Синдром закачування

Під синдромом закачування розуміють патологічний стан організму, який відомий нам ще під назвою «хвороба руху» а6о « морська», «повітряна», «ліфтова», «автомобільна хвороба». Він розвивається у відповідь на дію мінливих гравітаційних сил. Виникає при використанні водного, повітряного або наземного транспорту, інколи навіть при ходінні по пересіченій місцевості. 3акачування проявляється симптомокомплексом вестибуловегетативних, вестибулосенсорних реакцій, порушенням деяких психічних функцій, зменшенням працездатності. Від закачування можуть страждати як пасажири, так i члени екіпажу морського i повітряного суден, космічного корабля.

Причини закачування полягають у підвищеному збудженні отолітового апарату або його низької стійкості до дії адекватних подразників, особливо при кумуляції в умовах значного перевищення порогів нормальної чутливості рецептора. 3начне місце в генезі розвитку закачування займає i зміщення деякик органів (печінки, шлунка, серця) під впливом вертикального прогресивного прискорення, яке призводить до подразнення відповідних нервів, що є початком вегетативних рефлексів. Не останню роль у розвитку закачування i його проявів належить функціональному стану ЦНС, ступеню досконалості адаптаційних механізмів.

Симптоми: нудота, апатія, запаморочення, зменшення або втрата апетиту, головний біль, слинотеча, блювання, сонливість, погіршення пам'яті, труднощі при мисленні та увазі, стан тривоги, різко порушена працездатність, блідість шкіри, холодний піт, тремор пальців рук, рідкий пульс, гіпотонія, м'язова слабкість. Першими з'являються відчуття нудоти, неприємні відчугтя в роті i в епігастральній ділянці, запаморочення. Ці симптоми наростають, виникає, блювання без полегшення. До шлунково-кишкових розладів приєднуються серцево-судинні, які характеризуються пригніченням діяльності серцево-судинної системи, порушенням електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, а пізніше - порушенням психічних функцій (пригніченість, байдужість, тривога, іноді дратівливість i агресивність, дезоріентація в часі i просторі), порушуються сон i працездатність. Може розвиватись колаптоідний стан.

Невідкладна допомога

1. Використовують аерон, плаверин по 1- 2 та6летки 1- 2 рази на добу; комбінацію лікарських засобів: кофеїн - 0,1 + 6елоід (або беластон) - 1 драже + анальгін - 0,5 г; суміш може прийматися 3- 4 рази на добу під час шторму або перельоту для профілактики закачування i його лікування,

2. Широко використовується натрія гідрокарбонату у вигляді ректальних свічок (0,3 - 0,7 г речовини на 1 свічку, по 1- 2 свічки на добу) або у вигляді в/в вливань 150 мл 4 % розчину краплинно один раз на 3 дні.

З. Крім цього, можна застосовувати розчин калію хлориду (50 мл) внутрішньовенно в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози,

4. При глибокій формі закачування поряд i3 внутрішньовенним введенннм натрію гідрокарбонату застосовують кофеїн (1 мл 10 - 20 % розчину), кордіамін (2 мл), коразол (2 мл 10 % розчину) підшірно. Внутрішньоненно можна вводити сольові розчини, протишокові рідини, 5 % розчин глюкози (300 - 500 мл) із додаванням до них 10 - 20 мл панангіну.

РОЗДІЛ 11

НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ

ПРИ УРАЖЕННІ ІНШИХ

ОРГАНІВ І СИСТЕМ

АПОПЛЕКСИЧНА КОМА

Частою причиною коматозних станів є розлади кровообігу в головному мозку на грунті крововиливу, тривалого спазму судин, тромбозу або емболії судин мозку. Цю групу коматозних станів прийнято визначати як апоплексичну кому.

Апоплексична кома - викликається ураженням cyдuн мозку i проявляється ознаками локального чи дифузного порушення функцій мозку.

Основнйми причинами апоплексичної коми можуть бути гіпертонічна хвороба, склероз судин головного мозку, різні захворювання серця. Розлади мозкового кровообігу можуть спостерігатися i при деяких захворюваннях крові (лейкозах, еритремії, апластичній анемії, геморагічному діатезі). Апоплексична кома розвивається внаслідок мозкового інсульту. Розрізняють такі види мозкових інсультів:

1. Геморагічний інсульт:

а) паренхіматозний;

б) субарахноїдальний.

2. Ішемічний інсульт:

а) тромботичний;

6) емболічний;

в) нетромботичний.

Паренхіматозний геморагічний інсульт. Крововиливи в паренхіму мозку розвиваються на фоні гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, різних васкулітів (сифілітичного, алергічного, хвороби Такаясу й ін.), уроджених та набутих аневризм, хвороб крові.

Фактори ризику: генетична схильність, гіперліпідемія, артеріальна гіпертонія (повторні гіпертонічні кризи), гіперглікемія, ожиріння, недостатня фізична активність, куріння, похилий вік, повторні стреси.

Клінічні прояви. Розпочинається раптово, після сильного фізичного чи психічного навантаження. Хворий скаржиться на «припливи» до обличчя, виражений головний 6іль, нудоту, блювання, бачення предметів у червоному світлі. Частішає дихання. Виникають порушення свідомості, серцевого ритму (бради- чи рідше тахікардія). Розвивається кома.

Хворий без свідомості. Обличчя гіперемоване, губи ціанотичні. Шкіра холодна, волога. На шиї пульсація судин. дихання хрипле, стридорозне, періодичне, типу Чейна- Стокса. На стороні крововиливу розширена зіниця. «Плаваючі» чи маятникоподібні рухи очних яблук. Асиметрія кутів рота. Пульс твердий, рідкий. Артеріальний тиск підвищений. Можуть спостерігатися симптоми геміплегії: повернута назовні стопа, піднята рука падає, як «батіг», виражена гіпотонія м'язів, зниження сухожильних i шкірних рефлексів, патологічний рефлекс Бабінського. Відзначаються менінгеальні симптоми, блювання, розлади ковтання, затримка сечі або мимовільне сечовипускання.

Субарахноїдальний геморагічний інсульт (крововилив у підпавутинний простір) характерний для хворих молодого віку. Йому передують уроджена чи набута аневризма судин мозку, гіпертонічна хвороба, алкоголізм. Розпочинається, як правило, гостро, після навантаження. 3'являється сильний головний біль, локалізований на невеликій ділянці голови. Далі біль поширюється на всю голову. Одночасно 3 болем виникають нудота, блювання, психомоторні порушення. Хворий непритомніє.

Клінічні прояви. Свідомість відсутня. Шкіра бліда, волога. Склери ін'єковані. Субфебрильна температура тіла. Пульс рідкий, м'який, артеріальний тиск знижений. Дихання аритмічне, гучне. Можливі епілептиформні судоми. Менінгеальні симптоми: ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, симптоми Брудзинського. При погіршенні стану хворого розвивається арефлексія, менінгеальні симптоми можуть бути відсутні. Вогнищеві симптоми відсутні чи дуже слабко виражені.

Ішемічному тромботичному й емболічному інсульту передує атеросклероз, ревматичні вади серця, бородавчастий ендокардит, інфаркт міокарда, миготлива аритмія. 3ахворювання розвивається частіше вночі, під ранок. Поступово, за кілька годин, рідше за 2- 3 дні, наростають вогнищеві симптоми. Вогнищеві симптоми завжди переважають над загальномозковими. При ішемічному емболічному інсульті неврологічні симптоми виникають одночасно, майже миттєво.

Ішемічний нетромботичний інсульт виникає при частково збереженомy кровотоці через артерію, уражену атеросклерозом, при артеріоспазмі, звивистості артерій. Його клініка схожа 3 тромботичним інсультом.

Емболічний інсульт розвивається лавиноподібно. На фоні ревматизму 3 клапанним пороками лівої половини серця, миготливої аритмії та інших захварювань, що дають емболи у велике коло кровообігу.

Клінічні прояви. Хворий без свідомості. Шкіра бліда, холодна (можлива гіпертермія). Брадикардія, артеріальний тиск низький, пульс аритмічний. Можлива наявність ознаки патології 3 боку серця. Неврологічна симптоматика залежить від локалізації ураженої судини i стану колатерального кровообігу. При оклюзії передньої мозкової артерії спостерігається спастичний параліч протилежних частин кінцівок - відділу ноги. 3атримка i нетримання сечі. Хапальні рефлекси i рефлекси орального автоматизму.

Ішемічний інсульт у басейні середньої мозкової артерії проявляється контралатеральною геміплегією, геміанестезією, геміанопсією. Обтурація передньої артерії судинного сплетення викликає, гелгіплегію, геміанестезію, вазомоторні порушення в ділянці паралізованих кінцівок. Дія оклюзії задньої мозковоі: артерії характерні геміанестезія, контралатеральний геміпарез, гіперкінези, псевдоатетозного чи хореоатетозного характеру, вегетативні порущення. Можливий інтенційний тремор у контралатеральних кінцівках.

Гостра закупорка основної артерії дае таку симптоматику: двосторонні паралічі черепних нервів (ІІІ-VII), псевдобульбарний синдром, паралічі кінцівок (гемі- чи тетраплегії), порушення м'язового тонусу (короткочасні судоми, децеребраційна ригідність змінюється м'язовою гіпо- i атонією). Двосторонні патологічні рефлекси, тризм. Вегетативно-вісцеральні кризи, гіпертермін, розлад вітальних функцій.

Лабораторні та інструментальні дані

При геморагічному інсульті:

• у крові: лейкоцитоз, зрушення лейкоформули вліво, збільшення ШОЕ, гіперглікемія, білірубінемія;

• очне дно: крововиливи в сітківку, гіпертонічна ретинопатія, застійні диски зорових нервів;

• ліквор: геморагічний чи ксантохромний;

• ехоенцефалографія: зсув М-відлуння убік, протилежний вогнищу;

• ангіографія: зсув інтрацеребральних судин чи наявність безсудинної зони, аневризма судин мозку;

• комп'ютерна томографія, підвищення щільності паренхіми мозку.

При ішемічному інсульті:

• у крові: ознаки гіперкоагуляції, підвищена агрегація тромбоцитів;

• ліквор: трохи збільшений вміст білка;

• ехоенцефалографія: зсув М-відлуння до 2 мм;

• ангіографія: наявність оклюзії в екстра- та інтракраніальних судинах, наявність колатералей, патологічна звивистість судин, їхні аномалії;

• комп'ютерна томографія: знижена щільність паренхіми мозку в зоні ураження;

• реоенцефалографія: міжпівкульна асиметрія, зміни кровонаповнення в уражених судинних басейнах;

• ультразвукова доплерографія: оклюзії i виражені стенози сонних i хребетних артерій.

Невідкладна допомога i лікування

1. Нормалізація дихання i декомпресія шлунка: очищення ротової порожнини від слизу, зубних протезів, введення повітропроводу, введення назогастрального зонда i декомпресія шлунка.

При відсутності нормалізації дихання виконують інтубацію трахеї i штучну вентиляцію легень.

2. Для нормалізації серцево-судинної діяльності використовують:

• корглікон 0,06 % - 1 мл або строфантин 0,05 %- 0,5 мл розчинити в 20 мл 0,9 % натрію хлориду в/в при колапсі;

• мезатон 1 % - 1,0 мл на 200 мл 5% глюкози в/в краплинно зі швидкістю 8 крапель за 1 хв під контролем артеріального тиску;

• преднізолон - 60 - 120 мг в/в;

• реополіглюкін - 1 л в/в краплинно;

• розчин Рінгера-Локка - 500 мл в/в краплинно.

При гіпертензії знижують рівень артеріального тиску за допомогою одного 3 препаратів:

• німодипін - 5 мг в/в струминно за одну годину (протипоказаний при набряку мозку та внутрішньочерепній гіпертензії);

• анаприлін - 0,25 % 1 мл в/в на 20 мл 0,9 % натрію хлориду;

• пентамін 5 % - 1 мл розчинити в 20 мл 0,9 % натрію х,гориду в/в струминно;

• клофелін 0,01 % 1 мл в/в;

• дибазол 1 % - 2-4 мл в/в.

3. 3 метою підтримки гомеостазу: натрію гідрокар6онат 4 % - 250 мл в/в краплинно під контролем рН крові; калію хлорид 4 % - 50 мл на 500 мл 0,9 % натрію хлориду в/в краплинно.

4. Лікунання набряку мозку: фуросемід 1%- 2 мл в/в; урегіт - 0,05 г на 200 мл 0,9 % натрію хлориду в/в краллинно; гліцерин - 1 r на 1 кг маси тіла 3 фруктовим соком (1:2) через зонд.

При високій гіпертермії: анальгін 50 % - 2 ьи в/м; регіонарна гіпотермія великих судин i голови.

Диференційовану терапію слід розпочинати лише при твердому переконанні стосовно природи інсульту.

При геморагічному інсульті: для гіпотензивної терапії використовують один 3 препаратів:

• німодипін - 5 мг в/в струминно за одну годину (протипоказаний при набряку мозку та внутрішньочерепній гіпертензії);

• анаприлін 0,25 % - 1 мл в/в на 20 мл 0,9 % натрію хлориду;

• пентамін 5 % - 1 мл на 20 мл 40 % глюкози в/в.

Гемостатична терапія:

• контрикал 20 000-30 000 Од в/в краплинно;

• амінокапронова кислота 5 % - 100 мл в/в;

• етамзилат - 4 мл (500 мг) в/в, далі кожних 4-6 год по 2 мл (250 мг) в/в. При ішемічнопry інсульті (при твердій впевненості в ішемічній природі інсульту): антикоагулянтна терапія:

• гепарин 5000 - 10 000 Од на 10 мл 0,9 % натрію хлориду в/в 4-6 разів на добу;

• трентал 5 мл у 250 мл 0,9 % натрію хлориду в/в краплинно; антиоксиданти:

• сибазон 0,5 % 2 мл в/м;

• натрію окси6утират - 50 -100 мг на 1 кг маси тіла в/в, вводити лише після інтубації трахеї у спеціалізованому відділенні.

Метод гемоделюції показаний:

• у гострій стадії ішемічного церебрального інсульту (ІЦІ);

• при ІЦІ зі зниженим обсягом серцевого викиду;

• 3 дегідратацією i гіповолемією;

• при гемоконцентрації (гематокрит вище 35 %).