Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Терапія.Невідкладні стани.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
31.65 Mб
Скачать

Деформівний остеоартро3

Деформівний остеоартроз (ДОА) — хронічне дегенеративне захворювання суглобів, в оcнoвi якого лежить дегенерація суглобового хряща 3 наступними змінами кісткових суглобових поверхонь, розвитком крайових остеофітів, деформацією суглоба, а також розвитком помірно вираженого синовіту.

Розрізняють первинний i вторинний ДОА. Первинний ДОА розвивається в здоровому хрящі під впливом його надмірного навантаження. При вторинному ДОА відбувається дегенерація вже попередньо зміненого суглобового хряща.

Причини первинного ДОА невідомі. Основними факторами є: 1) невідповідність між механічним навантаженням на суглобовий хрящ i його можливістю протидіяти цій дії; 2) спадкова схильність (знижена здатність хряща протидіяти механічним діям).

Ризик фактора: зовнішні фактори (травми, функціональне перевантаження суглоба, гіперліобільність суглобів, незбалансоване харчування, інтоксикація, професійні шкідливості, перенесені вірусні інфекції); внутрішні фактори (дефекти будови опорно-рухового апарату, порушення статики, надмірна маса тіла, хвороби ендокринної системи, порушення місцевого i загального кровопостачання, супутні хронічні захворювання).

Основними причинами вторинного ДОА є: травми суглобів, ендокринні захворювання (цукровий діабет, акромегалія); метаболічні порушення (гемохроматоз, охроноз, подагра), інші захворювання кісток, суглобів (ревматоїдний артрит, інфекційний артрит, асептичні некрози кісток та ін.).

Під впливом етіологічних факторів відбувається більш швидке i ранне «старіння» суглобового хряща. Хрящ втрачає свою еластичність, розрихлюється, в подальшомy він може повністю зникнути. Одночасно по краях суглобових поверхонь епіфізів хрящ компенсаторно розрощується, а потім відбувається скостеніння - утворюються краєві остеофіти.

В останні роки вивчена роль імунної системи в патогенезі ДОА.

Стадії ДОА:

І. Незначне обмеження рухомості суглоба в одному напрямку; рентгенологічно — незначне звуження суглобової щілини та початкові остеофіти.

ІІ. Велика деформація 3 незначним обмеженням рухомості в усіх напрямках, помірна атрофія м'язів; рентгенологічно — звуження суглобової щілини в 2— 3 рази, субхондральний склероз. Значні остеофіти.

ІІІ. 3начне обмеження рухів, значна деформація суглоба. Агрофія м'язів на рентгенограмі, майже повне зникнення суглобової щілини. Сплющення епіфізів, великий остеосклероз, наявність суглобових «мишей».

Клінічні прояви. На ДОА хворіє близько 10 % населення, частіше жінки у віці 40 — 60 років, після 60 років захворювання зустрічається практично у 100 % людей.

Основними i загальними ознаками для ДОА будь-якої локалізації є таке: 1. Біль у суглобах механічного типу, виникає при навантаженні на суглоби, біль стискає увечері, в спокої i вночі. При розвитку венозних стазів в субхондральному відділі можливий тугий «судинний» біль, який виникає вночі i зникає при ранковій активності.

2. «Стартовий» біль у суглобах, який з'являється при перших кроках хворого, потім зникає i знову з'являється при навантаженні.

З. Періодичне «заклинювання» суглоба («блокадний» біль) — раптовий різкий біль у суглобі при невеликих рухах, обумовлений суглобовою «мишею» — ущемленням шматочка некротизованого хряща між суглобовими поверхнями.

  1. Крепітація при рухах у сутлобі.

  2. Стійка деформація суглобів обумовлена кістковими змінами.

  3. Наявність в анамнезі механічного перевантаження суглоба, травми, запальних або метаболічних захворювань суглобів.

  4. Наявність у хворого порушення статики, нейроендокринних захворювань, порушення місцевого кровообігу, артрозу в батьків.

Поліостеоартроз (артрозна хвороба, генералізований остеоартроз, хвороба Келлгрена) — варіант остеоартрозу 3 множинними ураженнями периферичних i міжхребцевих суглобів.

3а клінічними проявами виділяють малосимптомні i маніфестні форми ДОА. Маніфестні форми, в свою чергу, діляться на повільно i швидко прогресуючі.

Малосимптомні форми відзначають переважно в молодолу віці. Хворих турбує рідкий, слабко інтенсивний короткочасний біль i хруст в 1— 3 суглобах, з'являється після значного навантаження; можуть спостерігатись корчі литкових м'язів, вузлики Гебердена. Функції суглобів не порушені. Рентгенологічні зміни І— ІІІ стадії виявляються в одному або декількох суглобах.

Повільно nрогресуючий neрeбiг маніфестної форми виявляється в будь- якому віці. Суглобовий больовий синдром помірно виражений. Суттеві клініко-функціональні прояви виникають протягом 5 i більше років після почагку захворювання. Біль в суглобах виникає або посилюється при охолодженні, зміні погоди, після перевантаження суглоба. Біль ниючого характеру, супроводжуеться втомою регіональних м'язів. 3 часом розвиваються деформацїї суглобів. Рентгенологічні зміни переважно I — ІІІ стадії.

Шаидко прогресуючий nepeбiг маніфестної форми ДОА, звичайно виникає у молодих людей, причому суттєві клініко-функціональні зміни розвиваються в термін до 5 років від початку захворювання. Відмічається частиаі i досить інтенсивний біль одночасно у багатьох суглобах. Він посилюється при навантаженні, турбують судоми кінцівок. Виявляють деформацію суглобів. Рано з'являються періартрити, атрофія м'язів, синовіти, неврологічні ускладнення. Рентгенологічні зміни варіюють від 2 до 3 стадії.

Рентгенологічні критерії — звуження суглобової щілини, остеосклероз, остеофітоз.

Невідкладна допомога і лікування

Лікувальна програма при ДОА.

І. 3меншення болю в суглобах i реактивного синовіту. 3 цією метою застосовують:

  • індометацин (метиндол в таблетках по 0,025 г; по 1 таблетці 3 рази на день після їди, метиндол- ретард - по 0,075 г 1-2 рази на день; можна призначити свічки метиндолу - 1 свічку в задній прохід 1- 2 рази на день.

  • ібупрофен (бруфен) в таблетках по 0,2 г; 1-2 таблетки 2- 3 рази на день;

  • флугалін - по 0,25 г 2- 3 рази на день;

  • напроксен - по 0,25 r 2- 3 рази на день;

  • перклюзон в капсулах по 0,2 г; по 1 капсулі 2- 3 рази на день після їди.

  • вольтарен (диклофенак натрію, ортофен) по 0,25 г 3 рази на день, вольтарен-ретард по 0,01 г 2 рази на день.

Приймати ці препарати недовго (протягом 5-7 днів), доки турбує біль. Вважається, що продовжене приймання сприяє дегенерації хряща, i тільки піроксикам i вольтарен не мають дистрофічного впливу на хрящ.

Можливі аплікації на суглоби мазей (індометацинова, бутадіонова, вольтаренова або диклофенаку та ін.). Іноді застосовують анальгін-димексидні, гідрокортизон-димексидні, жовчо-перцево-камфорні аплікації, мобілатові мазі, аерозолі ельметацину.

Для купірування болю призначають фізіотерапевтичні процедури (електрофорез новокаїну, анальгіну з димексидом, синусоїдальні модульовані струми, ультразвук та ін.).

ІІ. Попередження подальшого прогресування дегенеративного процесу в хрящі («базисна терапія»):

  1. Розвантаження уражених суглобів. Хворому не рекомендовані довготривала ходьба, довге стояння на ногах, носіння тяжкого, часті спуски i підйоми сходами (користуватися ліфтом). В деяких випадках доцільно змінити професію, якщо вона пов'язана 3 негативним впливом на хрящ.

  1. Нормалізація маси тіла. Використовується гіпокалорійна дієта № 8, розвантажувальні дні, загальний масаж.

  1. Покращання метаболізму хряща i мікроциркуляції в кістковій тканині. Лікування хондропротекторами (табл. 15):

  • румалон - екстракт хряща i кісткового мозку молодих тварин. Вводиться румалон в/м через день по 1 мл, курс лікування - 25 ін'екцій;

  • артрон (хондріоітинсульфат) - в/м по 1 мл через день, курс лікування — 25 ін'екцій, проводяться 2 курси на рік;

  • артепарон вводиться в/м по 1 мл 2 рази на тиждень протягом 4-х місяців. Курс лікування - 25 - 30 ін'екцій. Внугрішньосуглобове (в/с) введення артепарону проводиться перші 2- 4 тижні по 1 мл з перервами на 3 дні. Наступні ін'екції роблять 3 інтервалами 1, 2, 4, 6, 8, 12 тижнів. Всього на курс лікування 15 ін'екцій. Подібні курси повторюють 1-2 рази. Внутрішньо артепарон застосовують по 1 таблетці 3 рази на день протягом 6- 8 тижнів;

  • мукартрином лікування проводиться в/м ін'екціями - по 2 мл 10 ін'екцій через день, потім 2 рази на тиждень протягом 4 тижнів i 1 раз на тиждень протягом 4 тижнів. Всього на курс - 25 - 30 ін'екцій. Проводиться 2 курси на рік 3 інтервалом 6 місяців. Показано лікування румалоном, артроном, артепароном i мутсартрином в I - ІІ клініко-рентгенологічній стадії А,ОА, в ІІІ стадії лікування цими препаратами не доцільне;внутрішньо-суглобове введення інгібіторів протеолітичних ферментів. 3астосовують трасилол (контрикал) i гордокс. Вони інгібують трипсин, хімотрипсин, катепсини, протеолітичні ферменти лізосом. Внутрішньосуглобово вводиться 25 000 ОА, трасилолу а6о гордоксу, курс лікування складається 3 2- 5 ін'екцій з інтервалами 2- 3 дні. Курс лікування інгібіторами протеолітичних ферментів внутрішньосуглобово повторюють 2 рази на рік;

  • застосування штучної синовіальної рідини («змазки»). Як штучну синовіальну рідину рекомендують полівінілпіролідон (ПВП). ПВП вводиться у великі суглоби по 5 мл 15 % розчину 1 раз на тиждень 3 25 мг (1 мл) гідрокортизону ацетатом. На курс - 4- 6 ін'екцій. Ефект лікування тривае 6 місяців, проводиться 2 курси на рік. Таке лікування показане у всіх стадіях ДОА при наявності синовіту;

  • метаболічна терапія. Метаболічна терапія спрямована на покращання обмінних процесів у суглобовому хрящі, Рибоксин (інозит) - стимулює синтез білка, підвищує активність ряду ферментів циклу Кребса. Препарат призначається орально в таблетках по 0,4 г 3 рази на день протягом місяця, можна застосовувати в/в — 10 мл 2% розчину в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію повільно або 10 мл рибоксину в 200 — 250 мл 5 % розчину глюкози. Курс лікування — 10 —15 днів. АТФ вводиться в/м по 1 мл 1 % розчину щоденно протягом 20 — 25 днів. Фосфаден призначають всередину по 0,05 r 3 рази на день протягом 3— 4 тижнів або в/м 2— 4 мл 2% розчину 2— 3 рази на день протягом 2— 4 тижнів. Піроксальфосфат призначають всередину по 0,02 — 0,04 г 3 рази на день протягом 3— 4 тижнів, можна застосовувати в/м по 0,01 г 3 рази на день (вміст ампули розчинити в 1-2 мл води для ін'екцій). Калію оротат по 0,5 г 3 рази на день протягом 3— 4 тижнів за 1 год до їди;

  • анаболічні стероїдні препарати — ретаболіл в/м 1 раз на 2 тижні 2— 3 ін'екції або метандростенолол (неробол) по 0,005 г 2— 3 рази на день протягом місяця;

  • покращання мікроциркуляції в суглобах;

  • курантил (дипіридамол) по 0,025 г 3 раsи на день протягом 1— 2 місяців;

  • трентал (агапурин) — призначаеться по 0,1 г 3 рази на день протягом місяця;

  • теонікол (ксентінолу нікотинат) — по 1-2 та6летки (0,15 — 0,3 r) 2— 3 рази на день після їди протягом 2 місяців.

Антиоксидантна терапія:

  • вітамін Е(токоферолу ацетат) — в капсулах по 0,2 мл 50 % розчин. Призначається по 1— 2 капсули на день протягом місяця або в/м по 1— 2 мл 10 % розчину 1 раз на день протягом 20 днів. Орготеїн вводиться внутрішньосуглобово по 0,004 г 1 раз на тиждень протягом 6 тижнів;

  • аплікації теплоносії — аплікації грязей, озокериту, парафіну;

  • бальнеотерапія — радонові, сірководневі, хлоридно-натрієві та скипідарні ванни. Термін процедури — 8— 10 хв, курс лікування — 8— 10 процедур.

ІІІ. Покращання функцій суглобів:

  • лікувальна фізкультура i масажі;

  • лікувальна гімнастика;

  • санаторно-курортне лікування — направляють хворих на ДОА І-ІІ ст. без синовіту або при незначному загостренні. Показані болотяні курорти 3 хлоридними, натрієвими та ін., мінводами (Бердянськ, Евпаторія, Одеса, П'ятигорськ, Саки, Светлогорськ) курорти з радоновими водами (П'ятигорськ, Цхалтубо, Хмільник).

На курортне лікування не направляють хворих на ДОА ІІІ ст. із різним загостренням синовіту та загальними протипоказаннями до курортного лікування.

Лікування хондропротекторами показане в І— ІІ клініко-рентгенологічних стадіях ДОА, а у ІІІ стадії вважається недоцільним.

Останнім часом добре себе зарекомендував метод лазеротерапії. Гальмівний вплив на деструктивні процеси у хрящі мае ультрафонофорез статевих гормонів (синестролу для жінок, тестостерону — для чоловіків).

Перспективи лікування

  1. Використання моноклональних антитіл до медіаторів запалення: фактора некрозу пухлини (ФНП-а), інтерлейкіну-а (ІА-а), нових імуномодуляторів: а) супреум (ОМ-89) — імуномодулятор бактеріального походження, який отримується шляхом теплової обробки бактеріальної маси; б) лефлюномід.