Педиатрия. Майданник В.Г

словленная поражением желудка или поджелудочной железы. Возможны метеоризм, шум плеска в кишечнике, шумное урчание.

При объективном осмотре ребенка обычно всегда выявляются симптомы хронической интоксикации и полигиповитаминоза. Особое внимание следует обратить на состояние слизистой оболочки языка — в период обострения он покрыт белым налетом, нередко имеет по краям отпечатки коренных зубов. При явлениях дисбактериоза пищеварительного тракта — неприятный запах изо рта, отрыжка. Осмотр живота позволяет выявить вздутие его различных отделов.

При пальпации живот болезненен в области сигмовидной и нисходящего отдела ободочной кишки, что объясняется преимущественно левосторонней локализацией воспалительного процесса. Кроме болезненности по ходу толстого кишечника, характерно наличие положительных симптомов Образцова, Герца, «воздушного столба». Кроме того, при пальпации определяется урчание и шум плеска по ходу толстой кишки, симптом «квакающих лягушек» в илеоцекальной области.

Особенности течения хронического колита у детей во многом определяются характером нарушения моторики толстой кишки. В зависимости от вида дискинезии стул и боль в животе имеют ряд особенностей. При сочетании колита с энтеритом стул чаще бывает обильным, жидким, значительно выражен метеоризм, часто определяются симптом Образцова и болезненность в точке Поргеса.

Для верификации диагноза и выбора правильной лечебной тактики используют копрологические исследования, выявление кишечных паразитозов, ректороманоскопию, фиброколоноскопию (по показаниям), биопсию слизистой оболочки (по показаниям), анализ кала на дисбактериоз, ирригографию (по показаниям).

Важное значение в диагностике хронического колита имеет расширенное копрологическое исследование, позволяющее судить о процессах переваривания и всасывания в кишечнике, а по данным реакции Трибуле—Вишнякова — о наличии воспалительного процесса. Обычно в копрограмме при воспалительных изменениях слизистой толстой кишки выявляется слизь, лейкоциты, реже эритроциты, йодофильная флора, непереваренная клетчатка и внутриклеточный крахмал.

Исследование на дисбактериоз дает возможность выявить нарушение биоценоза кишечника, часто обнаруживается условно-патогенная флора (протей, клебсиелла, цитробактер, энтерококки, гемолизирующая кишечная палочка, стафилококк).

Наибольшую ценность имеют эндоскопические методы исследования кишечника — ректороманоскопия и колоноскопия; они позволяют выявить поверхностные (с атрофией или без атрофии) и деструктивно-вос- палительные изменения (геморрагии, эрозии). Следует отметить, что у детей практически не бывает значительных изменений слизистой оболочки кишки: она более нежная, тонкая, с небольшими воспалительными изменениями в виде умеренно выраженного проктосигмоидита. Для более детального исследования проводится биопсия слизистой толстой кишки. При морфологическом исследовании биоптатов регистрируются изменения пролиферативного характера: снижение высоты поверхностного

501

и криптального эпителия, наличие густого лимфогистиоцитарного инфильтрата с большим количеством лимфоцитов и эозинофилов в нем. Явления отека характеризуются повышенным функциональным нарушением эпителия крипт, снижением тонуса сосудов, повышением их кровенаполнения. Следует подчеркнуть, что в современных условиях диагноз хронического колита должен основываться на гистологических данных, поскольку эндоскопическое и рентгенологическое исследования далеко не всегда позволяют верифицировать наличие воспаления. В то же время морфологическое исследование кишечника должно проводиться по строгим показаниям в условиях специализированного отделения.

При рентгенологическом исследовании кишечника (ирригография) отмечается некоторое сужение пораженных участков, гаустры становятся асимметричными, неровными, иногда сглаженными. После эвакуации бариевой взвеси отмечается поражение рельефа слизистой оболочки: складки теряют свое обычное направление, становятся прерывистыми, расширенными, утолщенными. Обязательно выявляются симптомы нарушения двигательной функции толстой кишки по гипермоторному или гипомоторному типу.

Хронический колит приходится дифференцировать с хроническим энтеритом и синдромом раздраженной толстой кишки (табл. 80).

ЛЕЧЕНИЕ больных хроническим колитом должно быть дифференцированным, комплексным и включать диетотерапию, медикаментозную терапию, местные ректальные процедуры, а также физио- и бальнеолечение. В периоде обострения существенное значение имеет щадящая диета. Для уменьшения перистальтики кишечника и раздражающего действия пищи на его слизистую оболочку назначается дробное питание 6—8 раз в сутки. При склонности к поносу рекомендуется стол с механическим и химическим щажением слизистой оболочки (диета № 4 и ее варианты — 46 и 4в). Наличие метеоризма устраняется ограничением углеводов, молока, молочных продуктов. При колите, сопровождающемся запором, рекомендуются свекла, морковь, тыква, чернослив, абрикосы, овощные и фруктовые соки. Эффективно назначение отрубей. В периоде ремиссии целесообразно назначать общий стол с исключением жирного мяса, острых и соленых блюд, экстрактивных веществ, сдобного теста.

Медикаментозный комплекс назначается с учетом характера воспалительных изменений, вида дисбактериоза, варианта моторно-эвакуа- торных нарушений.

При лечении больных хроническими заболеваниями кишечника широкое распространение получили сульфаниламидные препараты — фталазол, фтазин, этазол, салазопиридазин, салозинал, салофальк (см. «Неспецифический язвенный колит») — благодаря их свойствам адсорбироваться в кишечнике и выраженному противовоспалительному эффекту. Однако при их назначении следует иметь в виду возможное побочное действие (у 3—4% больных), обусловленное токсическим действием на ткани, особенно при применении препаратов группы салазосульфапиридина. Это определяет необходимость тщательного контроля в процессе лечения с учетом фармакокинетики препаратов.

502

Таблица80

Дифференциально-диагностические признаки хронического колита, хронического энтерита и дискинезии толстой кишки

503

Существенное место в комплексной терапии при хроническом колите занимает воздействие на кишечный дисбактериоз. С этой целью в период обострения заболевания применяются препараты оксихинолинового ряда, налидиксовой кислоты, нитрофураны (см. «Хронический энтерит»). Они обладают выраженным антимикробным действием по отношению к патогенным микроорганизмам, но, в отличие от антибиотиков, не подавляют сапрофитную флору, повышают сопротивляемость организма, подавляют продукцию и снижают действие токсинов. При этом следует иметь в виду, что длительный или повторный прием перечисленных препаратов может обусловить развитие аллергических реакций. Для коррекции дисбиоза кишечника показано также применение биологических препаратов: колибактерина, бифидумбактерина, бификола. По показаниям эти препараты следует чередовать с бактериофагами — протейным, стафилококковым.

Учитывая роль аллергического фактора в патогенезе хронического колита, назначают десенсибилизирующую терапию.

Воспалительные изменения слизистой оболочки толстого кишечника, а также связанное с этим снижение процессов переваривания и всасывания приводят к развитию полигиповитаминоза, в связи с чем показано включение в комплекс лечебных мероприятий витаминотерапии (группа В, С, фолиевая и никотиновая кислота).

Широкое применение при лечении получили стимуляторы репаративной регенерации, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием — метилурацил и индометацин. Результаты экспериментальных и клинических наблюдений показали их высокую эффективность в комплексе лечебных мероприятий при хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Проведение курса лечения в течение 6—8 недель приводит к ликвидации или значительному уменьшению клинических проявлений заболевания, снижению остроты воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника, наступлению достаточно длительной (1—3 года) ремиссии. Метилурацил назначается по 0,25—0,5 г 3 раза в день во время или после еды; индометацин — начиная с дозы 25 мг 2—3 раза в день после еды старшим детям, с постепенным увеличением дозы (под контролем переносимости) до 100 мг в сутки в 3—4 приема; препарат можно вводить и в виде ректальных свечей по 50 мг 2 раза в сутки. Однако использование индометацина в педиатрической практике ограничивается его возможным побочным эффектом (рвота, понос, усиление явлений интоксикации), поэтому применять его нужно осторожно.

Местная терапия при хроническом колите включает применение клизм и свечей, оказывающих противовоспалительное действие на слизистую оболочку толстой кишки в пределах аноректальной области. Используются микроклизмы из ромашки, колларгола, а при атрофических и субатрофических изменениях — масляные (рыбий жир, растительное масло). Применение свечей способствует уменьшению спазма кишки, болевых ощущений в заднем проходе, опорожнению кишок. Свечи вводятся в задний проход обычно на ночь или утром перед стулом. Используются готовые препараты противогеморроидальных свечей — анузол, неоанузол, бетиол и др.

504

Наряду с медикаментозным лечением в комплексе терапии используются физиотерапевтические процедуры, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие ликвидации нарушенной моторики кишечника. Тепловые процедуры — аппликации на область живота парафина, озокерита — улучшают кровоснабжение кишечника, уменьшают воспалительные явления. С помощью специального ректального наконечника применяется диатермия, нормализующая перистальтику кишечника и способствующая ликвидации болевого синдрома. В зависимости от типа моторных нарушений используется электрофорез грязевого раствора, а также лекарственных препаратов: при склонности к запорам с преобладанием спастического компонента используются холинолитики, а при гипотонии кишечника — препараты кальция.

Фитотерапия при хронических заболеваниях кишечника дифференцируется в соответствии с характером нарушений его деятельности (запор, понос) и характером моторики (гипер-, гипомоторная — см. «Синдром раздраженной толстой кишки»). Фитотерапию при колите целесообразнее использовать в периоде затухания воспалительного процесса, применяя сборы лекарственных растений:

Кора крушины — 30 г, цветки бузины — 20 г, плоды фенхеля — 10 г, плоды аниса — 10 г. Одна столовая ложка сбора заливается стаканом кипятка, нагревается 15 минут на водяной бане; настой охлаждается в течение 45 минут при комнатной температуре и процеживается. Принимается по 1/2—1 стакану утром натощак и вечером перед сном за 30 минут до еды.

Плоды жостера — 20 г, корень солодки — 10 г, плоды тмина — 10 г. Способ приготовления и применения такой же.

Листья сенны — 20 г, корень одуванчика — 20 г, корневище валерианы — 10 г, листья крапивы — 10 г. Способ приготовления и применения такой же.

Все три сбора применяются при сочетании колита с запором. Использование в терапии разнообразных природных бальнеологи-

ческих факторов при хроническом колите весьма целесообразно и находит широкое применение в педиатрической практике. Назначается бальнеолечение в фазе ремиссии или не ранее чем через 2—3 месяца после обострения заболевания. Прием минеральной воды способствует нормализации моторно-эвакуаторной функции кишечника, улучшает процессы переваривания и всасывания, повышает секреторную функцию желез слизистой оболочки кишечника. Используются минеральные воды малой или средней минерализации, богатые сульфатом натрия и солями магния, оказывающие влияние на нервно-мышечный аппарат кишечника. При хроническом колите, сопровождающемся поносом, минеральные воды назначаются в уменьшенном количестве, 1—2 раза в день, обязательно в горячем виде. Прием теплой минеральной воды показан при хроническом колите, сопровождающемся спастическими запорами. При снижении моторной функции кишечника минеральную воду следует пить холодной, так как в этом случае она способствует стимуляции перистальтики кишечника.

Помимо лечебного питья различных минеральных вод, при заболеваниях кишечника широко применяются ректальные процедуры в виде

505

промывания кишечника, кишечного душа. Промывания кишечника способствуют удалению фекальных масс, слизи, токсинов. Минеральная вода, действуя на слизистую оболочку и рецепторы дистального отдела кишечника, уменьшает воспалительный процесс, оказывает нормализующее влияние на кишечную микрофлору и моторно-эвакуаторную функцию. Противопоказаниями для проведения ректальных процедур являются повышенная ранимость слизистой оболочки прямой кишки, наличие трещин заднего прохода, эрозивный характер поражения слизистой.

В периоде стихания воспалительного процесса показана лечебная физкультура. При хроническом колите с запорами и преобладанием спазмов особое внимание уделяется выбору исходных положений (стоя на четвереньках, лежа на спине с согнутыми в коленях ногами). При пониженном тонусе кишечника назначаются упражнения для мышц живота в различных исходных положениях.

Диспансеризация детей с хроническим колитом предусматривает их учет по форме № 30, систематическое активное наблюдение, противорецидивное лечение, создание условий, способствующих полному выздоровлению. После выписки из стационара следует продолжить лечение витаминами (группы В, С, фолиевая кислота) в течение 3—4 недель. При сочетании хронического колита с энтеритом назначаются ферменты (панкреатин, панзинорм, трифермент, фестал, креон) в течение 1 — 2 месяцев, при упорном дисбактериозе — биопрепараты в течение 1/2— 2 месяцев. Фитотерапия по 2 недели ежемесячно в течение полугода (со сменой сборов лекарственных растений). Минеральная вода с учетом функции кишечника в течение месяца. Осенью и весной рекомендуются противорецидивные курсы лечения продолжительностью 1 — 1,5 месяца. Назначаются витамины (группы В, С, никотиновая кислота), эубиотики, биопрепараты, фитотерапия, по окончании — минеральные воды. Продолжительность диспансерного наблюдения — не менее 3 лет от начала или последнего обострения заболевания.

Санаторно-курортное лечение следует проводить в местных санаториях и на бальнеологических курортах Украины (Березовские минеральные воды, Моршин, Миргород, Трускавец и др.) в периоде ремиссии при отсутствии выраженной дисфункции кишечника.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся непрерывным или волнообразным течением, в основе которого лежит диффузный воспалительный процесс слизистой оболочки толстой кишки, начинающийся в прямой кишке и распространяющийся в проксимальном направлении.

Первое сообщение о НЯК принадлежит К. Рокитянскому, описавшему в 1842 г. морфологическую картину заболевания. В 1875 г. появилось подробное исследование Wilks и Мохоп, которые впервые отделили идио-

506

патические колиты от бациллярных. В самостоятельную нозологическую форму язвенный колит выделен в 1888 г. Уайтом. В 1913 г. А.С. Казаченко на XIII Российском съезде хирургов предложил термин «неспецифический язвенный колит». Большинство исследователей считают целесообразным использовать именно этот термин, так как он подчеркивает неясность причины и исключает другие виды колита с выясненной этиологией. В литературе при описании данного заболевания используют также термины «геморрагический ректоколит», «слизисто-геморрагический ректоколит», «идиопатический язвенный колит», «язвенный колит».

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. О росте числа случаев неспецифического язвенного колита в мире свидетельствуют результаты многочисленных эпидемиологических исследований. Так, в Норвегии, где распространенность этой патологии велика, заболеваемость язвенным колитом возросла с 1956 по 1964 г. более чем в 2 раза. В 3 раза увеличилось число случаев данного заболевания в США, составляя, согласно данным клиники Мейо, 15 на 100 000, а распространенность к моменту окончания эпидемиологического исследования (1987) достигла 225,5 на 100 000. Но у детей заболевание встречается относительно редко. Его частота у детей составляет около 1%. В семейном анамнезе обычно имеются указания на наличие аллергических и иммунных заболеваний у близких родственников. Болеют преимущественно мальчики, болезнь может возникнуть в любом возрасте, но чаше в подростковом и юношеском. Не исключено, что под термином «неспецифический язвенный колит» в настоящее время объединяют целую группу заболеваний, которые мы еще не научились распознавать. Так, например, до середины 60-х годов болезнь Крона с локализацией процесса в толстой кишке не выделялась из группы неспецифического язвенного колита. Только внедрение в клиническую практику колоноскопии с прицельной биопсией дало возможность дифференцировать эти заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время НЯК рассматривается как полиэтиологическое заболевание. В течение многих лет ведутся поиски инфекционного агента, способного вызвать заболевание. И это вполне объяснимо, так как воспалительная природа заболевания давала основания предполагать, что в возникновении и развитии патологического процесса принимает участие какой-то определенный возбудитель. Высказывалось мнение, что причиной НЯК могут быть вирусы, бактерии или продукты их жизнедеятельности. В некоторых работах как причинный фактор НЯК рассматривались L-формы бактерий тонкой кишки (Chlamidia, Str. faecalis). В настоящее время исследования в этом направлении продолжаются, но до сих пор попытки выявить специфический возбудитель успехом не увенчались.

Хроническое течение НЯК, склонность к сезонным обострениям, выраженные системные проявления, положительный эффект от гормональной терапии наводили на мысль об участии иммунных механизмов в развитии данных заболеваний. В связи с этим многократно исследовался иммунный статус больных. Были проведены клинико-иммуно- логические сопоставления, показавшие, что при нарастании тяжести

507

процесса в желудочно-кишечном тракте усугубляются изменения иммунологического статуса, но патогенетическое значение этих нарушений не определено.

Несмотря на то, что имеется семейная предрасположенность к возникновению НЯК, результаты фенотипирования HLA убедительно свидетельствуют, что заболевание не может быть отнесено к типичным генетическим заболеваниям.

Таким образом, несмотря на многочисленные исследования различных генетических, иммунологических, микробных и психогенных факторов, а также факторов окружающей среды, до сих пор не удалось установить причину НЯК. По-видимому, в многофакторной модели этиологии и патогенеза заболевания могут иметь значение все вышеперечисленные факторы. Наиболее признанная в настоящее время теория происхождения НЯК указывает на ведущую роль кишечных антигенов, воздействие которых сопровождается изменением иммунной реактивности и воспалением кишечника. Предполагается, что на реактивность организма влияют также пока еще мало изученные генетические факторы. Факторами риска являются генетические особенности организма ребенка, наследственная предрасположенность, сенсибилизация различными видами антигенов, психические травмы, а непосредственным толчком к развитию заболевания может служить психическая травма или инфекционная патология (скарлатина, ветряная оспа, ОРВИ, дизентерия, сальмонеллез, колиинфекция и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. В течение десятилетий ведутся интенсивные поиски механизмов развития НЯК. В настоящее время полагают, что в основе патогенеза НЯК лежит нарушение иммунологической реактивности организма с развитием реакции аутоагрессии против энтероцитов. Заболевание носит ярко выраженный системный характер с поражением большинства органов и систем организма. Наиболее важными звеньями патогенеза НЯК являются изменения кишечной микрофлоры с развитием дисбактериоза, аутоиммунные процессы, реакции гиперчувствительности замедленного типа, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке кишечника, расстройства в психоэмоциональной сфере. В результате угнетения защитной функции фагоцитарной системы в кишечнике резко увеличивается количество патогенных и условно-пато- генных бактерий, что способствует массивному поступлению в кровь микробных метаболитов с развитием аллергизации организма и тяжелых токсических реакций. При контакте со специфическим антигеном (микроорганизмы, паразиты, пищевые ингредиенты, аутоантигены разных типов) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты, что приводит к гиперчувствительности замедленного типа. Против антигенов слизистой оболочки толстого кишечника в организме образуются антитела, приводящие к возникновению воспалительной реакции и процессов, близких к кризам отторжения. Отмечается повышение концентрации иммуноглобулина G и снижение уровня иммуноглобулина А в сыворотке крови. Изменяется состояние клеточного иммунитета: снижено абсолютное число лимфоцитов и нарушена их способность к бласттранс-

508

формации, уменьшено содержание супрессорных Т-лимфоцитов, а также Т- и В-лимфоцитов в реакции розеткообразования, угнетена фагсн цитарная функция нейтрофилов. Полагают, что в возникновении рецидивов НЯК существенную роль играют различные стрессовые ситуации. В результате повреждения стенки толстой кишки развивается хронический воспалительный процесс с поражением слизистой, подслизистой, мышечной оболочек и лимфоидной ткани, причем воспаление приобретает некротический и язвенный характер, часто осложняется кровотечением, а также перфорацией с последующим перитонитом. Обычно поражается весь толстый кишечник — от прямой кишки вплоть до баугиниевой заслонки слепой кишки.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. Макроскопическое исследование операционного или секционного материала при НЯК выявляет диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки различной степени выраженности и псевдополипоз. Псевдополипы представляют собой либо островки сохранившейся слизистой оболочки, либо грануляционную ткань. Форма и величина полипов варьирует от маленьких куполообразных образований до причудливых стеблевидных разрастаний. Как уже было сказано выше, неспецифический язвенный колит поражает слизистую оболочку и в меньшей степени — подслизистый слой. Мышечный слой и сероза в процесс не вовлекаются. Однако при тяжелых формах заболевания, особенно осложненных токсическим мегаколоном, процесс может распространяться в более глубокие слои кишечной стенки. Толстая кишка в результате воспаления утолщается и укорачивается.

Микроскопическая картина НЯК определяется стадией заболевания и характером течения процесса. Но необходимо подчеркнуть, что строго патогномоничных для НЯК гистологических признаков не существует. Большинство из этих признаков может наблюдаться при других воспалительных заболеваниях толстой кишки известной этиологии, например при инфекционных колитах, вызванных бактериальными агентами, имеющими тропизм к толстой кишке.

Вначальной стадии НЯК инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, локализуется в собственной пластинке слизистой оболочки. По мере прогрессирования заболевания лейкоциты появляются между клетками поверхностного слоя эпителия, и затем развивается криптит, характеризующийся скоплением нейтрофилов в криптах.

Внастоящее время многие патологи придерживаются мнения, что абсцесс в криптах является первичным поражением при НЯК. В криптабсцессе полиморфно-ядерные лейкоциты скапливаются вблизи верхушки крипты. В эпителиальных клетках крипт развиваются дегенеративные изменения. Световая микроскопия выявляет в них вакуолизацию и слабое свечение, электронная — укорочение ворсинок, дилатацию ретикулоэндотелия, рост числа лизосом и расширение внутриклеточного пространства. При некрозе эпителия, выстилающего крипты, крипт-абс- цесс вскрывается. Возникают язвы. Вскрытие нескольких крипт-абсцес- сов приводит к формированию больших зон изъязвления, определяе-

509

мых визуально при эндоскопическом исследовании. Несмотря на то, что описанные выше изменения не являются строго специфичными, некоторые из них свидетельствуют больше в пользу НЯК. Так, например, хронизация воспалительного процесса, большой размер абсцессов в криптах, развитие грануляционной ткани свойственны НЯК.

Гистологические изменения дают ключ к пониманию клинических проявлений НЯК. Так, два основных симптома заболевания — диарея и кровотечение — имеют отношение к обширному поражению слизистой оболочки. Диарея возникает в тех случаях, когда слизистая оболочка повреждается на значительном протяжении и менее способна к реабсорбции воды и натрия. Кровотечение — результат изъязвления и развития рыхлой грануляционной ткани, хорошо снабженной сосудами. Отсутствие у большинства больных НЯК острой боли и четких перитонеальных знаков объясняется ограничением патологического процесса слизистой оболочкой и подслизистым слоем. Однако здесь следует заметить, что в осложненных случаях процесс может распространяться в глубокие слои кишечной стенки. В частности, это наблюдается при токсическом мегаколоне (токсическая дилатация), развивающемся у 1—3% больных НЯК. При дилатации толстой кишки абсцесс распространяется в мышечный слой, простираясь вдоль сосудов. При этом выявляют васкулиты с отеком и неровностью эндотелия сосудов, воспалительной инфильтрацией в стенке, тромбозом мелких артерий. Проникновение процесса на серозу может вызвать перфорацию. При возникновении перфорации заживление возможно за счет фиброза глубоких слоев кишечной стенки.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В педиатрической практике наиболее часто используется рабочая классификация НЯК, предложенная О.А. Каншиной и Н.Н. Каншиным (1974) в модификации Нижегородского НИИ

детской гастроэнтерологии (1986). В соответствии с этой классификацией различают: форму болезни — непрерывный колит и рецидивирующий; степень тяжести — легкий колит, среднетяжелый, тяжелый; протяженность поражения толстой кишки — сегментарный и тотальный колит, проктит, проктосигмоидит; течение болезни — острое, хроническое (непрерывное, рецидивирующее); фазу болезни — активная, ремиссия; активность процесса — минимальная, умеренная, максимальная; осложнения: а) местные: перфорация, токсическая дилатация, кишечное кровотечение, стриктура толстой кишки, малигнизация; б) общие: гепатит, цирроз и абсцесс печени, панкреатит, поражение кожи и слизистых оболочек, артриты, эндокардит, иридоциклит, тромбоз кровеносных сосудов, сепсис и др.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЯК. В детском возрасте заболевание развивается постепенно, исподволь и лишь иногда отмечается острое начало болезни. Очень редко наблюдается молниеносное течение НЯК. Для НЯК характерно постоянное развитие болезненных проявлений. Симптомы присутствуют неделями и даже месяцами до первого обращения к врачу.

510