Хвороби органів дихання

АСФІКСІЯ

Асфіксія - синдром гострого порушення зовнішнього дихання, що проявляється прогредієнтною задухою 3 наступним розвитком апное і гіпоксичної коми.

Причини i механізми розвитку. Різноманітні причини, що наведені нижче, зумовлюють виникнення синдрому, визначають особливості його клініки і методики лікування, невідкладної допомоги.

1. Порушення функції дихального центру:

а) гострі судинні церебральні розлади;

б) інфекційні запальні i пухлинні процеси;

в) травми головного мозку;

г) інтоксикації (барбітуратами, опіатами i т.ін.);

д) гіпоксія мозку при коматозних станах.

1. Порушення функції дихальних м'язів при ураженнях довгастого i спинного мозку:

а) вірусна мікробна інфекція нейротропної дії (поліомієліт, ботулізм, правець, енцефаліт);

б) міастенія;

в) травми спинного мозку;

г) отруєння курареподібними препаратами.

2. Гострі гемодинамічні розлади, що супроводжуються гіпоксією мозку (крововтрата i шок, гостра серцево-судинна недостатність).

4.Обтурація верхніх дихальних шляхів (гортань, трахея, бронхи) при:

а) повішанні, задушенні, втопленні;

б) попаданні в дихальні шляхи блювотних мас, крові та ін.;

в) стенозуювальних патологічнин процесах (алергічний запальний набряк, пухлина, рубець i т.ін.);

г) раптових порушеннях акту ковтання, паралічу язика i його западаннях.

5. Гострі патологічні процеси легеневої тканини, що зумовлюють альвеолярно-капілярну неспроможність:

а) гострий бронхіоліт;

б) двобічна крупозна пневмонія;

в) ателектаз легень;

г)спонтанний пневмоторакс;

д) ексудативний плеврит;

е) набряк легень.

6. Токсична асфіксія, пов'язана 3 дією хімічних сполук на дихальну функцію крові (окис вуглецю, нітрити) i тканинні ферменти (ціаніди).

7. Травматична асфіксія, зумовлена травмами грудної клітки i живота.

Незважаючи на те, що асфіксія зумовлена різними причинами, вона передовсім характеризується порушеннями дихання, в яких можна виділити чотири фази: інспіраторну, експіраторну, порушення ритму дихання i агональну.

Клінічні прояви. Хворі спочатку скаржаться на інспіраторну задишку, яка швидко змінюється експіраторною, відчуття частого серцебитгя, потемніння в очах, наростаючу загальну слабість. В анамнезі можуть вказуватися самим хворим (при його притомності) або супровідними особами згадані вище патологічні стани.

При огляді загальний стан здебільшого тяжкий, свідомість затьмарена (збудження змінюється пригніченням психомоторних реакцій) або повністю втрачена (гіпоксична кома). Має місце дифузний ціаноз, часте поверхневе, можливе i аритмічне дихання (гасп-дихання, Чейна-Стокса, Біота i т.ін.). Голосове тремтіння над легенями ослаблене. Перкуторний звук може бути тимпанічним (пневмоторакс), тупим (плеврит, пневмонія, набряк), коробковим (бронхіальна астма) чи незміненим (інсульт, енцефаліт, правець i т.ін.). При аускультації дихання може бути ослабленим везикулярним, стенотичним, бронхіальним із вологими чи сухими хрипами, а згодом i відсутнім.

Частий пульс (120 i більше за 1 хв) змінюється рідким i малим пyльсом. Підвищений на початку АТ змінюється гіпотонією. Тони серця ослаблені, на фоні тонічних i клонічних корчів з'являється фібриляція шлуночків.

З розвитком набряку мозку i легень з'являються олігурія i анурія. 3іниці розширюються, а при зупинці дихання щезають зіничний i рогівковий рефлекси, зупиняється серце, настає клінічна смерть.

Лабораторно-інструментальні дані.

1. У 6ільшості випадків при запальному походженні синдрому в загальному аналізі крові виявляються нейтрофільний лейкоцитоз 3i зсувом вліво, збільшення ШОЕ, при пухлинах домінують анемія i збільшення ШОЕ до 50- 70 мм/год.

2. Біохімічний аналіз крові. При запальних i неопластичних процесах - диспротеїдемія за рахунок збільшення фракцій а₁- i а,-глобулінів; при інтоксикації - ознаки ураження печінки: гіпербілірубінемія (норма 8,55 - 20,52 мкмоль/л), збільшення АлТ (норма 0,11-0,68 ммоль/л), АсТ (норма 0,45- 0,78 ммоль/л). Визначається глюкоза крові як обов'язкове обстеження ,для всіх хворих (норма 4,4 - 4,6 ммоль/л за Гагедорном - Енсеном i 3,3 - 6,1 ммоль/л - глюкозооксидазним методом).

1. 3агальний аналіз сечі (як обов'язкове для всіх хворих обстеження). При токсичному походженні синдрому чи центральних порушеннях регуляції сечовиділення можлива (рідко) поява в сечі незначної (до 1— 2 г/л) кількості білка, еритроцитів (5 —10 в полі зору), лейкоцитів (10 —15 в полі зору).

4. ЕКГ залежить від причин синдрому i вказує на різний ступінь гіпоксії міокарда, можливі ознахи гострого легеневого серця: формування синдрому Q ІІІ, S І, сповільнення провідності в правому шлуночку 3 формуванням термінальних зубців R(г) у відведеннях aVR, ІІІ, aVF, V 1,2. Відмічаються також ознаки перевантаження правого передсердя 3 формуванням загострених, високих зубців Р у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF та гіпоксії міокарда, особливо в правих вілділах (зміщення сегмента Т вгору та інверсія зубця Т у віднеденнях І, ІІ, aVF, V 1— 2. Рідше трапляються ознаки гіпоксії міокарда лівого шлуночка (депресія сегмента ST, інверсія Т у відведеннях І, ІІ, V 5— 6).

5. Ренгенологічні обстеження органів дихання (ознаки обширної пневмонії, ексудативного плевриту, пневмотораксу, ателектазу, пухлини i т.ін.).

6. Бронхоскопія (ознаки пухлини, сторонні тіла, гнійні пробки i т.ін.).

7. Рентгенологічні обстеження черепа i хребта (пухлини мозку, абсцес, переломи i т.ін.).

8. ЕЕГ-ознаки ураження ЦНС.

9. Спінальна пункція (виявлення ознак церебральних уражень).

4. Плевральна пункція (виявлення рідини в плевральній порожнині 3 наступним їі аналізом).

5. Реоенцефалограма (виявлення порушень мозкового кровообігу).

6. Коагулограма чи тромбоеластограма (виявлення ознак гіпер- чи гіпокоагуляції).

7. Офтальмоскопія (застійні зміни, ангіоретинопатії).

4. Визначення кислотно-лужного балансу за мікрометодом Аструпа вказує на дихальний чи метаболічний ацидоз (нормальні показники: рН —7,35 —7,45, рСОг — 35 — 45 мм рт.ст.; АВ-активний бікарбонат — 19 — 25 ммоль/л, SВ-стандартний бікарбонат — 21 — 25 ммоль/л, ВВ-буферні основи - 46 — 52 ммоль/л, ВЕ-надлишок чи дефіцит 6уферних основ порівняно з нормоюммоль/л) .

5. Визначення газів крові (нормальні показники калілярної крові: рОг— 80 — 100 мм рт.ст.; рС0г — 35 — 40 мм рт.ст., насичення Hb киснем - 94 — 98 %, об'емний вміст 0₂ - 19 — 21 мл) свідчить про гіпоксемію і гіперкапнію.

4. Біологічна проба: визначення ботулінового токсину за допомогою реакції нейтралізації в дослідах на білих мишах.

5. Спеціальні токсикологічні проби (на барбітурати, ціаніди, фосфороорганічні речовини i т.ін.).

Невідкладна допомога i лікунання

l. При наявності обтураційного синдрому для звільнення дихальних шляхів від слизу, крові, блювотних мас використовуютъ постуралъний дренаж (при умові відсутності порушенъ мозкового кровообігу). Потім відсмоктуютъ рідкий вміст із носоглотки, трахеї i бронхів через гумовий катетер за допомогою наявних апаратів. При необхідності проводять штучне, апаратне дихання. При наростаючій асфіксії — термінова інтубація чи трахеостомія.

2. При попаданні сторонніх тіл у верхні дихальні тшляхи i розвитку асфіксії відтискають нижню щелепу роторозширювачем i витягують язик за допомогою язикотримача. При попаданні стороннього тіла в гортань чи трахею інтубація протипоказана i роблять трахеотомію 3 наступною госпіталізацією в спеціалізований відділ.

3. При гострих порушенних зовнішнього дихання внаслідок швидких гемодинамічних розладів, ураженнях функції динального центру (гострі судинні церебральні порушення, запальні i пухлинні процеси, отруення), а також внаслідок ураження дихальної системи негайно проводять неапаратне пгтучне дихання 3 наступним переведенням на кероване апаратне штучне дихання.

4. Комплекс невідкладних лікарських заходів при гострому зменшенні дихальної поверхні легень передбачає оксигенотерапію, серцево-судинні засоби, штучне дихання при наявності показань, а при необхідності — i дефібриляцію, протимікробну терапію (цефалотин 1,0 в/лт чи в/в 2— 3 рази на добу чи оксацилін по 1,0 в/м через 4-6 год), бісептол — 960 мг (10 мл) в/в краплинно в 250 мл фізрозчину 2 рази на добу та ін.

5. При гострій дихальній неспроможності внаслідок тяжких гемодинамічнинх розладів із розвитком гострої серцево-судинної недостатності вводять серцеві глікозиди (0,5 мл 0,05 % розчину строфантину чи 1 мл 0,06 % розчину корглікону в/в в 20 мл 0,9 % розчину хлористого натрію), 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну для розширення бронхів i зменшення легеневої гіпертензії. При зниженні АТ призначають кордіамін — 2 мл, 10 % розчин коразолу — 2 мл, 5 % розчин ефедрину — 1 мл, 1 % розчин лтетазону — 1 мл в/в краплинно або в/м чи п/ш 0,3 — 0,5 мл, преднізолон — 30 — 60 —120 мг в/лт. При набряку легень вводять швидкодіючі діуретики (лазикс — 40 — 80 мг в/в).

6. При наростаючій неспроможності зовнішнього дихання, зумовленій астматичним статусом, призначають глюкокортикостероїди, еуфілін i серцеві глікозиди (див. вище), при нормальному АТ — в/в краплинно 25 % розчин сірчанокислої магнезії

   АТЕЛЕКТАЗ

Ателектаз — зумовлений різними причинами патологічний стан, що характеризується спаданням альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол, при якому настає депневматизація легеневої тканини.

Причини i механізми розвитку. 3а походженням ателектази діляться на обтураційні (при пухлихах, сторонхіх тілах бронхів, закупорці іх слизом і т.ін.) , компресійні (при гідро- i пневмотораксі, пухлинах середостіння, аневризмі аорти i т.ін.) i дистензійні (при деструкції сурфактанта внаслідок передозування наркотичних речовин, отруєннях i т.ін.), що й визначає особливості їх клініки.

Серед обтураційних ателектазів розрізняють ателектаз всієї легені, частки сегмента, субсегмента та дрібніші ателектази, що виникають у хворих на пневмонії, інфільтративно-пневмонічний туберкульоз i під час невеликих легеневих кровотеч, що супроводжуються кровохарканннм. Ателектаз всієї легені розвивається внаслідок порушення прохідності головного бpoнxa, що спостерігається при центральному раці легені, рідше внаслідок інших причин (туберкульоз, коклюш, кір). Для туберкульозу i пневмонії характерніші часткові i сегментарні ателектази. Причиною їх, здебільшого, є нагромадження харкотиння чи згустків крові в бронху, порушення мукоциліарного транспорту, запальні зміни в стінках бронхів, перетискання їх пухлиною чи лімфатичними вузлами.

Компресійний ателектаз виникає при стисканні легені пухлиною, плевральною рідиною, повітрям чи аневризмою аорти.

Причиною дистензійнин ателектазів є патологія сурфактанта, гіпоплазія бронхів та порушення еластичного каркасу легень.

В ателектазованій ділянці легені відсутня вентиляція, завдяки чому створюються сприятливі умови Для розвитку дихальної неспроможності, яка поглиблюється при інфікуванні зазначеної ділянки 3 наступним набряком стінок альвеол, гемо- i лімфостазом, а згодом там можуть розвиватися пневмосклероз i бронхоектази. При усуненні причин його розвитку ателектаз може зникнути повністю.

Клінічні прояви. Невеликі ателектази (аж до сегментарних) відзначаються бідною симптоматикою, а часткові i тотальні можуть мати бурхливий i тяжкий перебіг. Хворі скаржаться на задишку переважно змішаного характеру, рідше на біль у грудній клітці, важкість i розпирання. В анамнезі запальні процеси бронхолегеневої системи, пухлини, лімфопроліферативні захворювання, ексудативний плеврит, пневмоторакс та ін. Грудна клітка на ураженій стороні западає (обтурація) чи вибухає (випіт, газ), голосове трелгтіння ослаблене або відсутнє, перкуторний звук тупий, зменшена екскурсія легені. Дихання ослаблене везикулярне або відсутнє. При початкових чи кінцевих стадіях розвитку ателектазу можливе вислуховування бронховезикулярного дихання вологих хрипів та крепітації.

Лабораторно-інструментальні дані.

1. 3агальний аналіз крові (нейтрофільний лейкоцитоз iз зсувом вліво — при запальних процесах, анемія, висока ШОЕ — при злоякісних пухлинах i т. ін.).

2. Аналіз харкотиння на АК, БК, загальний.

3. Рентгенологічні обсгеження органів грудної клітки, в т.ч. комп'ютерні (ознаки пневмонії, пухлини, плевриту i т. ін.)

4. Бронхоскопія з пункційною біопсією (ознаки пухлини, сторонні тіла, гнійні пробки i т.ін.).

4. Аналіз плеврального пунктату (макроскопічний, мікроскопічний,

біохімічний i біологічний) може дати підстави запідозрити пухлину (геморагічна рідина 3 високим вмістом білка i наявністю атипових клітин), туберкульоз (позитивна біологічна проба) та інші захворювання.

Пункційна біопсія лімфовузлів (атипові клітини, клітини Березовського- Штернберга).

4. ЕКГ (перевантаження правих відділів серця).

Невідкладна допомога i лікування

1. Режим ліжковий.

2. Знеболювальні препарати (розчин анальгіну 50 % - 2 мл в/м, баралгін - 5 мл в/м).

3. Бронхолітики (розчин еуфіліну 2,4 % - 10 мл в/в в 10 мл 0,9 % розчину натрію хлориду).

4. Відхаркувальні засоби (бромгексин, мукосольвін, бронхолітин, інгаляції соди, гепарину).

5. Ліквідація причин, що зумовили виникнення ателектазу (звільнення бронхів від слизових пробок, згустків крові, сторонніх тіл, евакуація плевральної рідини, газу, а при наявності пухлин - їх видалення чи інше лікування: антибактеріальні та протизапальні препарати).

6. Оксигенотерапія.

7. Лікування захворювання, що зумовило розвиток ателектазу.