5. При маткових кровотечах призначають синтетичні гормональні протизаплідні засоби i препарати, які сприяють скороченню матки.

6. 3а наявності тяжкої анемії переливають відмиті еритроцити.

7. Призначають вітаміни р, с(зміцнення судинної стінки), хлорид кальцію. Гемолітична кома

Гемолітична кома розвивається внаслідок гемолізу i проявляється відсутністю свідомості, оливково-жовтим забарвленням шкіри, акроціанозом, судомами, анурією.

Виникає внаслідок патологічних станів, які супроводжуються гострим гемолізом (уроджена патологія еритроцитів i гемоглобіну, інтоксикація гемолітичними отрутами, переливання несумісної крові та ін.).

Клінічні прояви. Кома розвивається досить швидко на фоні перебігу анемії i проявляється слабістю, запамороченням, задишкою, болями в кістках, м'язах, попереку. Підвищується температура тіла, наростає жовтяниця, задишка. Знижується АТ, аж до колапсу. Сеча набуває темного кольору.

Об'єктивно: свідомість відсутня. Акроціаноз, судоми. Шкіра блідо-жовта, гаряча на дотик. На шкірі геморагії. Пульс частий, артеріальний тиск низький. Дихання часте, поверхневе. Позитивні симптоми Керніга i Брудзинського. Олігоанурія.

Лабораторні дані. Гіпербілірубінемія переважно за рахунок непрямого білірубіну, підвищення рівня гемоглобіну i рівня сироваткового заліза, зменшення осмотичної резистентності еритроцитів.

Невідкладна допомога i лікування

1, Проводиться інфузійна терапія (в/в краплинно 0,9 % розчин натрію хлориду 500 мл 5 % розчин глюкози - 200 мл; 4 %розчин натрію гідрокарбонату— 60 — 80 мл під контролем рН крові).

2. Лікування олігоанурії (в/в 2,4 % розчин еуфіліну — 10 мл; 1 % розчин фуросеміду — 4-8 мл). При відсутності ефекту — гемодіаліз.

Дисеміноване bнутрішньосудинне згортання крові (двз-синдром)

ДВЗ-синдром (синонім: тромбогеморагічний синдром) — універсальне неспецифічне порушення системи гемостазу, що характеризується розсіяним внутрішньосудинним згортанням крові i утворенням велико^ї кількості мікрозгустків фібрину й агрегатів клітин крові (тромбоцитів, еритроцитів), що осідають в капілярах органів, викликаючи в них глибокі мікроциркуляторні i функціонально-дистрофічні зміни.

Процес характеризується активацією плазмових ферментних систем (згортальної, фібринолітичної i калікреїн-кінінової), після чого настає їх виснаження, яке може в тяжких випадках привести до повного незгортання крові,

Розрізняють чотири основні фази процесу:

1. Підвищене згортання крові, блокади мікроциркуляції i множинні мікротромбування.

1. Перехід із гіпер- в гіпокоагуляцію, коли одні аналізи виявляють підвищення згортання крові, а другі — зниження (наприклад: підвищений протромбіновий індекс при сповільненні часу згортання цільної крові).

2. Гіпокоагуляція та інтенсивна кровоточивість.

1. Відновний період, характеризується нормалізацією згортання крові i покращенням функцій уражених органів.

Клінічні прояви. ДВЗ-синдром складається з ознак основної форми патології, які викликали його розвиток, а також 3 клінічних i лабораторних проявів самого синдрому. Первинна рання діагностика завжди ситуаційна, тобто основана на виявленні впливів i видів патології, при яких розвиток ДВЗ- синдрому неминучий або най6ільш вирогідний. До них передусім належать всі види шоку. Вираження ДВ3-синдрому, як правило, відповідає тяжкості i тривалості шокового стану, глибині характерних для нього циркуляторних розладів. Нема шоку без ДВЗ-синдрому, у зв'язку 3 чим в терапію шокових станів потрібно включати заходи для попередження й усунення внутрішньосудинного згортання крові.

Інша важлива причина виникнення ДВ3-синдрому (близько 50 % всіх випадків) — гнійно-септичні процеси, бактеріемії та септицемії. Серед них найбільш поширені форми, пов'язані 3 абортами (особливо кримінальними), інфікуванням опікових поверхонь та ран, післяопераційними нагноєннями, стафілококовими деструкціями органів, септицемією та зумовлені тривалим перебуванням катетера у вені, менінгококемією, бактерійними ендокардитами.

До розвитку ДВ3-синдрому приводять i надзвичайно масивні (по 5 л i більше) трансфузії сумісної консервованої крові (так званий синдром масивних трансфузій).

ДВ3-синдром розвивається при всіх гострих отруєннях, які спричиняють шок, гемоліз та внутрішньосудинне згортання крові, в тому числі i при отруєннях отрутами змій, які мають ферменти коагуляції крові - токсини гадюкових та щитомордникових.

ДВ3-синдромом нерідко ускладнюються деструктивні процеси в органах (інфаркт міокарда, мозковий інсульт, гостра дистрофія печінки, геморагічний та деструктивний панкреатит), опіки шкіри та хімічні опіки стравоходу i шлунка.

ДВ3-синдром може виникати при імунних та імунокомплексних захворюваннях - системний червоний вовчак, активний гепатит та цироз печінки, геморагічний мікротромбоваскуліт Шенляйна - Геноха, гломерулонефрит, особливо 3 нефротичним синдромом; при злоякісних новоутвореннях, особливо 3 обширним метастазуванням, лейкозах; при проведенні екстракорпорального кровообігу, гемодіалізу, гемосорбції, а також при імплантації штучних клапанів серця.

До першої групи проявів відносять шокову легеню (задишка, ціаноз, ателектази, крепітація та застійні дрібноміхурцеві хрипи, схильність до розвитку набряку легень), гостру або підгостру ниркову недостатність (олігурія або анурія, азотемія) або гепаторенальний синдром, який характеризується поєднанням ниркової та печінкової недостатності (біль в ділянці печінки, наростаюча іктеричність склер, гіпербілірубінемія, жовчні пігменти в сечі), гостра наднирникова недостатність 3 повторюваними колаптоїдними станами, рідше - ішемія міокарда та порушення мозкового кровообігу. У більш пізній стадії можуть виникати гострі виразки шлунка та кишечника з профузними кровотечами із них; можливі тахож геморагічні пропотівання слизової оболонки шлунка та тонкої кишки із обширними діапедезними крововиливами.

Тромбози судин органів можуть призводити до розвитку в них інфарктів (у більшості випадків дрібновогнищевих), а периферичних судин кінцівок - до тромбогеморагій під нігтями, некрозів у ділянці нігтьових фаланг. Найбільш тяжкий перебіг блокади мікроциркуляції, який призводить майже до 100 % летальних випадків - двобічний кортикальний некроз нирок.

Для ДВ3-синдрому характерно те, що витікаюча кров все більше втрачає властивість згортатися - розміри i щільність згустків у ній швидко зменшується; в пізніх періодах у виділеній крові утворюються лише дуже дрібні згустки, або вона взагалі втрачає здатність до згортання. Пізніше можуть приєднуватись носові та шлунково-кишкові кровотечі, глибокі крововиливи гематомного типу в підшткірну клітковину, в ділянку попереку i сідниць, в ндвколониркову клітковину i клітковину малого таза, в очеревину i в стінку кишечника. Ці геморагії можуть супроводжуватись проявами парезу кишечника, його непрохідністю, картиною гострого живота,

Лабораторні та інструментальні дані. Діагноз ДВ3-синдрому базується на виявленні впливу i патологічних процесів, які викликають його розви симптомів дисфункції органів, більшою мірою пошкоджуються при цьомy синдромі нирки, легені, печінка, надниркові залози, шлунок, кишечник, а також характерних для даного синдрому численних мікротромбів судин у поєднанні 3 системними кровотечами i фазовими змінами згортання крові i3 тромбоцитопенією. Додаткове значення має виявлення позитивних паракоагуляційних тестів - утворення згустків при додаванні в плазму хворих 50 % спирту (етаноловий тест), протамінсульфату (ПСТ-тест), суміші бета-нафтолу із 50 % спиртом (бета-нафтоловий тест або проба на фібриноген В). Велике діагностичне значення має також тест склеювання стафілококів із плазмою крові або сироваткою хворих. Всі із перечислених вище проб виявляють фібрин-мономерні комплекси i ранні продукти ферментного розщеплення фібрину. Всі ці проби оперативні, легкі у проведенні постановці не тільки в лікувальних закладах, але i в умовах надання спеціалізованої допомоги в домашніх умовах (наприклад, тромбоемболічними i кардіологічними бригадами швидкої медичної допомоги).

Невідкладна допомога i лікування

1. Невідкладна допомога передусім повинна бути спрямована на усунення дії фактора, який викликав розвиток ДВ3-синдрому, i якомога швидшу ліквідацію шоку при його розвитку. На догоспітальному етапі перш за все повинні бути вжиті заходи, направлені на попередження мікротромбоутворення, кровотечі, гіповолемії i артеріальної гіпотонії.

Інфузійну терапію найкраще розпочати 3 внутрішньовенного введення реополіглюкіну (300 - 500 мл) або 5- 10 % розчину альбултіну (200 - 400 мл) спочатку внутрішньовенно струминно, а пізніше після нормалізації АТ - краплинно. Реополіглюкін сприяє відновленню ОЦК, покращує мікроциркуляцію в органах, перешкоджає агрегації клітин крові.

2. В періоді масивних кровотеч найкраще використовувати трансфузії альбуміну i плазми (краще свіжозамороженої). При відсугності реополіглюкіну i 5- 10 % альбуміну інфузійну терапію можна розпочати 3 внутрішньовенного введення кристалоїд них розчинів (0,9 % розчину хлориду натрію, 5 % розчину глюкози, розчину Рінгера-Локка i т. д.) в кількості 1-1,5 л i нативної або свіжозамороженої донорської плазми (однієї групи або IV групи крові). Перед введенням плазми або разом 3 нею внутрішньовенно слід вводити по 500 - 7500 ОД гепарину на кожні 300 - 400 мл плазми хворим без масивних кровотеч i по 2500 - 5000 ОД хворим i3 масивними кровотечами. У фазі повного i майже повного незгортання крові, тобто в третій фазі ДВ3-синдромy, замість гепарину можна внутрішньовенно вводити великі дози контрикалу (по 3000 - 5000 ОД на введення повторно).

3. При дуже великій крововтраті (зниженні гематокриту нижче 20 %, гемоглобіну - нижче 80 г/л, об'ем втраченої крові у дорослих - більше 1л) поряд з альбуміном, плазмою внутрішньовенно вводять по 300 - 400 мл еритромаси або суспензії еритроцитів; Слід користуватись тільки свіжою кров'ю (до 3-х діб зберігання), оскільки для крові, яка довго зберігається, характерне різке зниження киснево-транспортної функції i вміст великої кількості мікрозгустків, які підсилюють ДВ3-синдром i порушують мікроциркуляцію в органах.

4. Призначення глюкокортикоїдів (преднізолону гемісукцинат - 60 - 80 мл а6о гідрокортизон - 100 -120 мл) полегшуе виведення хворого із шоку i попередження кровотечі, але використання глюкокортикоїдів без гепарину не рекомендовано, тому що вони підвищують згортання крові.

4. Для покращання мікроциркуляції i зниження агрегації тромбоцитів доцільно спочатку вводити курантил (по 250 - 500 мл 3 рази на день) i особливо трентал (пентоксифілін) по 100 мг, до того ж цей препарат додають в будь- який інфузійний розчин (вказану дозу можна вводити 2- 4 рази на день). Призначати ацетилову кислоту як дезагрегант не варто, тому що вона може різко підсилити кровотечу в другій-третій фазі ДВС-синдрому i викликати небезпечні для житгя кровотечі із гострин ерозій шлунка.

5. На ранніх етапах ДВС-синдрому високоефективний альфа-адреноблокатор фентоламін, який призначають по 5 мг внутрішньовенно після виведення хворого i3 стану гіпотонії.

4. При підозрі на бактеріально-септичний чи токсично-інфекційний синдром (озноб, підвищення температури, лейкоцитоз чи лейкопенія, наявність вхідних воріт для інфекції, блювання, пронос та ін.) показане спочатку призначення антибіотиків. 3 цією метою можна почати введення оксациліну внутрішньом'язово по 0,5 г(добова доза для дорослих - 4- 6 г).

4. На ранніх етапах лікування в стаціонарі оптимальної базисної терапії є комплексне використання повторних трансфузій свіжозамороженої плазми (по 300 - 1000 мл/добу) в поєднанні 3 гепаринотерапією (внутрішньовенна краплинна інфузія по 15 000 - 20 000 ОД/добу i введення під шкіру живота по 10 000 - 25 000 ОД/добу). В фазі гіпокоагуляції i масивних кровотеч дозу гепарину знижують в 2-3 рази i призначають більші дози контрикалу чи такі ж дози інших антипротеаз. Продовжують інфузійну терапію, за вказаними вище правилами, використовують альфа-адреноблокатори i дезагреганти. При шоковій легкій i гострій нирковій недостатності додатково внутрішньовенно вводять 2- 6 мл 1% розчину лазиксу (фуросемід) , проводять дезінтоксикаційну терапію, плазмаферез. Трансфузіями еритромаси підтримують гематокрит на рівні 18 - 22 %, гемоглобін - 80 г/л та вище. Не допускати перевантаження трансфузіями крові. Треба забезпечити локальний гемостаз. Внутрішньовенні введення вікасолу при такому типі крововтрати неефективні. Амінокапронова кислота в більшості випадків протипоказана, оскільки вона блокує фібриноліз, посилює внутрішньосудинне згортання крові i блокаду мікроциркуляції в органах. У невеликих дозах вона може застосовуватись всередину (по 6- 8 г/ до6у) лише в пізніх стадіях ДВ3-синдрому - при вираженій гіпокоагуляції i профузних шлунково-кишкових кровотечах (для локального попередження геморагій) .

5. При профузних кровотечах показані повторне введення контрикалу, трансфузії плазми (в тому числі й антигемофільної), тромбоцитарної маси.