Гіперпаратиреоїдна кри3а

Гіперпаратиреоїдна криза (гіперкальціемічна криза, гострий гіперпаратиреоз, гостра гinepnapamupeїднa інтоксикація) — загрозливий для життя стан, розвиток якого пов'язаний 3 надмірною секреціею паратгормону і різким nідвищенням внаслідок цього вмісту кальцію в сироватці кpoвi, що nриводить до гострої інтоксикаціі:

3устрічається гіперпаратиреоїдна криза при аденомі або карциномі параттщтоподібних залоз, при хронічномy гіперпаратиреозі. Внаслідок швидкого i різкого підвищення вмісту кальцію в крові настає гостра інтоксикація організму.

Розрізняють первинний i вторинний гіперпаратиреоз. Первинний гіперпаратиреоз зумовлений аденомою а6о гіперплазією паращитоподібних залоз; вторинний розвивається як компенсаторна реакція на тривалу гіпокальціемію, що виникає при порушенні всмоктування в кишечнику (синдром мальабсорбції), а також при рахіті i хронічній нирковій недостатності.

Клінічні прояви. Частіше початок раптовий. Турбує спрага, підвищення температури тіла до 40 °С, нудота, блювання, сонливість, біль в м'язах, кістках, поліурія. Відмічаються депресія, марення 3 зоровими галюцинаціями, психозами, гіпорефлексія, пептичні виразки, шлункові кровотечі, гострі панкреатити. При високій гіперкаліемії виникають серцево-судинна недостатність, дихальні порушення аж до набряку легень, олігурія.

Лабораторно-інструментальні дані. Кров: лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гіперкальціемія (н. — 2,4-2,9 ммоль/л), гіпокаліемія (н. — 3,8-5,2 млюль/л), гіпомагніемія (н. — 0,75-1,4 ммоль/л), гіпофосфатемія (н. — 0,65— 1,3 лтмоль/л), збільшення вмісту лужної фосфатази (н. — 20-50 од./л).

Рентгенологічно виявляють системний остеопороз кісток, деструктивні процеси, часто кісти.

Невідкладна допомога i лікування

1. Екстрена операція - видалення паратиреоаденоми.

2. При неможливості екстреної операції, а також при гіперкальціемічному кризі іншого генезу проводять медикаментозну терапію, спрямовану на зниження рівня кальцію у крові:

• для підвищення клубочкової екскреції кальцію вводять в/в краплинно до 3 л ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 3 год;

• 3 метою форсованого діурезу призначають тривало (до 2 діб) фуросемід по 80 -100 мг/год в/в краплинно в ізотонічному розчині;

• в якості антагоніста кальцію застосовують 25 % розчин магнію сульфату по 10 мл в/м (або натрію сульфату);

• для зв'язування кальцію та його виведення i3 крові при відсутності ниркової недостатності застосовують фосфати, фосфатний буфер рН 7,4 в/в краплинно протягом 8- 12 год. В/в введення фосфатів повторюють через 24 год. Призначають 2,5 % розчин натрію цитрату по 250 мл в/в або натрію сульфату. Внутрішньовенно вводять 3 л розчину натрію сульфату протягом 8- 10 год. 3 цією метою також вводять ЕДТА (натріева сіль етиленді- амінотетраоцтової кислоти) в/в 3 розрахунку 50 -70 мг/кг в 200 - 250 мг 5 % глюкози краплинно протягом 4-8 год;

• як антагоніст паратгормону i вітаміну Д хворим із злоякісними пухлинами i гіперкальцісміею (при відсутності ниркової i печінкової недостатності) призначають мітраміцин по 25 мкг на кг в/в;

• 3 метою зменшення всмоктування кальцію в кишечнику використовують глюкокортикоїди: кортизон по 150 мг в/м або в/в краплинно;

• для покращання фіксації кальцію в кістках призначають тирокальцитонін по 5- 10 мг в/в протягом кількох годин, кальцитрин по 4-8 ОД/кг маси тіла в/м 2 рази на до6у. для блокування синтезу простагландинів застосовують індометацин по 25 мг через кожні 6 год, ацетилсаліцилову кислоту - в таких дозах, які необхідні для підтримки їі концентрації в крові на рівні 20 - 30 мг/ 100 мл.

3. При неефективності медикаментозного лікування та протипоказаннях до операції проводять гемодіаліз із 6езкальціевим діалізатором або перитонеальний діаліз.