Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність виникає внаслідок швидкого зменшення скоротливої здатності міокарда. Вона буває двох типів - лівошлуночкова i правошлуночкова.

Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛН)

Клініка. Проявляється ГЛН серцевою астмою та набряком легень.

Серцева астма (СА) - це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що супроводжується нападом задишки, яка переходить в ядуху.

Причини СА - аортальні та мітральні вади серця, міокардити, інфаркт міокарда, отруєння, гострий та хронічний гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний кардіосклероз, кардіопатії, пневмоконіози тощо.

Зниження скоротливості найчастіше лівого шлуночка (в окремих випадках тільки лівого передсердя або лівого передсердя одночасно 3 лівим шлуночком) при задовільній функції правого шлуночка призводить до раптового переповнення кров'ю легеневих судин. У результаті цього різко підвищується артеріальний тиск у легеневих венах, капілярах, артеріолах, збільшується проникність капілярів i рідка частина крові пропотіває в стінку альвеол, вони набрякають, що зменшує площу дотику 3 повітрям (порушується ,дифузія газів). Це клінічно проявляється нападом ядухи.

Клініка. Напад СА - пароксизм інспіраторної ядухи, частіше виникає вночі, рідше вдень. Їх розвитку сприяє фізичне або нервово-психічне перевантаження. Напад може бут коротшим (1 /2 — 1 год) або тривати годинами.

Під час нападу хворий неспокійний, покритий холодним потом, йомy важко лежати, сидить 3 опущеними ногами.

Пульс частий, слабого наповнення i напруження, АТ в нормі або підвищений. Тони серця глухі, ритм галопу, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Біль у ділянці серця відсутній, але можливе поєднання астми зі стенокардією. Іноді нападу передує серцебиття.

Дихання часте (30 — 40 /хв), спостерігається сухий кашель. Аускультативно над усією поверхнею легень вислуховується жорстке дикання. У нижніх відділах легень швидко наростає кількість сухих i дрібхоміхурцевих хрипів, пов'язаних із застійними явищами в легенях i спазмом бронхів.

Напад нерідко супроводжується поліурією.

Набряк легень - загрожуючий для життя стан, обумовлений раптовим протіканням плазми крові в альвеоли та інтерстиціальний простір легень із розвитком гострої дихальної недостатності.

Головною причиною гострої дихальної недостатності при набряку легень є накопичення при кожному вдиху рідини, яка потрапляє із стінки альвеол у їх просвіт, i утворення піни (3 кожних 100 мл рідини утворюється 1— 1,5 л піни), що викликає обструкію дихальних шляхів, зниження еластичності легень, гіпоксію i набряк.

Клініка. Наростає задишка, дихання стає клекочучим, яке добре вислуховується на відстані, підсилюється кашель з виділенням серозного або кров'янистого харкотиння. Обличчя ціанотичне, вени шиї набряклі. Пульс частий, ниткоподібний, слабкого наповнення та напруження. Тони серця глухі, вислуховується ритм галопу. Над всією повернею легень вислуховуються великокаліберні, звучні вологі хрипи.

3алежно від перебігу розрізняють такі форми набряку легень:

• гостру (менше як 4 год);

• підгостру (триває 4— 12 год);

• затяжну (більше 12 год);

• блискавичну (розвивається протягом декількох хвилин).

Невідкладна допомога i лікування

Для зменшення маси циркулюючої крові та дегідратації легень:

Надають хворому напівсидячого або сидячого положення в ліжку (у толу числі при ІМ) 3 опущеними в гарячу воду ногами (гаряча ванна ,для ніг), накладають джгути на обидві нижні (рідше на обидві верхні) кінцівки 3 силою, яка дещо перевищує діастолічний тиск (кожні 10 —15 хв джгути знімають i накладають повторно).

Проводять кровопускання 300-500 мл крові (на даний час у практичній діяльності використовується рідко).

Вводять в/в сечогінні препарати (фуросемід — 40 — 240 мг).

Вводять морфін 1 мл а6о фентанін 1— 2 мл, дроперидол в/в 3 10 —15 мл 0,9 % розчину хлориду натрію або 5 % розчин глюкози повільно. Хворим, які мають вік понад 60 років, морфін краще замінити промедолом (1 мл 2 %розчину в/в струминно повільно) або нейролептики (фентаніл із дроперидолом) .

Використовують периферичні вазодилататори: 1% нітрогліцерин — 2— 3 мл або його аналоги (перлинганіт, нітросорбіт, ізокет по 10 мл) розчиняють в 250-300 мл 5% розчину глюкози а6о ізотонічного розчину натрію хлориду та вводять в/в краплинно.

Змішаний вазодилататор — нітропрусид натрію в/в краплинно у початковій дозі 20 мкг/хв. Через кожні 5 хв дозу збільшують на 5 мкг/хв до поліпшення стану хворого під контролем АТ.

Гангліоблокатор (ардгонед, пентанін — 0,5-1,0 мл. в/в, в/м) під контролем АТ.

Оксигенотерапія через носові катетери.

Піногасії — через маску пари 20 % спирту, через носові катетери аерозолі 15 % спирту або парів 10 % розчину антифоменлану. Можлива в/в інфузія 33 % етилового спирту 5-10 мл. Піногасії порушyють стійність піни та руйнують їі.

Глюкокортикоїди (гідрокортизон по 150 — 300 мг на добу, преднізолон 90-180 мг на добу в/в).

Для підсилення скоротливої здатності міокарда призначають в/в серцеві глікозиди (0,5 мл 0,05 % розчину строфантину). Протипоказано їх використовувати при ІМ i «чистому» мітральномy стенозі. Хворим на мітральний стеноз краще вводити в/в 1— 2 мл. 0,025 розчину дигоксину. Слід пам'ятати, що серцеві глікозиди збільшують потребу міокарда в кисні, сприяють порушенню провідності, розвитку аритмій, негативно впливають на діастолічну функцію міокарда.

Іноді терміново виконують ендотрахеальну інтубацію i проводять ШВЛ. Для ліквідації бронхоспазмy призначають еуфілін 2,4 % по 10 мл в/в (протипоказаний при ГІМ).

Після ліквідації набряку легень будь-якого генезу для попередження розвитку гіпостатичної пневмонії призначають антибіотики.

Проводять лікування основного захворювання.

Гостра правошлуночкова недостатність

Найбільш частою причиною розвитку правошлуночкової недостатності (ПШН) є масивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) та їі гілок. Вона може розвиватися також після жирової i повітряної емболії легеневої артерії, довготривалого нападу бронхіальної астми, значного накопичення рідини в плевральній порожнині, обширної гострої пневмонії, ателектазу легень, інфаркту міокарда 3 локалізацією в ділянці правого шлуночка, міжшлуночковоі перетинки або двох шлуночків, прориву аневризми аорти в легеневу артерію.

ТЕЛА— закупорювання стовбура малих та великих гілок легеневої артерії тромботичними масами, яке призводить до гіпертензії малого кола кровообігу та розриву легеневого серця.

Етіологія: тромбоемболія вен гомілок, генералізований септичний процес, поширені травми та переломи кісток; системні захворювання крові та сполучної тканини; захворювання серцево-судинної системи (у всіх випадках джерела емболів локалізуються у венах правих порожнин серця) тощо.

Патогенез: основними ланками патогенетичного механізму ТЕЛА є: утворення тромбу, гіперкоагуляція, сповільнення кровотоку, відрив i занос ембола у легеневу артерію. Розвивається гостра легенева гіпертензія, виражена бронхоконстрикція, падає АТ, погіршується коронарний кровоообіг. Недолік - розвиток гострої дихальної недостатності, гострого легеневого серця.

Класифікація. Залежно від о6'єму та характеру ураження легеневої артерії розрізняють такі види емболії: стовбурова (надмасивна), емболія стовбура та головних гілок легеневої артерії (масивна), часткова (немасивна). Крім того, виділяють такі клінічні форми ТЕЛА: блискавичну, гостру (смерть виникає через декілька годин або днів); хронічну (коли протягом декількох місяців або років прогресує правошлуночкова недостатність); рецидивну або хронічно-рецидивну 3 ремісією різної тривалості та багаторазовими рецидивами; приховану.

Клінічні прояви ТЕЛА залежать від величини ембола, калібру судини, стану серцевого м'яза, темпу їі розвитку. Так, при закупорюванні стовбура чи головних гілок виникає інтенсивний стискаючий біль у грудній клітці, настає гостра нестача повітря i раптова смерть.

При поступово наростаючій тромбоемболії стовбура або гілок легеневої артерії летальний кінець може настати через години i навіть дні, а при тромбоемболії середніх i дрібних артерій розвивається інфаркт легенів.

Загальний стан хворих здебільшого тяжкий, свідомість може бути затьмарена або втрачена. Шкіра бліда із землисто-сірим відтінком або ціанотична, покрита холодним потом, відзначається набухання шийних вен, пульсація в ІІ лівому міжребер'ї. Нерідко з'являються корчі. Пульс стає малим, частим. АТ знижується, підсилюється ІІ тон над легеневою артерією; з'являється систолічний шум, а деколи діастолічний шум; під мечоподібним відростком нерідко вислуховується ритм галопу. При інфаркті легень часто визначається шум тертя плеври, іноді феномени характерні для бронхіальної астми. Печінка збільшена i болюча.

Лабораторні й інструментальні дані:

• гемограма - нейтрофільний лейкоцитоз, еозинофілія, відхилений моноцитоз i збільшення ШОЕ;

• біохімічний аналіз крові - підвищений рівень білірубіну, фібрину, вмісту лактатдегідрогенази;

• загальний аналіз сечі - невелика протеїнурія.

Інструментальні методи дослідження:

• рентгенологічно - розширення тіні серця за рахунок правого передсердя, вибухання конусу легеневої артерії; різке розширення кореня легень;

• ЕКГ - відхилення електричної вісі серця праворуч;

• селективна ангіопульмонографія - збільшення діаметра легеневої артерії, дефект наповнення судин, деформація легеневого рисунка;

• сканування легень - дефекти наповнення ізотопу, відповідно до вогнищ олігемії («холодні зони»);

— У3Д проводиться для виявлення субплевральної патології, ранньої діагностики плевральної ексудації при інфаркті легень.

Невідкладна допомога i лікування

1. Суворий ліжковий режим.

1. Ліквідація больового синдрому — в/в введення наркотичних анальгетиків (2 % розчин промедолу — 1— 2 мл, а при сильному болю ще призначають 0,25 % розчин дроперидолу — 2 мл).

2. Антикоагулянтна терапія:

а) гепарин в/в стуминно 10 —15 тис. од. протягом 1 доби або 20 — 30 тис., перші 2— 4 дні, а надалі п/ш, в/м по 5-10 тис.; перші 2— 4 дні добова доза гепарину складає 40 — 60 тис. од., поступово протягом тижня їі знижують до 20 — 30 тис. од.; перед зниженням добової дози гепарину хворим слід цризначати непрямі антикоагулянти (фенілін, синкумарин, фепромарон);

б) активатори плазміногену: стрептокіназа в/в краплинно протягом 1— 2 год у дозі 1— 1,5 млн од. в 100 — 200 мл фізіологічного розчину; урокіназу в/в струминно в дозі 2 млн од. протягом 10 — 15 хв в 20 мл фізрозчину; актилізе (алтеплаза) в/в краплинно в дозі 100 мг протягом 2 год.

2. Бронхолітична терапія: еуфілін, дипрофілін, платифілін, атровент у середньотерапевтичних дозах.

3. Препарати, які знижують тиск у малому колі кровообігу (нітрогліцерин, нітронг, сустак, пентамін).

4. При зниженні АТ хворим призначають 1% розчин мезатону (0,3 —1 мл) в/в на фізрозчині, а також кофеїн, кордіамін п/ш.

5. Тривала киснева терапія.

6. Для нормалізації ацидозу вводять в/в краплинно 4 % розчин гідро карбонату натрію 200 — 400 мл під контролем рН крові.

7. Антибіотикотерапія при розвитку інфаркт-пневмонії.

1. Хірургічне лікування (емболектомія хворим із тромбоемболією легеневоого стовбура або його головних гілок).

2. Під час розвитку небезпечних для житгя синдромів надається екстрена допомога (ендотрахеальна інтубація, ШВЛ, непрямий масаж серця; при аритміях — лілокаїн, кордарон).

3. Використовують стероїдні гормони (преднізолон), антигістамінні препарати (димедрол, супрастин) у традиційнин дозах.

Кардіогенний шок

Кардіогенний шок — клінічний синдром, для якого характерні порушення центральної гемодинаміки i мікроциркуляціі; патологія водно-електролітного балансу i кислотно-лужного стану, зміни нервово-рефлекторних i нейрогуморальних механізмів регуляції клітинного метаболізму, які виникають в результаті гострої нeдocmamнocmi пропульсивної функції серця. КШ розвивається у хворих в результаті зниження хвилинного об'єму серця за рахунок порушення скоротливої функції лівого шлуночка (інфаркт міокарда, міокардити, кардіоміопатії, токсичні ураження), в результаті порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки через механічні причини (розрив клапанів, хорд, папілярних м'язів, міжшлуночкової перетинки, тяжкі вади, пухлини серця), внаслідок дуже високої або дуже низької частоти серцевин скорочень (тахі- та бради- аритмїі, порушення передсердно-шлуночкової провідності), а також через неможливість адекватного наповнення камер серця в період діастоли через тампонаду перикарда.

Летальність при КШ дуже висока (80 -100 %) i абсолютно ефективних методів лікування цього стану на даний час немає.

Діагноз базується на характерному симптомокомплексі, який відображає порушення перфузії тканин як в окремих органах, так i в організмі в цілому:

1. артеріальна гіпотонія (систолічний АТ нижчий 80 мм рт.ст.) i зменшення пульсового тиску до 20 мм рт.ст. i нижче;

2. ниркова недостатність у вигляді олігурії (анурії), діурез до 20 мм/год i менше;

3. порушення свідомості (загальмованість);

4. периферичні ознаки шоку - блілість, акроціаноз, холодний піт, холодні кінцівки;

1. ознаки гострої серцевої недостатності, переважно лівошлуночкового типу, у вигляді наростаючої задишки, акроціанозу, тахікардії, застійних явищ у системі малого кола (вологі хрипи, кровохаркання). Іноді, до характерних ознак шоку відносять метаболічний ацидоз.

Класифікація шоку:

1. рефлекторний шок - основною причиною його є больовий подразник;

1. істинний кардіогенний шок - важливу роль у виникненні його має зниження скоротливої здатності міокарда з класичною картиною периферичних ознак шоку. Розрізняють легкий шок (триває 3- 5 год, АТ - 90 - 50/60 - 40 мм рт. ст. ); середньої тяжкості (триває 5-10 год, АТ 80 - 50/40 - 20 мм рт. ст.); тяжкий (триває більше 10 год, АТ нижче 20- 15 мм рт.ст);

2. аритмічний шок - причиною його є зниження хвилинного о6'єму серця внаслідок тахі- чи брадисистолії;

2. ареактивний шок є термінальною та необоротною стадією істинного КШ.

Невідкладна допомога i лікування

Необхідно постійно контролювати:

а) рівень АТ;

б) центральний венозний тиск (ЦВТ)у правому шлуночку (норма 80-100 мм ртст).

в) кількість сечі, що виділяється за годину (н. - 60 мм/год.); г) рН крові;

д) моніторний контроль за ритмом серця, ЕКГ-спостереження.

Для збільшення припливу крові до серця припідняти нижні кінцівки на 15 - 20 градусів.

Оксигенотерапія: інгаляція кисню - 10- 15 л/хв 3 піногасіями (30 % спирт або 10% спиртовий розчин антифомсилану).

Поляризуюча суміш в/в краплинно: глюкоза 5 % - 300 мл, хлорид калію 7,5 % - 15 мл, інсулін - 6 од.

Адекватне знеболення:

а) нейролептаналгезія - фентаніл 0,005 % 1 мл розчину i дроперидол 0,25 % 2 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/в повільно;

б) препарати групи опіатів: морфіну гідрохлориду 1 % 1 мл, промедол 2% 1 мл в/в повільно в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду в комбінації 3 димедролом i анальгіном;

в) враховуючи, що наркотичні анальгетики можуть поглиблювати гіпотонію, їх введення комбінують із симпатоміметиками, наприклад, 3 мезатоном 1 % 0,3-0,5 мл п/ш.

Відновлення ОЦК i поліпшення скоротливої здатності міокарда:

а) реополіглюкін - 400 мл в/в чи реоглюман - 400 мл в/в або поліглюкін - 400 мл в/в, плазма 400 мл в/в;

б) на фоні введення рідини - краплинне введення симпатоміметиків у малих дозах - норадреналіну гідротартрат 0,25 - 0,5 мл 0,2 %. При застосуванні симпатоміметиків АТ не повинен перевищувати 100 мм рт.ст.;

в) поряд із симпатоміметиками в/в вводять глюкокортикоїди: середні дози (90 -180 мг) преднізолону або 25 мг гідрокортизону, 0,75 мг дексаметазону (дексазону).

Блокада альфа-адренергічних рецепторів: дроперидол 0,25 % - 1- 2 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду повільно; аміназин 2,5 % - 0,1 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/в повільно. Контролем за ефективністю застосування альфа-біокаторів є зменшення відчуття нестачі повітря, потепління шкірнин покривів, зменшення ціанозу,

3 цією ж метою використовуємо: в/в повільно нікотинову кислоту 1% розчин 2- 3 мл в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Окрім розширення периферичних судин, нікотинова кислота стимулює фібринолітичну активність крові.

Для поліпшення скоротливих властивостей міокарда застосовують один із препаратів:

- строфантин 0,05 % - 0,25 - 0,5 мл в/в повільно; корглікон 0,06 %- 0,5 мл в/в повільно; ізоланiд, (целанід) 0,02 % - 0,25-0,5 мл в/в струминно. Можна застосовувати також: АТФ 1 % - 2 мл в/м, рибоксин по 10 - 20 мл в/в повільно.

Боротьба 3 метаболічним ацидозом, який обтяжує перебіг шоку, перешкоджає дії ряду медикаментозних препаратів. Для його купірування вводять натрію гідрокарбонат 4 % - 200 - 300 мл в/в краплинно.

Боротьба 3 мікротромбозом i синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання. В/в вводять такі препарати:

а) троксевазин 10 % - 5-15 мл;

б) гепарин - 10 000 - 20 000 од.;

в) нікотинову кислоту 1 % - 2- 3 мл.

При неефективності медикаментозної терапії кардіогенного шоку необхідно вдатися до допоміжного кровообігу (внутрішньоаортальна балонна контрпульсація), відновлення кровотоку по оклюзивній вінцевій артерії (тромболізис, ангіопластика, аортокоронарне шунтування), а також дефібриляції як єдиного ефективного методу лікування фібриляції шлуночків серця (протокол № 13).