Респіраторний дистрес-синдром

Респіраторний дистрес-синдром (РДС) а6о «шокова легеня» — набряк легень, який зумовлений nідвищенням проникності стінки легеневих каnілярів та проникненням плазми, білкових i клітинних компонентів крові в інтерстиціальні простори та альвеоли.

РДС в основному проявляється гострою дихальною недостатністю. Респіраторний дистрес-синдром - це збірний термін, який прийнятий для позначення різної за етіологією групи гострих легеневих уражень, які характеризуються дифузною інфільтрацією легеневої тканини i вираженою артеріальною гіпоксемією.

Причини та механізми розвитку. До патологічних станів, які призводять до розвитку РДС, відносять:

1. Грамнегативний сепсис, геморагічний панкреатит, емболія легеневої артерії амніотичною рідиною, жирова емболія.

2. Інгаляція токсичних газів та іритантів (хлору, озону, кисню у високих концентраціях).

3. Травматичний шок («шокова легеня»).

4. Генералізовані легеневі інфекції (бактеріальні, вірусні, грибкові).

5. Побічні ефекти від нітрофуранів.

6. Аспірація (шлунковим вмістом при синдромі Мендельсона).

7. Набряк легень, який виникає внаслідок передозування наркотичних засобів (морфіну, метадону, героїну).

8. Автоімунні порушення (при синдромі Гудпасчера, системному черво- ному вовчаку).

9. Ускладнення, які розвиваються під час операції пересадки комплексу «легені-серце» («постперфузійна легеня»).

1. Опікова хвороба.

2. Уремія.

3. Гіповолемія.

4. Міліарний туберкульоз легень.

5. Значні (великі) гемотрансфузії.

6. Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, або тромбогемо- рагічний синдром.

Основними патогенетичними механізмами розвитку набряку легень при РДС є патологічне підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани або прямий пошкоджувальний вплив інгалюючих токсичних газів, або аспірація шлункового кислого вмісту.

При РДС виявляється агрегація тромбоцитів, яка сприяє прилипанню нейтрофільних лейкоцитів до ендотелію легеневих судин, що зазнають пошкоджувального впливу антиоксидантів. Це, в свою чергу, призводить до звільнення протизапальних медіаторів (лейкотріени, тромбоксан, простагландини). 3ростають порушення проникносгі альвеолярно-капілярної мембрани. Спочатку пропотіває рідка частина крові, що містить макромолекулярні сполуки та клітинні фрагменти, з внутрішньосудинного у інтерстиціальний простір, а потім у просвіт альвеол. Внутрішньоальвеолярне накопичення рідини, яка містить фібриноген, сприяє колапсу альвеол. Це пояснюється зниженням активності сурфактанта. В результаті зниження еластичних властивосгей легеневої тканини зростає робота дихальної мускулатури. Це призводить до розвитку синдрому втомлення дихальних м'язів, що супроводжується зменшенням дихальних об'ємів вдиху та видиху, порушеннями газообміну. Виникає гіпоксемія

Клінічні прояви. Найпершою ознакою РДС є задишка. На даній стадії використання інгаляції кисню через носовий катетер або лицеву маску призводить до значного підвищення рОг в артеріальній крові. В цей період інколи вислуховують інспіраторну крепітацію. На рентгенограмі виявляеться інтерстиціальна інфільтрація. Разом 3 прогресуванням патологічного процесу наростають явища дихальної недостатності (збільшується частота дихання, появляється дифузний ціаноз шкіри). Над легенями вислуховується крепітація, дихання стає шумним, клекотливим. На цьому етапі розвитку захворювання Аля корекції порушень газообміну недостатнім є здійснення інгаляцій кисню через носовий катетер, потрібно застосувати штучну вентиляцію легень.

Діагноз базується на наявності клінічної картини набряку легень i відсутності ознак лівошлуночкової серцевої недостатності та хронічних прогресуючих захворювань легень (саркоідоз, еозинофільний васкуліт та ін. патологічні стани).

Ускладненнями РДС є: лівошлуночкова серцева недостатність, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові або, правильніше, тромбогеморагічний синдром, обструкція головного бронха, ателектаз легені, пневмоторакс.

Лабораторно-інструментальні дані.

1. 3агальний аналіз крові: лейкоцитоз (> 12х 1 0⁹/л ) чи лейкопенія (<4х 1 09/л) 3i значним зсувом вліво.

2. Біохімічний аналіз крові (гіперазотемія, гіпербілірубінемія, підвищення активності амінотрансфераз, альдолаз, амілази, кислотно-основного та водно- сольового обміну).

3. На рентгенограмі визначається розповсюджена багатофокусна чи монофокусна альвеолярна та інтерстиціальна інфільтрація.

4. При дослідженні газового складу крові в цей період відмічають зниження

р02.

Невідкладна допомога i лікування

1. Використовують оксигенотерапію (Ра0₂ на рівні 60 мм рт.ст. є оптимальним, оскільки значне підвищення цього показника може викликати кис- неве отруєння).

2. У разі відсутності ефекту від оксигенотерапії показана інтубація трахеї та проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ). При ШВЛ в основному вико- ристовують великі дихальні об'еми (в середньому 6лизько 15 мл на 1 кг маси тіла). При цьому частота вентиляції повинна бути менша за частоту спонтанного дихання (12-15 за 1 хв). Перевагу слід віддавати автоматичним респіраторам.

3. При досягненні PaO_Z, який перевищує 60 мм рт.ст., необхідне подальше зниження концентрації кисню у вдихальній газовій суміші. Якщо концентрація 0₂ виявляється нижчою або рівною 0,6 при Ра0г більше 60 мм рт.ст., тоді ШВЛ у даному режимі слід продовжувати стільки, скільки потребує конкретна клінічна ситуація.

4. Крім цього, доцільно застосувати діуретики (фуросемід внутрішньовенно).