Педиатрия. Майданник В.Г

Перитонеальный диализ может проводиться только в условиях реанимационного отделения при совместной работе нефролога, реаниматолога, хирурга. Под общим обезболиванием осуществляют лапароцентез в надчревной области с обеих сторон. Через лапаротомические отверстия вводят 4 катетера по направлению к малому тазу. Через 2 из них, которые расположены более поверхностно, вводят диализирующие растворы, а через 2 других, расположенных ниже и глубже, удаляют их. Больному придают положение Федорова—Фовлера.

Количество жидкости, требующейся для осуществления однократного промывания брюшной полости, зависит от возраста ребенка. Вопрос о числе повторных сеансов перитонеального диализа решается индивидуально.

Для проведения перитонеального диализа можно пользоваться раствором Рингера с добавлением к нему глюкозы из расчета 70—80 г на 1 л, а при необходимости ускорения диализа или выведения из организма большого объема воды добавляют 5%-й раствор альбумина. Производят подщелачивание применяемой жидкости, добавляя к ней 1 г натрия гидрокарбоната на 1 л жидкости. С целью профилактики перитонита в диализирующий раствор вводят антибиотики в суточной возрастной дозе (ампициллин, канамицин, левомицетин).

Во избежание водной перегрузки при проведении перитонеального диализа необходим тщательный учет соотношения объема жидкости, введенной в брюшную полость и выведенной из нее. Перед завершением процедуры перитонеального диализа следует провести контроль ионограммы сыворотки крови и при необходимости — коррекцию ее. Возможно проведение перитонеального диализа до появления диуреза. В последние годы в связи с появлением специальных катетеров и диализирующих растворов (фирма Baxter) процедура перитонеального диализа значительно упростилась. Он постепенно становится ведущим методом для детоксикации при Ο Π Η у детей раннего возраста.

Гемодиализ является наиболее эффективным, но самым сложным методом детоксикации. Для его проведения необходима не только специальная аппаратура, но и опыт по его использованию у детей первых лет жизни. Особенности применения зависят от возраста ребенка, причины развития Ο Π Η и продолжительности анурии.

У новорожденных основной целью диализной терапии является ликвидация гиперкалиемии и гиперазотемии. С учетом относительно высокого возрастного уровня ионов калия в плазме и большой частоты экстраренальной азотемии показаниями к гемодиализу являются концентрация калия плазмы более 7—8 ммоль/л, ежесуточный прирост концентрации мочевины на 5—7 ммоль/л и ацидоз с дефицитом оснований не менее 15 ммоль/л. В связи с относительно быстрой скоростью нарастания уремической интоксикации необходимость гемодиализа у новорожденных возникает к концу первых и в начале вторых суток анурии. Из-за опасности развития синдрома перераспределения продолжительность диализа не должна превышать 45—60 мин. При эффективности лечения достаточно проведения 1—2 сеансов детоксикации.

731

Удетей до 5 лет экстракорпоральные методы очищения необходимы при следующих ситуациях:

— продолжающийся ДВС на фоне олигурии при первичном ГУС;

— нарушения водно-электролитного обмена и КОС, являющихся как причиной Ο Π Η , так и следствием ее неадекватной терапии;

— уремическая интоксикация.

Если доминирует необходимость решения первой задачи, то, как правило, гемодиализ назначают вне зависимости от других показателей. Его проводят ежедневно до исчезновения признаков прогрессирования ДВС. При преобладании нарушений водно-электролитного обмена и КОС необходимо проведение экстренного гемодиализа при отеке легкого, отеке головного мозга, гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л и ацидотической коме. В этих случаях основным компонентом гемодиализа является проведение ультрафильтрации с тем, чтобы в течение 1—2 сеансов ликвидировать декомпенсацию. Уремическая интоксикация является показанием к гемодиализу в том случае, если суточный прирост мочевины составляет 3—5 ммоль/л. Существенное повышение эффективности терапии в этих случаях достигается сочетанием гемодиализа с гемосорбцией. Критерием эффективности проводимой терапии является стабилизация состояния больного и лабораторных показателей в течение первых 3—5 суток лечения. С этого момента показанием для последующих гемодиализов является скорость нарастания уровня мочевины в междиализном периоде.

Тактика диализной терапии. У детей до 3 лет в первые сутки возможно проведение даже двух сеансов гемодиализа с промежутком до 4— 6 ч, а в дальнейшем сеансы проводят до стабилизации показателей, уменьшения темпа накопления мочевины, снижения содержания средних молекул, мочевой кислоты. Диализ проводят ежедневно до появления диуреза. Цель гемодиализа — поддержание нулевого водного баланса, коррекция электролитов и КОС. Период анурии продолжается, как правило, до 10—20 дней (по нашим наблюдениям, максимальный срок анурии с дальнейшим благоприятным исходом — 35 сут). Появление диуреза позволяет проводить гемодиализ через день. Тогда же после сеанса гемодиализа вводят диуретики (до 5—10 мг на 1 кг лазикса). Реакция на них в первое время отсроченная, сомнительная. Появление отчетливой реакции на введение диуретиков является, как правило, показанием к прекращению диализной терапии.

Удетей школьного возраста необходимость в ежедневном диализе составляет меньший промежуток времени, при этом время диализа увеличивается. Появление диуреза и даже выход в полиурию у детей старше 7—10 лет не является показателем скорого прекращения диализной терапии; появление на этом фоне нарастающего гипертензионного синдрома является плохим прогностическим признаком.

При подозрении на болезнь Мошковича заполнение аппарата производят плазмой, ее же переливают в междиализном периоде в больших дозах. Если нет эффекта в первые 2—3 суток, то процесс необратим.

732

Лечение политической стадии Ο Π Η . С появлением диуреза начинается восстановление функционального состояния почек. Поэтому в полиурическую стадию Ο Π Η необходимо изменить водный режим и электролитную нагрузку. Ребенку не ограничивают употребление жидкости или поваренной соли, дополнительно назначают препараты калия. Постепенно расширяют диету и в первую очередь увеличивают калорийную нагрузку. В остальном принципы терапии остаются такими же, как и в период анурии. При лечении больных Ο Π Η с использованием гемодиализа полиурическая стадия короткая и протекает благоприятно.

Контроль за состоянием больного, помимо обычного клинического, должен обязательно включать постоянное тщательное наблюдение за диурезом и относительной плотностью мочи, динамикой массы тела, монограммой сыворотки крови, показателями КОС и концентрацией остаточного азота или мочевины сыворотки крови.

Основными осложнениями полиурического периода могут быть энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астенический синдром и гипотрофия. Последняя связана, как правило, с неадекватным питанием ребенка. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до двух возрастных потребностей в электролитах.

Для профилактики гипотрофии наиболее адекватно энергетическое обеспечение соответствующей гиперкатаболической фазы, т.е. в пределах удвоенного возрастного объема. Постепенно увеличивается белковая нагрузка на 0,5 г в каждую неделю, но не выше 1,5—2 г на 1 кг. Первостепенное значение приобретают жирорастворимые витамины А, Ε и мембранопротекторы (эссенциальные фосфолипиды).

По мере нормализации уровня мочевины, восстановления клубочковой фильтрации до 1/2 или 2/3 от возрастной нормы больного можно выписать на амбулаторное наблюдение домой, не дожидаясь нормализации показателей красной крови и относительной плотности мочи. Для достижения этих целей важно обеспечить домашний режим для ребенка, профилактику инфекционных заболеваний, полноценное питание, прогулки.

Запрещается посещение детских учреждений, проведение профилактических прививок и введение гамма-глобулина, ограничивается назначение любых лекарственных препаратов, активно проводится физиотерапия. Осмотр ребенка через 1 мес, затем — через 3 мес, в дальнейшем — через каждые 6 мес. с контролем анализа крови, биохимических анализов, пробы Реберга и пробы Зимницкого. Рентгенологическое обследование с рентгеноконтрастными йодсодержащими препаратами по мере необходимости желательно проводить через 1,5— 2 года после выписки.

Лечение постренальной Ο Π Η . Заключается в устранении препятствия оттоку мочи путем поэтапной хирургической коррекции обструктивной уропатии.

733

Исходы ΟΠΗ. Методы экстракорпоральной детоксикации снизили летальность при Ο Π Η , однако она остается довольно высокой, достигая 20—40%. Высокая летальность большей частью обусловлена тяжестью основного заболевания, осложняемого Ο Π Η .

Профилактика и лечение осложнений Ο Π Η . Наиболее частыми осложнениями Ο Π Η у детей являются синдром гипергидратации, отек легкого, отек мозга, инфекционные заболевания, желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при поздней постановке диагноза Ο Π Η и наблюдаются обычно в диализном периоде. Синдром гипергидратации закономерно развивается в период анурии. Он возникает вследствие несоответствия объемов поступления воды и выведения ее. Гипергидратации способствуют образование большого количества эндогенной воды, введение раствора глюкозы и натрия хлорида с лечебной целью. В результате гипергидратации развиваются гиперволемия, отек интерстициальной ткани органов.

Синдромная терапия гипергидратации должна быть экстренной только при появлении клинических признаков отека легкого и отека мозга. В тех случаях, когда при гипергидратации возникают полостные и периферические отеки, необходима «выжидательная» тактика, которая включает максимально возможное ограничение водной нагрузки, увеличение потери жидкости через желудочно-кишечный тракт (с применением солевых слабительных, оказывающих осмотическое действие), и, при возможности, назначение салуретиков.

Лечение отека легких. Терапия отека легких включает комплекс мероприятий, направленных на решение двух основных задач: борьбы с гипоксией и ликвидации отека. Борьбу с гипоксией осуществляют на основе общих принципов респираторной терапии. Применяют пеногасители — проводят ингаляцию газовой смеси, содержащей пары 33%-го раствора этилового спирта, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или аппарат Боброва. Хороший противовспенивающий эффект оказывает кремнийорганический полимер антифомсилан, 10%-й раствор которого наливают в ингалятор или аппарат Боброва. Парами препарата дают дышать через маску в течение 15 мин. Эффект антифомсилана наступает через 3—4 мин, в то время как от ингаляции этилового спирта — через 20—30 мин.

Обязательно проведение оксигенотерапии, периодического отсасывания слизи и пены из верхних дыхательных путей. При прогрессировании гипоксии больного переводят на вспомогательное дыхание под постоянным положительным давлением по методике Грегори или с применением мешка Бауэра—Мартина. Величину давления подбирают по клиническому эффекту в пределах от +6 до +12 см вод. ст. Большое значение в лечении отека легких имеют ганглиолитики. Следует назначать также антигистаминные препараты, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин. Показанием к переводу на ИВЛ является прогрессирующая гипоксия, не уменьшающаяся под влиянием других методов оксигенации, а также сочетающаяся с артериальной гипотензией.

734

Лечение отека головного мозга. Должно быть направлено на профилактику и ликвидацию гипоксии: поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей, оксигенотерапию, при глубокой коме — искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Большое значение имеет выбор режима ИВЛ — показана умеренная гипервентиляция со снижением Р с о крови не более чем до 30—28 мм рт. ст. Окончательно подход к терапии зависит от стадии неврологических расстройств.

При клеточном отеке — набухании головного мозга, который сопровождается глубокой среднемозговой комой, основным моментом лечения является ликвидация энергодефицита. Назначают 20%-й раствор глюкозы с эуфиллином, при отсутствии гиперкалиемии — панангин. Положительный результат дает гипотермия в пределах 29—30° С. Наиболее простым способом охлаждения является обкладывание головы пузырями со льдом. Охлаждение также может быть достигнуто с помощью аппарата для проведения краниоцеребральной гипотермии «Холод».

Особо следует остановиться на лечении судорожного синдрома как наиболее частого и грозного осложнения анурии. Его развитие обусловлено в основном гипергидратацией с отеком мозга или нарушением мозгового кровообращения на фоне гипертензионного синдрома. В более поздние сроки анурии в происхождении судорог может играть роль нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Судороги, обусловленные отеком мозга, чаще снимаются введением натрия оксибутирата (150 мг на 1 кг массы тела).

Коррекция метаболического ацидоза и назначение препаратов кальция — 2 мгДкг-ч) 10%-го раствора кальция глюконата (разовая доза) способствует ликвидации судорожного синдрома.

Нарушение мозгового кровообращения, как правило, сопровождается появлением очаговой симптоматики на фоне гипертензионного синдрома. Такое сочетание — плохой прогностический признак и является абсолютным показанием к диализной терапии. Оправдано назначение ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний) и препаратов, улучшающих мозговой кровоток (пирацетам, кавинтон). В исключительных случаях возможно кровопускание в объеме 5—7 мл крови на 1 кг массы тела.

Гипертензионный синдром. Может быть обусловлен не только гипергидратацией. Его сохранение при отсутствии судорог, как правило, указывает на его ренальное происхождение. В этих случаях консервативная терапия (эуфиллин, папаверин, дибазол) неэффективна.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Прогноз различных по своему генезу нефропатий определяется степенью нарушения почечных функций и возможностью их восстановления. Выявление ранних признаков хронической почечной недостаточности (ХПН) у детей необходимо не только для своевременной кон-

735

сервативной терапии, но и своевременного использования экстракорпоральных методов лечения, к которым относятся перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, плазмаферез и гемоперфузия.

В последние десятилетия отмечается увеличение частоты возникновения врожденных и наследственных заболеваний почек у детей, имеющих нередко прогредиентное течение с развитием ХПН. Формирование хронической почечной недостаточности при этих заболеваниях существенно отличается от ХПН, обусловленной приобретенными нефропатиями. Недостаточное знание ранних симптомов ХПН, факторов риска ее развития определяет позднюю диагностику нарушений функций почек, что затрудняет применение эффективных методов лечения.

Различные по своему генезу заболевания почек, имеющие длительное течение, могут сопровождаться стойким или преходящим нарушением функций почек. Возможность их восстановления определяет сохранность гомеостаза и прогноз заболевания. Переход нарушений почечных функций в их недостаточность обусловливает развитие различных клинических и биохимических синдромов, объединяемых понятием «хроническая почечная недостаточность».

ХПН — это постепенно развивающееся патологическое состояние организма, обусловленное нарушением гомеостатических функций почек вследствие прогрессирующего течения заболеваний мочевой системы.

Понятие ХПН — не нозологическое, ибо болезни ХПН не существует. Термин ХПН означает клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный накоплением в организме продуктов азотистого обмена, нарушением равновесия кислот и оснований, развитием анемии, остеопатии, гипертонии и изменений в различных внутренних органах. ХПН является исходом различных по этиологии и патогенезу заболеваний почек.

На IV Европейском совещании педиатров-нефрологов (Дублин, 1971) предложено считать ХПН таким состоянием, когда в течение более 3 месяцев клубочковая фильтрация остается сниженной до 20 мл/мин на 1,73 кв. м, креатинин крови превышает 0,176 ммоль/л (2 мг%), а уровень мочевины в крови становится более 8,8 ммоль/л (35 мг%).

Несколько позже указанные критерии были пересмотрены и в настоящее время чаще пользуются следующими признаками ХПН:

1) уровень СКФ — менее 30 мл/мин на 1,73 кв. м;

2)уровень креатинина в сыворотке крови:

—до 3 лет — выше 0,120 ммоль/л;

—3—10 лет — выше 0,150 ммоль/л;

—10—16 лет — выше 0,180 ммоль/л;

3)продолжительность азотемии и снижение СКФ — более 6 месяцев. Это определение касается тех случаев почечной недостаточности,

когда наблюдается тотальное повреждение нефрона с падением фильтрационной функции. При этом предполагается прекращение функционирования почечной паренхимы более чем на 60%. Подобная характеристика не распространяется на варианты почечной недостаточности, которые могут быть связаны с первичным преимущественным повреж-

736

дением тубулярных почечных функций, когда гломерулярная фильтрация снижается нерезко.

Существуют различия в формировании хронической почечной недостаточности при врожденных, наследственных и приобретенных заболеваниях почек у детей, знание которых необходимо врачу (педиатру, нефрологу, урологу) для правильного определения тактики лечения больного и его этапного наблюдения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Частота развития ХПН у детей, по данным ЕДТА, различна в отдельных странах Европы. В среднем ежегодно регистрируется 1,3 больных с ХПН детского возраста на 1 млн общей популяции.

Наибольшее число больных с ХПН в год наблюдается в Ирландии (9), Бельгии (6), Чехии (6). При этом причины развития ХПН в разных странах различны. В странах Европы, в т.ч. в России, более чем у 33% больных ХПН является следствием гломерулонефрита. В США и Болгарии 42—47% случаев развития ХПН обусловлено обструктивным пиелонефритом. В Финляндии и Швеции наиболее частой причиной развития ХПН является врожденный и нефротический синдром (57%) и дисплазия почечной ткани (33%). Если суммировать все врожденные и наследственные нефропатии, приводящие к ХПН, то они составят более 65%.

ЭТИОЛОГИЯ. Причиной развития ХПН могут быть различные хронически протекающие заболевания почек и мочевых путей врожденного, наследственного и приобретенного характера:

1)первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит);

2)системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартерит, склеродермия);

3)хронический интерстициальный нефрит, пиелонефрит, реже — туберкулез почек и мочевых путей;

4)заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, цистинурия, первичный гиперпаратиреоидизм и др.);

5)сосудистые заболевания (стеноз почечных артерий, дисплазия сосудов почек, эссенциальная артериальная гипертензия);

6)первичные поражения канальцев (тубулопатии, хроническая гиперкальциемия, синдром Фанкони и его варианты, отравления лекарственными препаратами, тяжелыми металлами: кадмием, свинцом, ртутью, ураном и др.);

7)обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры) мочевых путей, осложненные хроническим пиелонефритом;

8)наследственный нефрит.

Клинические наблюдения показали, что развитие ХПН в первые 3 года жизни ребенка может наблюдаться при тяжелых анатомических аномалиях мочевых путей, осложненных пиелонефритом, при врожденном и семейном нефротическом синдроме, дисплазиях почечной ткани,

737

первичной гипероксалурии и тубулопатиях. Следует отметить, что при врожденных и наследственных нефропатиях почечная недостаточность обычно развивается медленно, по тубулярному типу, когда снижение канальцевых функций почек долгое время может быть изолированным

ипревалировать над гломерулярными нарушениями.

Удетей старшего возраста (после 10 лет) причиной развития ХПН чаше служат приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани, бо-

лезни Шенлейна— Геноха, туберкулезе, сахарном диабете), протекающие с преимущественным нарушением фильтрационной функции почек. У детей старшего школьного возраста ХПН может быть следствием наследственного нефрита, нефронофтиза Фанкони, олигофрении, протекающих длительное время латентно. Ретроспективный анализ течения различных нефропатий у детей позволил выделить группы риска, т.е. контингенты детей, наиболее угрожаемые в плане развития ХПН. К ним относятся дети:

1) с почечным дизэмбриогенезом, особенно в сочетании с анатомическими аномалиями и дизметаболическими расстройствами;

4)с наследственным нефритом (особенно мальчики);

5)со склерозирующими вариантами гломерулонефрита.

1)торпидный, прогредиентный характер течения нефропатий; л

2)раннее снижение почечных функций, преимущественно по тубулярному типу;

3)признаки тканевого дизэмбриогенеза, особенно в сочетании с анатомическими аномалиями, дизметаболическими нарушениями и гипоиммунным состоянием;

4)отсутствие эффекта от адекватной патогенетической терапии.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В зависимости от характера развития выделяют парциальную и тотальную ХПН. Тотальная ХПН формируется у больных с приобретенными заболеваниями почек и характеризуется повреждением функций всех элементов нефрона. Парциальная (чаще — тубулярная) ХПН характерна для врожденных и наследственных заболеваний почек и проявляется нарушением отдельных функций нефрона. В терминальный период парциальная (тубулярная) почечная недостаточность может катастрофически быстро переходить в тотальную ХПН.

В течении нефропатий происходит эволюция нарушений функционального состояния почек, последовательность развития которых различна при врожденных, наследственных и приобретенных заболеваниях. Единой классификации ХПН у детей нет. Можно использовать в качестве рабочей классификации характеристику функций почек (табл. 112), предложенную М.С. Игнатовой и Ю.Е. Вельтищевым (1982). Однако она пригодна при возможности определения циркадных ритмов и проведения нагрузочных проб. Более простой в практической работе представляется

738

Примечание. ПН — парциальные нарушения;

*гломерулонефрит;

**пиелонефрит, тубулопатии, дисплазии

классификация Н.А. Лопаткина (1982) или С И . Рябова (1980), хотя последняя содержит определенные неточности и условные границы стадий ХПН. Согласно классификации М.С. Игнатовой ранние изменения деятельности почек выражаются лишь в нарушении отдельных их функций. Наиболее легкими расстройствами функций почек являются признаки ограничения их адаптационной способности, определяемые с помощью нагрузочных проб. Самым доступным для диагностики дизритмии является выявление стойкого нарушения суточного ритма водовыделения по

739

пробе Зимницкого (никтурия). Реже исследуются нарушения суточного' ритма фильтрации (по клиренсу креатинина), осморегуляции, экскреции, титруемых кислот, аммиака и т.д. Описанные выше функциональные расстройства характеризуют парциальные нарушения ΠΗΙ.

Основными типами парциальных нарушений функции почек являются компенсированная клубочковая и канальцевая недостаточность, которые приводят к расстройству гомеостаза (ПН2а). Данные нарушения могут носить как изолированный, так и сочетанный характер и выявляться с помощью нагрузочных проб (водная, белковая, сухоядение).

Прогрессирование почечного заболевания приводит к декомпенсации почечных функций (ПН26), сопровождающейся изменением постоянства внутренней среды организма. Однако содержание креатинина и мочевины в крови может сохраняться нормальным. Суточный диурез обычно увеличен по сравнению с возрастной нормой, иногда до 2—3 л в связи с нарушением канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин (0,5—0,67 мл/с). Осмолярность мочи стойко снижена, может периодически наблюдаться увеличение экскреции с мочой натрия. Терминальная стадия ХПН обозначается ПНЗ.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Выраженность основных клинических симптомов определяется не только особенностями ХПН, зависящими от характера почечного процесса, вызвавшего ее развитие, но и стадией почечной недостаточности (табл. 113).

Основные клинические симптомы ХПН определяются нарушением водно-электролитного баланса, уровня гипертензии, состояннием сердеч- но-сосудистой, периферической и центральной нервной систем, характером поражения костей, желудочно-кишечного тракта, системы кроветворения (табл. 113).

Задержка роста наиболее часто наблюдается при врожденных и наследственных нефропатиях. В этих случаях отставание физического развития происходит тем быстрее, чем раньше развивается заболевание почек. Видимо, поэтому низкорослость, гипостатура определяются чаще при дисплаз^ии почечной ткани, семейных нефропатиях, наследственном нефрите, тубулопатиях, обструктивном пиелонефрите, не сопровождаясь в начальных стадиях ХПН остеодистрофией. Отмечено, что нарушение роста более выражено при развитии ХПН в раннем детском возрасте. Отставание роста в условиях формирования ХПН сочетается с дефицитом массы тела ребенка, снижением тургора кожи, мышечного тонуса, истончением подкожной жировой клетчатки, запаздыванием у детей раннего возраста статических функций.

Приобретенные нефропатии сопровождаются задержкой роста при длительном, прогрессирующем формировании ХПН. Развитие ХПН после периода полового созревания мало отражается на физическом развитии ребенка. Однако у этих больных определяется половой инфантилизм.

Наряду с задержкой физического развития отмечается обеднение эмоциональной сферы ребенка, появление неадекватных обстановке поведенческих реакций. Излишняя раздражительность, плаксивость, агрессивность

740