Тиреотоксична кри3а

Тиреотоксична криза - загрозливий для життя стан, який супроводжується різким наростанням клінічних ознак дифузного токсичного зоба.

Тиреотоксична криза (ТК) розвивається у хворих на тиреотоксикоз частіше під впливом якогось провокуючого фактора, Це хірургічне втручання на щитоподібній залозі, яке супроводжується їі механічним подразненням i пошкодженням, що призводить до нарходження в кров тиреоїдних гормонів. Другою за значимістю причиною кризи є інтеркурентна інфекція а6о запальний процес (грип, пневмонія), осо6ливо в самій щитоподібній залозі (рис. 26). Інші причини- больовий фактор:операції,коліки,нервово-психічніi і фізичні перенапружения, хвилювання, психотравми, декомпенсація цукрового діа6ету, токсикоз вагітності, раптова відміна тиреостатичних препаратів i т.ін.

Патогенез тиреотоксичної кризи до кінця не вивчений. Виділяють ланки- лідери патофізіологічних механізмів: швидка активація симпатоадреналових рецепторів під впливом провокуючих факторів, додаткове підвищення в крові

р івня вільних гормонів ТЗ і Т_i; зниження функції кори надниркових залоз; порушення дезінтоксикаційної функції печінки, судинної проникності, внаслідок чого білок проникає в периваскулярний простір, що приводить до гіпоксії тканин i різкого порушеннн о6міну речовин із розвитком ацидозу й ураженням нервової системи. Виникає гіпоксія, гіперактивність вищих вірділів центральної нервової системи, гіпоталамо-гіпофізарних їі відділів i глибока дезорганізація нейрогумаральної регуляції всіх систелг організму, насамперед функції щитоподібної залози.

Клінічні прояви. Розвивається ТК частіше поступово протягом кількох днів: підвищуеться температура тіла до 38 °С i більше, виникає безсоння, підвищена пітливість, головний 6іль. Хворих турбують нудота, неспинне блювання, відсутність апетиту, біль в ділянці серця, в животі.

Обличчя хворого гіперемійоване, маскоподібне, куточки рота опущені, рот закритий, очі широко розкриті. Рідке кліпання. Шкіра гаряча на дотик, волога. Тахікардія, аритмія (пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія), гіпотонія. Дихання часте i глибоке, напади ядухи. Біль у животі, жовтяниця, гепатомегілія. Психічне рухове збудження аж до гострого психозу або, навпаки, сонливість, сплутаність свідомості

Рис. 26. Хвора на дифузний токсичний зоб.

.

Лабораторно-інструментальні дані. В крові збільшується рівень йоду, зв'язаного 3 білками крові (н. - 30-70 мкг/л), високий рівень тирео'ідних гормонів: тироксину Т₄ (Н. — 1 мКГ/100 МЛ), трийодтироніну Tg (Н. - 120 нГ/1ОО лтл); зниження влтісту кортизолу (н, -- 277,9 ммоль/л), гіпохолестеринемія (н. - 3,9-5,3 ммоль/л), зниження протромбігтового індексу (н. - 80-100 %), гіперазотемія (н. - 14,28-28,56 Ммоль/л), гіперглікемія (н. - 6,6 ммоль/л).

В сечі відзначають збільшення виділення калію (н. - 25 - 100 ммоль/добу) i креатиніну (н. — 7,1 - 17,7 ммоль/добу).

Невідкладна допомога i лікування

1. Для пригнічення секреції тиреоїдтих гормонів i зменшення їх синтезу призначаіоть птерказоліл п0 60 -100 птг/дО6у, по 20 - 30 лтг кожні 6 год всередину через зонд; пропілтіурацил - 600 - 800 мг, потім п0 300 - 400 мг кажні 6 год. Втryтрішньовенне введення йодистих препаратів по 10 мл 10 % розчину йодиду натрію або по 1 мл розчину Люголя (150 - 250 крапель на 100 мг 5% розчину глюкози кожні 8 год).

1. При лікуванні серцево-судинної недостатності -серцеві глікозиди, камфора, кофеїн; ,для нормалізації обмінних процесів серцевого м'яза - АТФ, рибоксин, предуктал, АТФ-лонг, мілдронат.

2. Для інгібіції активності калікреїн-кінінової системи вводять інгібітор протеаз трасилол або конгрикал в дсзі 40000 од. в 500 Мл розчину хлориду натріго в/в.

3. Периферичну біологічну дію тирео'ідних гармонів зніматоть 0,1 % розчином обзидану 2 Мг в/в, потім пО 10 -- 40 мг кожні 6 год всередину; 0,25 %- 1 лтл резерпіну кожні 6- 8 год.

4. Лікування наднирковаї недостатності проводять глюко- i мінерало-кортикоїдами: в/в 100 Мг кожні 6- 8 год гідрокортизону або преднізолону по 200 - 300 мг/добу. Якщо артеріальний тиск продовжує знижуватись, то призначають ДОКСА 0,5 % по 1 мл 2 рази на добу (5 -10 мг). При покращанні стану хворого дозу глюкокортикоідів поступово знижують i переходять на внутрішньом'язове їх введення. Призначають преднізолон внутрішньом'язово п0 90 - 150 мг/добу.

5. Для ліквідації гіпертермії вводять амідопірин 5 % - 2 мл внутрішньом'язово. Проводять повітряне та вологе охолодження.

6. Проводиться дегідратаційна терапія: 0,9 % розчин натрію хлориду, рео- поліглюкін, альбумін, 5 % розчин глюкози 3 інсуліиом.

7. 3астосовуються седативні засоби (фенобарбітал по 0,3 г на добу, бар6аміл по 0,6 г на добу; клізму 3 хлоралгідратом, аміназин 2,5 %- 1 мл внут- рігпньом'язово).

8. Киснева терапія.