Кетоацидотична кома

Кетоацидотична кома (діабетична, гіперкетонемічна) — небезпечне ускладнення цукрового діабету, яке виникає внаслідок абсолютної або вiднocнoї інсулінової недостатності i різкого зниження засвоєння глюкози тканинами організму.

Виникає гіперкетонемічна кома при нерозпізнаному i нелікованому цукровому діабеті, припиненні введення інсуліну та цукрознижувальних препаратів або зниженні їх дози, при психотравмах, гострих гнійних інфекціях, тривалому голодуванні тощо.

Патогенетично дефіцит інсуліну приводить до зниження утилізації глюкози тканинами, зниження проникності клітинних мембран для глюкози, процесів їі окислення i енергетичного використаня тканиною; пониження синтезу глікогену в печінці, що веде До жирової інфільтрації печінки; посилення розпаду глікогену, гіперпродукції контрінсулярних гормонів, в тому числі глюкагону, посилення ліполізу.

Клінічні прояви: Розвивається кома поступово, від 12 год до 3 діб. Хворий в сопорозному стані а6о 3 відсутністю свідомості. Шкіра суха, холодна, тургор знижений, губи сухі, потріскані, вкриті кірками, інколи ціанотичні. Гіпотонія очних яблук, зіниці розширені, реакція на світло в'яла, арефлексія. 3апах ацетону в повітрі, що видихає хворий. Глибоке, рідке, шумне дихання Куссмауля. Язик малиновий, сухий, 3 відбитками зубів, обкладений. Пульс частий, сла6кого наповнення. Артеріальний тиск знижений, тахікардія, шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія.

3алежно від переважання тих або інших клінічних симптомів розрізняють такі варіанти кетоацидотичної коми: серцево-судинний, шлунково-кишковий, нирковий,енцефалопатичний.

Лабораторно-інструментальні дані. Кров: гіперглікемія (н. — 6,6 ммоль/л), гіперазотемія (н. — 14,28 — 28,56 ммоль/л), гіперліпідемія (н. — 3400 — 6000 г/л), піруватемія (н. — 0,07 —0,14 ммоль/л), лактацидемія (н. — 0,4-1,4 ммоль/л), гіперхолестеринемія (н. — 3,9-5,2 ммоль/л), кетонемія (н. — 1,72 ммоль/л), протеінемія (н. — 60-80 _:г/л), гіпонатріемія (н. — 138— 148 ммоль/л), гіпокаліемія (н. — 3,8 — 5,2ммоль/л), зниження лужного резерву крові (н. - ДО 75 % CO_Z), підвищення осмолярності крові (н. — 285-295 ммоль/л).

Сеча: глюкозурія, ацетонурія, альбумінурія, мікрогематурія (н. ер. До 1— 3 в п/з), лейкоцитурія (н. лейк. 2-3 в п/з), циліндрурія.

Невідкладна допомога i лікування

1.Інсулінотерапія(інсуліни короткої дії: хумодар Р, монодар Р). Початкова доза інсуліну залежить від віку хворого, тривалості коматозного стану, вираження кетоацидозу, рівня гіперглікемії, величини попередньої дози i наявності супутніх захворювань. При введенні великих доз інсуліну виникає небезпека розвитку пізньої гіпоглікемії, гіпоосмолярності, набряку мозку i гіперлактацидемії. При призначенні малих доз інсуліну рівень глікемії знижуеться поступово, що значно зменшує ризик пізньої гіпоглікемії, гіпоосмолярності i набряку мозку. Часте (щогодини) в/м введення інсуліну забезпечує більш швидку i рівномірну адсорбцію інсуліну. Швидше досягається високий i стабільний рівень інсуліну в крові. 3меншуеться можливість виникнення пізньої гіпоглікемії.

Використовують:

а) режим малих доз: 10 - 20 ОД інсуліну в/в, потім по 6- 8 ОД на 1 год в/м або в/в краплинно 0,1 ОД на 1 кг маси тіла на 1 год до зниження цукру до 14 -11 ммоль/л;

б) режим великих доз залежить від вихідного рівня цукру в крові (числовий показник цукру в ммоль/л подвоюють i вводять 0,5 дози в/в i 0,5 в/м). Кожні 2 год визначають рівень цукру в крові i вводять інсулін в дозі 3 розрахунку подвоеної величини рівня цукру в крові. 3нижують глікемію до 11-14 ммоль/л. Потім переходять на підшкірні ін'екції інсуліну кожні 6- 8 год 3 наступним прийманням не менше 50 r вуглеводів. Перша доза інсуліну при цьому складає 16 ОД, а наступні залежать від рівня глікемії.

2. Для боротьби 3 дегідратаціею та інтоксикаціею при нормальній осмолярності крові вводять в/в краплинно розчин Рінгера або фізіологічний розчин 0,5-1,0 л/год до зменшення ознак дегідратдції, потім п0 0,3 л/год в/в до 6-8 л/ добу. При підвищені осмолярності крові вводять 0,45 % розчину хлориду в аналогічних дозах до нормалізації осмолярності крові.

При серцево-судинній патології, на6ряках i для хворих, старших 60 років, загальний об'ем рідини, що вводять, зменшують до 1,5-3 л. При зниженні гіпоглікемії через 3- 4 год від початку лікування інсуліном до 11-14 ммоль/л починають в/в краплинне введення 5 % розчину глюкози на фізіологічному розчині натрію хлориду (приблизно по 1 л кожного розчину). При глікемії 10 -11 ммоль/л на кожні 100 мл 5 % розчину глюкози додають 2- 3 ОД інсуліну, а при глікемії нижче 10 ммоль/л - не більше 1 ОД.

2. Попереджуючи гіпокаліемію, через 4- 6 год від початку введення інсуліну i рідини вводять 7,5 % розчин хлориду калію - 10 -15 мл/год, панангін, якщо рівень калію менший 5 мл, - 20 - 30 мл в/в, 2,5 % розчин соди (адя корекції ацидозу) під контролем вмісту калію в крові.

3. 3 метою боротьби 3 ацидозом призначають трисамін - 250 мл в/в краплинно (2 - 3 ампули на день), при зниженні рН артеріальної крові менше 7,0 вводять 2,5 % розчин бікарбонату натрію 100 - 200 мл.

4. Для покращання перебігу окисних процесів в/в краплинно вводять 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 200 мкг вітаміну В₁₂, 1 мл 5 % розчину вітаміну Вб.

5. При безперервнопry 6люванні для поновлення дефіциту білків i боротьби i3 зневодненням вводять 200 - 300 мл нативної плазми.

6. Для попередження гіпохлоремічного стану в/в вводять 10 - 20 мл 10 % розчину хлориду натрію.

8. Проводиться профілактична гепаринотерапія: по 5000 ОД гепарину 4 рази на день спочатку в/в, потім в/м під контролем показників гемокоагуляції, або фраксипарину 0,3 в передню черевну стінку.

8. Призначають симптоматичне лікування: при гіпотонії в/в плазму, декстран, цільну кров, в/м - 1- 2 мл 0,5 % ДОКСА, при вираженій тахікардії - серцеві глікозиди.

9. Після виведення хворого 3 діабетичної коми через деякий час можна перекодити на введення препаратів інсуліну середньої тривалості дії (хумодар Б, хумодар Б 100, монодар Б, монодар-лонг) та тривалої (монодар-ультралонг) дії.