Стан плода та загальний показник оптичної щільності навколоплідних вод при довжині хвилі 450нм та вміст білірубіну в амніотичній рідині

Загальний показник ОЩНВ 450	Вміст білірубіну в амніотичній рідині, мг/л	Стан плода
0,15-0,20	0-2,8	Ризик розвитку ГХ плода низький
0,21-0,34	2,9-4,6	Ризик розвитку ГХ плода помірний
0,35-0,70	4,7-9,5	Ризик розвитку ГХ плода високий
Більше 0,70	Більше 9,5	Ризик розвитку ГХ вкрай високий

Кордоцентез — взяття крові з пуповини плода через передню черевну стінку жінки (проводять у закладі охорони здоров`я III рівня надання медичної допомоги при наявності підготовлених спеціалістів.

У пуповинній крові плода визначають:

- гемоглобін та гематокрит;

- групу крові та Rh-фактор;

- рівень білірубіну;

- кількість ретикулоцитів;

- сироватковий білок;

- Aт, фіксовані на еритроцитах плода.

При Rh-негативній крові у плода необхідності в подальших дослідженнях немає.

Постнатальна діагностика ГХ новонародженого

У крові із судин пуповини плода проводять визначення групи крові, Rh-фактора, рівня білірубіну. Швидкість погодинного наростання рівня білірубіну, рівень Hb і Ht. Постановка прямої реакції Кумбса здійснюється із периферичної крові плода.

Виділяють основні стадії гемолітичної хвороби:

• Легка

• Середня

• Тяжка

• Внутрішньоутробна смерть плода.

Тяжкість ГХ визначається за сукупністю ступенів враженості основних симптомів набряку, жовтяниці та анемії.

Критерії ступеню тяжкості

Основні клінічні синдроми	Ступінь тяжкості гемолітичної хвороби
	1	11	111
Анемія (рівень Нв)	150	150-100	100
Жовтяниця (вміст білірубіну)	85,5 мкМ/л	85,5-136,8	136,9
Набряки	пастозність	Пастозність і асцит	Анасарка

Тактика ведення вагітності і пологів.

На етапі жіночої консультації:

• визначають титр Rh-Ат у крові при першому відвідуванні, у 20 тижнів, у подальшому кожні 4 тижні;

• у разі наявності у вагітної 0(I) групи крові визначають групу крові чоловіка для виявлення групи ризику немовляти по АВ0-конфлікту.

Якщо у батька дитини резус-негативний тип крові, то вагітна підлягає звичайному спостереженню. Якщо батько резус-позитивний, то визначають рівень Ат у вагітної. При їх наявності жінку ведуть, як при резус-імунізації. При відсутності Ат в разі виникнення загрози переривання вагітності, в терміні 28-32 тижні або при закінченні вагітності мимовільним перериванням проводять профілактичне введення імуноглобуліну антирезусного Д. Після пологів визначать резус-фактор дитини. Якщо дитина резус-негативна, за жінкою проводиться звичайне спостереження, якщо резус-позитивна – профілактичне введення антирезусного імуноглобуліну

На етапі акушерського стаціонару.

Якщо у жінки не обтяжений анамнез, при повторному визначенні через кожні 4 тижні титр Ат постійно нижчий за критичний, задовільний стан плода без ознак гемолітичної хвороби, розродження проводять в терміні 38-40 тижнів. Розродження вагітної з Rh-негативним типом крові за умови наявності ізоімунізації проводиться достроково у залежності від рівня титру Ат у крові вагітної.

Показання до дострокового розродження при Rh-конфлікті:

1. Титр Ат дорівнює чи перевищує 1:64 (критичний рівень);

2. Наростання титру при повторному аналізі у 4 рази;

3. ОЩНВ 0,35-70 і вище; концентрація білірубіну в амніотичній рідині 4,7-9,5 мг/л;

4. УЗ ознаки ГХ у плода;

5. Мертвонародження та народження дітей із ГХ в анамнезі.

Відразу після народження дитини пуповину перетискають та відтинають з метою уникнення попадання Rh-Ат у кровоток немовляти, плацентарний кінець пуповини не перетискають (для зниження ризику та об’єму фетоматеринської трансфузії). При кесарському розтині плаценту рукою не відокремлюють.

Лікування ГХ новонародженого

Для лікування анемічної форми при Нв менше 100 г/л необхідно провести переливання резус-позитивної еритромаси відповідної групи.

При лікуванні жовтушно-анемічної форми застосовують замінне переливання крові, фототерапію, інфузійну терапію.

Покази до замінного переливання крові:

• Темп наростання рівня білірубіну вище, ніж 5 мкМ/л

• Концентрація білірубіну 342 мкМ/л

• Вміст гемоглобіну нижче 90 г/л

• Рівень білірубіну в пуповинній крові понад 60 мкМ/л.

Для трансфузії використовують резус-негативну одногрупну еритромассу.

На сьогодні великого значення лікуванню гемолітичної хвороби та жовтяниці новонародженого придають фототерапії

Профілактика Rh-імунізації:

Профілактика під час вагітності при відсутності імунізації вагітної. Проводиться шляхом в/м введення 1 дози (300мкг) анти-Rh_о (Д) імуноглобуліну, який дозволено використовувати під час вагітності:

• у термін вагітності 28-32 тижнів;

• у разі появи симптомів загрози переривання вагітності до 28 тижнів;

• після амніоцентезу чи біопсії хоріону;

• після видалення міхурного заносу;

• після позаматкової вагітності;

• після переривання вагітності (не пізніше 48 годин після аборту);

• після випадкової трансфузії Rh-позитивної крові Rh-негативній жінці;

• після переливання тромбоцитарної маси;

• у клінічних ситуаціях, що супроводжуються попаданням клітин плода в кровоток матері:

• відшарування плаценти, чи маткова кровотеча (неясної етіології);

• травма матері (наприклад, автомобільна катастрофа).

У терміні вагітності до 13 тижнів доза анти-Rh_о (Д) імуноглобуліна складає 75мкг, при терміні вагітності більше 13 тижнів – 300 мкг.

Профілактика після пологів при народженні Rh-позитивної дитини: впродовж перших 72 годин в/м вводиться 1 доза (300мкг) анти-Rh_о (Д) імуноглобуліну.

Протипоказання до введення анти-Rh_о (Д) імуноглобуліну: відомі анафілактичні чи тяжкі системні реакції до глобуліну людини.

Профілактика ГХ по системі АВ0 під час вагітності не проводиться.

Неспецифічна медикаментозна профілактика та лікування Rh-конфліктної вагітної не проводяться.

Ізолейкоцитарна сенсибілізація характеризуеться лейкопенією та нейтропенією у плода, передчасним перериванням вагітності.

Ізотромбоцитарна несумісність характеризується виявленням ізотромбоцитарних антитіл, збільшенням відношення кількості тромбоцитів матері до тромбоцитів плода – 1,8 ті більше ( в нормі – 1,2).

ПАТОЛОГІЯ ПЕРІОДУ НОВОНАРОДЖЕНОСТІ

Усі хвороби, що виникають у новонародженого, можна поділити на такі категорії:

• хвороби, зумовлені пологами (асфіксія, пологові травми);

• хвороби, що виникли внутрішньоутробно (внутрішньоутробні інфекції, гемолітична хвороба, спадкові хвороби);

• хвороби, набуті під час позаутробного життя (хвороби шкіри, пупка, органів травлення, токсико-септичні);

• недоношені новонароджені.

Асфіксія новонародженого це комплекс патологічних змін в організ­мі, насамперед порушень дихання, що призводять до розвитку кисневої недо­статності (гіпоксії), гіперкапнії та аци­дозу. В 70-80 % випадків асфіксія но­вонародженого є наслідком внутрішньоутробної гіпоксії плода.

Етіологія:

3. В 75-80% випадків гіпоксія плода переходить в асфіксію новонародженого

4. В 20-25% - дефекти внутрішньоутробного розвитку плода (набуті або природжені):

9. уражуюча дія на мозок гіпоксії, ацидозу, незрілість ретикулярної формації середнього мозку (вторинна асфіксія);

10. механічна непрохідність дихальних шляхів (аспірація вод, меконію);

11. незрілість легенів: вузький прохід легеневих судин та знижений газообмін;

12. сурфактантна недостатність;

13. синдром гіалінових мембран;

14. крововилив в тканину легенів;

15. порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу;

16. вади розвитку легенів та серця (бронхоектази), звуження легеневих артерій.

Розрізняють первинну (під час наро­дження) і вторинну (в перші години або дні життя) асфіксію.

В організмі новонародженого внаслі­док асфіксії відбувається перебудова об­мінних процесів, гемодинаміки і мікроциркуляції залежно від ступеня і три­валості гіпоксичної гіпоксії. Поступо­во розвиваються метаболічний або рес­піраторно-метаболічний ацидоз, гіпоглі­кемія, азотемія, гіперкаліємія, пізніше — гіпокаліємія. Дисбаланс електролі­тів і ацидоз призводять до клітинної гі-пергідратації. Гостра гіпоксія супрово­джується збільшенням кількості ерит­роцитів. Внаслідок хронічної гіпоксії розвивається гіповолемія, що супрово­джується збільшенням в`язкості крові, агрегації її клітинних елементів (ерит­роцитів, тромбоцитів). У головному мозку, серці, печінці, нирках і наднир­кових залозах плода виникають набряк, крововиливи, вогнища некрозу, розви­вається тканинна гіпоксія. Зменитусться серцевий викид, знижується артеріальний тиск, порушується видільна функція нирок.

Клініка і діагностика.

Сту­пінь асфіксії під час народження прий­нято визначати у балах за шкалою Апгар (частота скорочень серця, характер дихання, м`язовий тонус, рефлекси, ко­лір шкірних покривів). Якщо сума ба­лів становить 8-10, це свідчить про за­довільний стан плода, 6—7 — про легку (помірну) асфіксію, 5-4 — асфіксію се­редньої тяжкості й 1—3 бали — тяжку. Загальна оцінка, яка становить 0 балів, є свідченням клінічної смерті. Для ви­значення прогнозу й ефективності реані­маційних заходів стан плода оцінюють повторно через 5 хв після народження. Збільшення оцінки за шкалою Ангар на 5-й хвилині життя порівняно з 1-ю свід­чить про сприятливий прогноз.

Згідно з Міжнародною класифіка­цією хвороб (X перегляд), розрізняють помірну (легку) і тяжку асфіксію но­вонародженого. Помірна асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину життя становить 4-7 балів, через 5 хв — 8-10 балів; тяжка асфіксія — оцінка за шкалою Апгар у першу хви­лину є О—З бали, через 5 хв — понад 6— 7 балів. У недоношених новонародже­них визначають також ступінь дихаль­ної недостатності за шкалою Сільвермана — Андерсена – чим більша сума балів, тим більш виражена дихальна недостатність: 6-10 балів – тяжка, 1-5 балів – середня, 0 балів – дихальні розлади відсутні. Оцінка за шкалою Сільвермана-Андерсена проводиться кожні 6 годин протягом 2 діб після народження.

Шкала Апгар

Ознака	Оцінка в балах
	0	1	2
Скорочення серця	відсутнє	менше 100 за хвилину	100-140 на хвилину
Дихання	відсутнє	Рідкі поодинокі дихальні рухи	Глибоке, крик
Колір шкіри	Біла або різко ціанотична	Рожева, кінцівки сині	Рожева
Тонус м’язів	відсутній	Знижений (невеликий ступінь згинання)	Активні рухи
Рефлекторна збудливість	відсутня	Гримаса на обличчі або легкий рух	Рухи, голосний крик

Шкала Сільвермана-Андерсена

Показник	Оцінка в балах
	0	1	2
Рухи грудної клітини	Немає порушень	Асинхронні з невеликим втягуванням черевної стінки на вдиху	Асинхронні рухи грудної клітини та черевної стінки
Втягування міжреберних проміжків	Немає порушення	Незначне втягування	Значне втягування
Втягування грудини	немає	Незначне втягування	Значне втягування
Участь крил носа, положення нижньої щелепи	Немає порушень	Крила носа беруть участь в диханні, нижня щелепа западає	Крила носа роздуті, нижня щелепа западає
Характер дихання	Звичайний	Часте і шумне	Шумне

Про ступінь тяжкості перенесеної ас­фіксії свідчать також показники кислот­но-основного стану крові новонародже­них. Так, у здорових новонароджених рН крові з пупкової вени становить 7,20-7,36, дефіцит основ (ВЕ) — 9- 12 ммоль/л, у випадку помірної і середньотяжкої асфіксії ці показники ста­новлять відповідно 7,19-18,1 і 13-18 ммоль/л, при тяжкій асфіксії — рН менше 7,1, ВЕ — понад 19 ммоль/л.

Новонароджений з помірною асфік­сією робить перший вдих протягом пер­шої хвилини після народження, але ди­хання послаблене, спостерігаються акроціаноз, ціаноз носогубного трикут­ника, деяке зниження м`язового тонусу. Якщо асфіксія середньої тяжкості, но­вонароджений робить перший вдих про­тягом першої хвилини життя, дихання послаблене, крик слабий; виникає бра-ди- або тахікардія, м`язовий тонус і реф­лекси знижені, спостерігається ціаноз обличчя, кистей і стоп, пульсація пуп­кового канатика. Внаслідок тяжкої ас­фіксії дихання нерегулярне (окремі вдихи) або його зовсім немає, новонаро­джений не кричить, інколи стогне; ви­являється виражена брадикардія або по­одинокі нерегулярні скорочення серця, м`язова гіпотонія; рефлекси відсутні, шкіра бліда через спазм периферичних судин; пульсації пупкового канатика не спостерігається, часто розвивається не­достатність надниркових залоз.

У перші години життя у новонаро­джених, що перенесли асфіксію, роз­вивається постгіпоксичний синдром, ос­новним клінічним проявом якого є різ­ні форми ураження центральної нерво­вої системи: 1) синдром збудження; 2) синдром пригнічення (супроводжуєть­ся гіршим прогнозом, особливо вира­жений у випадку гострої недостатності надниркових залоз); 3) судомний синд­ром; 4) гіпертензивно-гідроцефальний синдром або їх поєднання. У кожної третьої дитини з середньотяжкою асфік­сією розвивається порушення мозково­го кровообігу І-ІІ ступеня, й у всіх ді­тей, що перенесли тяжку асфіксію, — порушення гемо- і ліквородинаміки II-III ступеня. Киснева недостатність і роз­лади зовнішнього дихання порушують становлення гемодинаміки, супрово­джуються персистенцією фетального кровообігу, розвитком РДС-синдрому. На 2-3-тю добу життя внаслідок пору­шення функції нирок розвивається на­бряковий синдром. У випадку поєднан­ня гіпоксії з пологовою травмою вини­кають субдуральний, субарахноїдальний, внутрішньошлуночковий кровови­лив, судомний синдром, вогнищева не­врологічна симптоматика.

Лікування. Обсяг та необхідність лікувальної до­помоги залежить від ступеня асфіксії. Для визначення необхідності реанімації ґрунтуються на наступних ознаках, які визначають протягом перших 20-30 секунд життя:

• наявність і адекватність самостійного дихання

• частота серцевих скорочень

• колір шкіри та слизових оболонок.

Оцінка за шкалою Апгар проводиться наприкінці 1-ї та 5-ї хвилин і служить для оцінки ефективності реанімаційних заходів.

Первинна реанімація проводиться в по­логовому залі і включає такі заходи:

1. Забезпечення прохідності дихаль­них шляхів: у випадку чистих навколоплідних вод - відсмоктування вмісту з порожнини рота та носа від моменту прорізування голови плода, у випадку тяжкої асфіксії або меконіальних вод — негайна інтубація тра­хеї і відсмоктування через інкубаційну трубку. Після народження відсмоктування проводиться в положенні дитини на спині або на боці з помірно розігнутою назад голівкою з підкладеним під плечика валіком. Після проведення процедури подають вільний потік кисню та оцінюють ЧСС новонародженого.

2. Активне зігрівання дитини (пе­ренесення її на столик, що підігріває­ться, під джерело променистого тепла, з нахилом голови дитини на 15 °С).

3. Тактильна стимуляція дихання (дренажне положення дитини, вібрацій­ний масаж грудної клітки, постійне від­смоктування вмісту з дихальних шля­хів, у випадку тяжкої аспірації — під контролем ларингоскопа).

4. Через відсутність або нерегуляр­не спонтанне дихання за 20 с після на­родження або у випадку брадикардії (ЧСС менше 100 за 1 хв) — застосу­вання маскової штучної вентиляції ле­гень (ШВЛ) 90-100 % киснем з часто­тою 40 за 1 хв; через відсутність апара­та для ШВЛ — дихання «рот до рота».

5. Внаслідок аспірації навколоплідних вод, що потребувала санації тра­хеї, неефективності маскової ШВЛ про­тягом першої хвилини життя, неадек­ватного спонтанного дихання — прове­дення інтубації трахеї і ШВЛ через ендотрахеальну трубку.

6. Якщо ЧСС менше 60 за 1 хв на фоні ШВЛ, починають закритий ма­саж серця (3 натискуванням на груди­ну — 1 вдих, доки ритм ско­рочень серця не досягне 100 за 1 хв), у випадку його неефективності протягом ЗО с у пупкову вену або ендотрахеально вводять розчин адреналіну (1:10 000) дозою 0,12-0,3 мл/кг; можливе повтор­не введення через 5 хв.

Закритий масаж серця проводиться шляхом натискування на нижню третину грудини. Важливо не натискати на мечевидний відросток, щоб запобігти розриву печінки. Натискують:

- двома великими пальцями, інші 4 пальці обох рук притримують спинку;

- кінчиками двох пальців однієї руки, друга рука підтримує спинку.

Глибина натискування 1-1,5 см,

7. Якщо брадикардія менше 60 за 1 хв і триває, є підозра щодо гіповолемічного шоку і декомпенсованого мета­болічного ацидозу на фоні ШВЛ і за­критого масажу серця — введення у пупкову вену одного із розчинів для від­новлення об`єму циркулюючої крові (ізотонічний роз­чин натрію хлориду протягом 5-10 хв; 4 % розчин натрію гідрокарбонату до­зою 4 мл/кг маси тіла протягом 2 хв), при ознаках недостатності надниркових залоз — кортикостероїдів (гідрокорти­зон — 8-10 мг/кг, преднізолон — 1-2 мг/кг).

8. У випадку медикаментозного пригнічення дихання вводять антагоністи наркотичних анальгетиків: налоксон дозою 0,01-0,02 мг або етимізол — 0,2- (5 мл) 1,5 % розчину; еуфілін — 0,1 мл 2 4 % розчину.

9. Внаслідок неефективності реанімаційних заходів протягом 15-20 хв відсутність спонтанного дихання і сер­цебиття, їх необхідно припинити (необоротне ушкодження головного мозку новонародженого).

Після відновлення дихання, діяль­ності серця, стабілізації стану новона­родженого його переводять до відділен­ня інтенсивної терапії.

Для оцінки стану новонародженого важливо знати, чи він доношений та зрілий. Доношеним зрілим вважають плід, який народився в терміні 37-42 тижні вагітності з масою тіла 2500 і більше грамів, у нього добре розвинутий підшкірно-жировий шар, шкіра еластична, рожева, пушковий покрив не виражений,довжина волосся на голові 2 більше см, вушні раковини упругі, майже щільні, нігті повністю покривають нігтьове ложе, пупкове кільце – посередині між мечевидним відростком і симфізом, у хлопчиків яєчка опущені в калитку, у дівчаток великі статеві губи прикривають малі.

Недоношеним вважається плід, який народився в терміні гестації 22-36 тижнів з масою тіла 500 і більше грамів, відсутні ознаки зрілості. К недоношеного немовляти підшкірно-жировий шар не виражений, шкіра покрита сировидним мастилом, має виражений пушковий покрив, нігті не покривають нігтьове ложе повністю, волосся на голові відсутнє або недовге, вушні раковини м’які, пупкове кільце ближче до симфізу, у хлопчиків яєчка не опущені в калитку, у дівчаток великі статеві губи не прикривають малі.

Ступені недоношеності виділяють за масою тіла дитини та гестаційним віком:

22-28 тижнів – 500-1000 г – довжина до 36 см – 111 ступінь недоношеності, діти переважно гинуть;

28-33 тижні – 1001-1900 г – 11 ступінь недоношеності, діти виживають частіше;

33-36 тижнів – 1901-2500 г – 1 ступінь недоношеності, діти майже зрілі.

Недоношені новонароджені найбільш часто гинуть від синдрому дихальної недостатності.