Стан плода та загальний показник оптичної щільності навколоплідних вод при довжині хвилі 450нм та вміст білірубіну в амніотичній рідині

Загальний показник ОЩНВ 450	Вміст білірубіну в амніотичній рідині, мг/л	Стан плода
0,15-0,20	0-2,8	Ризик розвитку ГХ плода низький
0,21-0,34	2,9-4,6	Ризик розвитку ГХ плода помірний
0,35-0,70	4,7-9,5	Ризик розвитку ГХ плода високий
Більше 0,70	Більше 9,5	Ризик розвитку ГХ вкрай високий

Кордоцентез — взяття крові з пуповини плода через передню черевну стінку жінки (проводять у закладі охорони здоров`я III рівня надання медичної допомоги при наявності підготовлених спеціалістів.

У пуповинній крові плода визначають:

- гемоглобін та гематокрит;

- групу крові та Rh-фактор;

- рівень білірубіну;

- кількість ретикулоцитів;

- сироватковий білок;

- Aт, фіксовані на еритроцитах плода.

При Rh-негативній крові у плода необхідності в подальших дослідженнях немає.

Постнатальна діагностика ГХ новонародженого

У крові із судин пуповини плода проводять визначення групи крові, Rh-фактора, рівня білірубіну. Швидкість погодинного наростання рівня білірубіну, рівень Hb і Ht. Постановка прямої реакції Кумбса здійснюється із периферичної крові плода.

Виділяють основні стадії гемолітичної хвороби:

• Легка

• Середня

• Тяжка

• Внутрішньоутробна смерть плода.

Тяжкість ГХ визначається за сукупністю ступенів враженості основних симптомів набряку, жовтяниці та анемії.

Критерії ступеню тяжкості

Основні клінічні синдроми	Ступінь тяжкості гемолітичної хвороби
	1	11	111
Анемія (рівень Нв)	150	150-100	100
Жовтяниця (вміст білірубіну)	85,5 мкМ/л	85,5-136,8	136,9
Набряки	пастозність	Пастозність і асцит	Анасарка

Тактика ведення вагітності і пологів.

На етапі жіночої консультації:

• визначають титр Rh-Ат у крові при першому відвідуванні, у 20 тижнів, у подальшому кожні 4 тижні;

• у разі наявності у вагітної 0(I) групи крові визначають групу крові чоловіка для виявлення групи ризику немовляти по АВ0-конфлікту.

Якщо у батька дитини резус-негативний тип крові, то вагітна підлягає звичайному спостереженню. Якщо батько резус-позитивний, то визначають рівень Ат у вагітної. При їх наявності жінку ведуть, як при резус-імунізації. При відсутності Ат в разі виникнення загрози переривання вагітності, в терміні 28-32 тижні або при закінченні вагітності мимовільним перериванням проводять профілактичне введення імуноглобуліну антирезусного Д. Після пологів визначать резус-фактор дитини. Якщо дитина резус-негативна, за жінкою проводиться звичайне спостереження, якщо резус-позитивна – профілактичне введення антирезусного імуноглобуліну

На етапі акушерського стаціонару.

Якщо у жінки не обтяжений анамнез, при повторному визначенні через кожні 4 тижні титр Ат постійно нижчий за критичний, задовільний стан плода без ознак гемолітичної хвороби, розродження проводять в терміні 38-40 тижнів. Розродження вагітної з Rh-негативним типом крові за умови наявності ізоімунізації проводиться достроково у залежності від рівня титру Ат у крові вагітної.

Показання до дострокового розродження при Rh-конфлікті:

1. Титр Ат дорівнює чи перевищує 1:64 (критичний рівень);

2. Наростання титру при повторному аналізі у 4 рази;

3. ОЩНВ 0,35-70 і вище; концентрація білірубіну в амніотичній рідині 4,7-9,5 мг/л;

4. УЗ ознаки ГХ у плода;

5. Мертвонародження та народження дітей із ГХ в анамнезі.

Відразу після народження дитини пуповину перетискають та відтинають з метою уникнення попадання Rh-Ат у кровоток немовляти, плацентарний кінець пуповини не перетискають (для зниження ризику та об’єму фетоматеринської трансфузії). При кесарському розтині плаценту рукою не відокремлюють.

Лікування ГХ новонародженого

Для лікування анемічної форми при Нв менше 100 г/л необхідно провести переливання резус-позитивної еритромаси відповідної групи.

При лікуванні жовтушно-анемічної форми застосовують замінне переливання крові, фототерапію, інфузійну терапію.

Покази до замінного переливання крові:

• Темп наростання рівня білірубіну вище, ніж 5 мкМ/л

• Концентрація білірубіну 342 мкМ/л

• Вміст гемоглобіну нижче 90 г/л

• Рівень білірубіну в пуповинній крові понад 60 мкМ/л.

Для трансфузії використовують резус-негативну одногрупну еритромассу.

На сьогодні великого значення в лікуванні гемолітичної хвороби та жовтяниці новонароджених надають фототерапії.

Профілактика Rh-імунізації:

Профілактика під час вагітності при відсутності імунізації вагітної. Проводиться шляхом в/м введення 1 дози (300мкг) анти-Rh_о (Д) імуноглобуліну, який дозволено використовувати під час вагітності:

• у термін вагітності 28-32 тижнів;

• у разі появи симптомів загрози переривання вагітності до 28 тижнів;

• після амніоцентезу чи біопсії хоріону;

• після видалення міхурного заносу;

• після позаматкової вагітності;

• після переривання вагітності (не пізніше 48 годин після аборту);

• після випадкової трансфузії Rh-позитивної крові Rh-негативній жінці;

• після переливання тромбоцитарної маси;

• у клінічних ситуаціях, що супроводжуються попаданням клітин плода в кровоток матері:

• відшарування плаценти, чи маткова кровотеча (неясної етіології);

• травма матері (наприклад, автомобільна катастрофа).

У терміні вагітності до 13 тижнів доза анти-Rh_о (Д) імуноглобуліна складає 75мкг, при терміні вагітності більше 13 тижнів – 300 мкг.

Профілактика після пологів при народженні Rh-позитивної дитини: впродовж перших 72 годин в/м вводиться 1 доза (300мкг) анти-Rh_о (Д) імуноглобуліну.

Протипоказання до введення анти-Rh_о (Д) імуноглобуліну: відомі анафілактичні чи тяжкі системні реакції до глобуліну людини.

Профілактика ГХ по системі АВ0 під час вагітності не проводиться.

Неспецифічна медикаментозна профілактика та лікування Rh-конфліктної вагітної не проводяться.

Ізолейкоцитарна сенсибілізація характеризуеться лейкопенією та нейтропенією у плода, передчасним перериванням вагітності.

Ізотромбоцитарна несумісність характеризується виявленням ізотромбоцитарних антитіл, збільшенням відношення кількості тромбоцитів матері до тромбоцитів плода – 1,8 ті більше ( в нормі – 1,2).

ПАТОЛОГІЯ ПЕРІОДУ НОВОНАРОДЖЕНОСТІ

Усі хвороби, що виникають у новонародженого, можна поділити на такі категорії:

• хвороби, зумовлені пологами (асфіксія, пологові травми);

• хвороби, що виникли внутрішньоутробно (внутрішньоутробні інфекції, гемолітична хвороба, спадкові хвороби);

• хвороби, набуті під час позаутробного життя (хвороби шкіри, пупка, органів травлення, токсико-септичні);

• недоношені новонароджені.

Асфіксія новонародженого це комплекс патологічних змін в організ­мі, насамперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недо­статності (гіпоксії), гіперкапнії та аци­дозу. В 70-80 % випадків асфіксія но­вонародженого є наслідком внутрішньоутробної гіпоксії плода.

Етіологія:

1. В 75-80% випадків гіпоксія плода переходить в асфіксію новонародженого

2. В 20-25% - дефекти внутрішньоутробного розвитку плода (набуті або природжені):

1. уражуюча дія на мозок гіпоксії, ацидозу, незрілість ретикулярної формації середнього мозку (вторинна асфіксія);

2. механічна непрохідність дихальних шляхів (аспірація вод, меконію);

3. незрілість легенів: вузький прохід легеневих судин та знижений газообмін;

4. сурфактантна недостатність;

5. синдром гіалінових мембран;

6. крововилив в тканину легенів;

7. порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу;

8. вади розвитку легенів та серця (бронхоектази), звуження легеневих артерій.

Розрізняють первинну (під час наро­дження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.

В організмі новонародженого внаслі­док асфіксії відбувається перебудова об­мінних процесів, гемодинаміки і мікроциркуляції залежно від ступеня і три­валості гіпоксичної гіпоксії. Поступо­во розвиваються метаболічний або рес­піраторно-метаболічний ацидоз, гіпоглі­кемія, азотемія, гіперкаліємія, пізніше — гіпокаліємія. Дисбаланс електролі­тів і ацидоз призводять до клітинної гі-пергідратації. Гостра гіпоксія супрово­джується збільшенням кількості ерит­роцитів. Внаслідок хронічної гіпоксії розвивається гіповолемія, що супрово­джується збільшенням в`язкості крові, агрегації її клітинних елементів (ерит­роцитів, тромбоцитів). У головному мозку, серці, печінці, нирках і наднир­кових залозах плода виникають набряк, крововиливи, вогнища некрозу, розви­вається тканинна гіпоксія. Зменитусться серцевий викид, знижується артеріальний тиск, порушується видільна функція нирок.

Клініка і діагностика.

Сту­пінь асфіксії під час народження прий­нято визначати у балах за шкалою Апгар (частота скорочень серця, характер дихання, м`язовий тонус, рефлекси, ко­лір шкірних покривів). Якщо сума ба­лів становить 8-10, це свідчить про за­довільний стан плода, 6—7 — про легку (помірну) асфіксію, 5-4 — асфіксію се­редньої тяжкості й 1—3 бали — тяжку. Загальна оцінка, яка становить 0 балів, є свідченням клінічної смерті. Для ви­значення прогнозу й ефективності реані­маційних заходів стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Ангар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свід­чить про сприятливий прогноз.

Згідно з Міжнародною класифіка­цією хвороб (X перегляд), розрізняють помірну (легку) і тяжку асфіксію но­вонародженого. Помірна асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину життя становить 4-7 балів, через 5 хв — 8-10 балів; тяжка асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину є О—З бали, через 5 хв — понад 6— 7 балів. У недоношених новонародже­них визначають також ступінь дихаль­ної недостатності за шкалою Сільвермана — Андерсена – чим більша сума балів, тим більш виражена дихальна недостатність: 6-10 балів – тяжка, 1-5 балів – середня, 0 балів – дихальні розлади відсутні. Оцінка за шкалою Сільвермана-Андерсена проводиться кожні 6 годин протягом 2 діб після народження.