Гострий подагричний артрит

Подагра — метаболічне захворювання 3 порушенням пуринового обміну i накопиченням сечово^ї кислоти в організмі, яке перебігає з повторними нападами гострого артриту, кристаліндукованими синовітами, відкладенням уратів у тканинах.

Подагра найчастіше розвивається на п'ятому десятилітті життя. Розповсюдженість хвороби складає 0,1 %. Чоловіки хворіють в 20 разів частіше, ніж жінки.

Розрізняють первинну i вторинну подагру. Первинна — самостійне захворювання, вторинна подагра — прояв інших хвороб (мієлолейкоз, псоріаз, хронічна ниркова недостатність, гемоглобінопатії) або наслідок застосування лікарськин засобів (рибоксин, цитостатини, салуретики та ін.).

При первинній подагрі нерідко виявляються генетично обумовлені дефекти в ензимах, які беруть участь в метаболізмі пуринів: зниження активності гіпоксантин-гуанінфорибозилтрансферази та підвищення активності; 5-фосфорилбозіл-l-синтетази, що приводить до підвищення синтезу сечової кислоти. Синтез ензимів контролюється генами, пов'язаними 3 Х-хромосомою, ось чому їх уроджений дефект буває лише у чоловіків. 3 генетичним дефектом пов'язана i гіпофункція ферментних систем нирок, які регулюють екскрецію сечової кислоти.

Розвитку подагри сприяють також надмірне харчування, одноманітна м'ясна їжа, вживання алкогольних напоїв (особливо пива, сухих виноградних вин), а також малорухливий спосіб життя. Найбільш частою причиною вторинної подагри є хвороби нирок 3 нирковою недостатністю, хвороби крові (лейкози), які супроводжуються розпадом клітин i гіперурикемією.

В основі розвитку хвороби лежать порушення метаболізму сечової кислоти. Виділяють три фази патогенезу:

1. гіперурикемія i накопичення уратів в організмі;

2. відкладання уратів в тканинах;

3. гостре подагричне запалення.

У здорових людей кліренс сечової кислоти складає 6-7 мл/хв, добова уратурія — 1,8-3,6 ммоль (300-600 мг).

Гіперурикемія i зниження екскреції уратів із сечею веде до відкладання уратів у тканинах.

Гостре подагричне запалення розвивається внаслідок відкладання в суглобовій порожнині уратових мікрокристалів, здатних активізувати фактор Хагемана, компоненти комплементу, кініни, що приводить до збільшення судинної проникності, притоку нейтрофілів. Фагоцитоз кристалів супроводжується звільненням лізосомальних ферментів i цитокінів, внаслідок чого розвивається запалення. Кристали уратів відкладаються також в інтерстиції нирок i канальцях, що приводить до розвитку подагричної нефропатії — другої важливої клінічної ознаки подагри.

Клінічні прояви. Типовий гострий напад (класичний) спостерігається в 50 – 80 % випадків.

Напад виникає найчастіше серед повного здоров'я, починається раптово, часто вночі, з'являється дуже різкий біль в І плеснофаланговому суглобі (великі пальці стопи), суглоб швидко припухає, шкіра над ним червоніє, потім стає синюшно-багряною, гарячою, температура тіла підвищується до 38 - 39 °С, функція суглоба порушується.

Під час нападу збільшується ШОЕ, рівень крові, сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, з'являється С-реактивний протеїн.

Для першого нападу подагри у чоловіків характерний моноартрит i переважне ураження суглобів стопи (суглобів великого пальця, плеснофалангових, предплеснових та ін.) У жінок нерідко може спостерігатися оліго- або поліартрит i більш часто під час першого нападу втягуються суглоби кисті (у 1/3 хворих).

3 часом у хворих розвивається хронічний подагричний поліартрит, при якому найчастіше уражаються суглоби ніг, з'являється дефігурація суглоба, обмеження рухів, потім деформуються суглоби за рахунок вузликових відкладень, кісткових руйнувань. На фоні цього захворювання продовжують виникати гострі напади подагри, причому найбільш тяжкою різновидністю є подагричний статус - безперервне загострення артриту.

Т офуси (подагричні вузлики) - специфічна ознака подагри - це вузлики, які містять урати, локалізуються найчастіше на вушних раковинах, ліктях, в бурсах ліктьових суглобів та ін. (рис. 30, 31, 32).

Нирковокам'яна хворо6а виникає у 40 % хворих, подагрична нефропатія - подагричний інтерстиціальний нефрит, в подальшому ХНН - у 30 % хворих.

Лабораторні та інструментальні дані. Під час нападу - нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, вміст серомукоїду, фібрину, сіалових кислот, гаммаглобулінів, сечової кислоти.

Рентгенографія суглобів - на фоні остеопорозу виявляються зміни суглобів і епіфізів у вигляді круглих «штампованих» вогнищ просвітлення величиною до 2- 3 см у діаметрі.

У синовіальній рідині мікроскопічно виявляють кристали натрію урату. Пункція та біопсія тофусів виявляють кристали сечової кислоти.

Рис. 30. Тофуси на вушній раковині. Рис. 31. Великі тофуси в ділянці ліктя.

Рис. 32. Хронічний тофусний артрит у хворого на подагру.

Діагностичні критерії

1. Вміст сечової кислоти в крові більше 0,42 ммоль/л (7 мг %) у чоловіків i 0,36 ммоль/л (6мг %) у жінок.

2. Наявність тофусів.

1. Наявність кристалів сечового натрію в синовіальній рідині або відкладання сечокислих солей в тканинах (хімічне або мікроскопічне дослідження) .

3. Чіткі анамнестичні відомості про ураження суглобів (припухання 3 нападами болей).

Діагноз вважають встановленим, якщо позитивні два критерії.

Невідкладна допомога i лікування

1. Під час гострого нападу подагри хворому необхідно забезпечити повний спокій, особливо хворої кінцівки - підвищене положення, підкласти під неї подушку, при значному запаленні прикласти міхур із льодом. Рекомендується збільшити вживання рідини (2 - 2,5 л на день: лужні розчини, розведений лимонний сік, киселі, компоти, молоко).

2. Медикаментозне купірування нападу подагри:

• колхіцин в таблетках по 0,5 мг. Хворий зразу приймає 2 таблетки колхіцину (1 мг) потім по 1 мг кожні 2 год або 0,5 мг щогодини, але не більше 8 таблеток (4 мг) в першу добу 3 наступним поступовим зниженннм дози, тобто на 2 i 3 доби дозу зменшують на 1 i 1,5 мг, на 4-й i 5-й день - на 2 i 2,5 мг на добу відповідно. Після зниження нападу колхіцинотерапію продовжують протягом 3-4 днів, поступово зменшуючи дозу препарату. Колхіцин ефективний у 90 % хворих;

• нестероїдні протизапальні препарати в максимальних чи навіть підвищених добових дозах: індометацин - 0,025 (10 - 200 мг/до6у) , вольтарен - 0,025 (150-200 мг/добу), бутадіон - 0,15 (0,6 г/добу);

• анальгін 50 %- 2 мл в/м (або реопірин - 5 мг в/м 2- 3 рази);

• глюкокортикоїди (преднізолон - 1- 2 дні призначають по 20 - 30 мг/ добу 3 наступнним зниженням дози). Рекомендується призначати преднізолон (за показаннями) на фоні невеликих доз бутадіону або індометацину;

• урикозуричні препарати, антуран (добова доза - 0,2 - 0,6 г) чи стамід (добова доза - 2,8г);

• місцеве застосування лікарських засобів. Можна використовувати компреси 3 50 % розчином димексиду (мае виражену знеболювальну i протизапальну дію), аплікації 50 % розчином димексиду 3 анальгіном, новокаїном, індометацином.

3. Фізіотерапевтичне лікування. В гострому періоді подагри використовують лише такі процедури: ультрафіолетове опромінення суглоба в еритемній дозі, електричне поле УВЧ, імпульсні струми за методикою електрошоку, калій-літієвий електрофорез на пошкоджений суглоб.