилококк.

Возбудители пневмоний у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями: пневмококки, грамотрицательные палочки, пневмоцисты, вирусы, патогенные грибы, микобактерий туберкулеза.

Патогенез

Основные пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие:

1. Воздушно-капельный

2. аспирационный (содержимого ротоглотки)

3. гематогенный (при сепсисе)

4. реактивация (условно патогенной флоры).

Клинические проявления

Жалобы на: кашель, вначале сухой, затем с выделением ржавой мокроты; боли в грудной клетке при дыхании, одышку, высокую температуру, слабость.

Характерно острое начало заболевания.

При осмотре: герпес на губах, в области крыльев носа, цианоз, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, температура тела высокая, постоянная.

При физикальном исследовании легких:

 В начальной фазе (в фазе накопления экссудата): притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, крепитация, на ограниченном участке –влажные крепитирующие хрипы.

 В фазе уплотнения: резкое усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупой звук, везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, может быть шум трения плевры.

 В фазе разрешения: голосовое дрожание постепенно нормализуется, появляются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание сменяется жестким, затем везикулярным.

Лабораторно-инструментальные данные

1. ОАК: лейкоцитоз до 10000 с нейтрофильным сдвигом (увеличение палочкоядерных нейтрофилов до 6-30%), токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, уменьшение числа эозинофилов, ускорение СОЭ до 25 мм/ч.

2. Биохимия крови: повышение уровня серомукоида, фибриногена, появление СРБ.

3. Общий анализ мокроты: обнаруживается большое количество лейкоцитов, грамположительная или грамотрицательная флора.

4. Рентгенологически: воспалительная инфильтрация легких, корень легкого остается расширенным.

5. Спирометрия: ФВД – снижение ЖЕЛ, рестриктивные нарушения.

6. Посев мокроты для выделения, идентификации и определения антибиотикограммы бактериальных возбудителей