Кровообіг серця

Вінцеві судини. Серцевий м'яз, ритміч­но скорочуючись протягом усього життя, потребує значного кровопостачання, яке здійснюється через дві вінцеві артерії, що відходять від цибулини аорти.

На відміну від судин більшості органів тіла, артерії і вени серця розміщені на його поверхні. Таким чином запобігається перетискання цих судин під час скорочення міокарда. Лише дрібні артерії, вени й капіляри про­ходять у товщі міокарда і зазнають корот­кочасного стиснення, що зумовлює змен­шення вінцевого кровообігу під час систо­ли серця. Не вся кров з вінцевих артерій потрапляє до вінцевої пазухи і надходить до правого передсердя. Певна її частина (10-20 %), переважно від міжшлуночкової перегородки через щілиноподібні вену­ли — найменші вени серця (судини Тебезія), потрапляє безпосередньо до правого шлуночка.

Кровопостачання серця. Через вінцеві судини людини у стані спокою проходить 60-80 мл крові за 1 хв на 100 г маси серця. Якщо маса серця людини становить близько 300 г (0,4-0,5% маси тіла), його кровопостачання становить 200-250 мл/хв, тобто 3-5 % хвилинного об'єму крові. При цьому сер­це поглинає 10-12 % кисню, споживаного організмом.

У активному стані організму (фізичне навантаження, емоційне напру­ження, стрес) вінцевий кровотік зростає до 300-500 мл/хв, а в деяких випадках може досягати 3 л/хв.

Регуляція вінцевого кровообігу. По­дразнення симпатичного нерва збільшує, а парасимпатичного — зменшує об'ємну швидкість кровотоку в серці. Однак це не означає, що вінцеві судини реагують на команди автономних нервів протилеж­ним чином порівняно з іншими судинами тіла.

Симпатичні нерви звужують вінцеві судини, як і всі інші, але одночасно вони стимулюють роботу серця, внаслідок чого зростають концентрація метаболітів у міо­карді та їхній розширювальний вилив на вінцеві судини, який перевищує звужуваль­ний ефект симпатичних нервів. Анало­гічно подразнення парасимпатичних нер­вів серця, гальмуючи його роботу, зумов­лює зменшення концентрації продуктів метаболізму в міокарді й виявлення су­динозвужувального тонусу симпатичних нервів.

Кровообіг мозку

Мозок людини, як і серце, для свого живлення отримує набагато більше крові, ніж інші органи.

Мозок людини масою 1500 г, що становить 2 % маси тіла, щохвилини отримує 750 мл крові — 10-15 % хвилин­ного об'єму крові.

Основна маса крові надходить до головного мозку людини через внутрішні сонні артерії і значно менша — через хребтові артерії.

Кровотік у мозку розподіляється нерів­номірно:

- в сірій речовині кори великого мозку швидкість кровотоку досягає 100-140 мл/хв на 100 г тканини,

- в підкірковій білій речовині всього 15-24 мл/хв на 100 г.

При цьому зміна функціонального стану певних діля­нок (центрів) головного мозку зумовлює значні зміни їх кровопостачання на тлі ви­сокої стабільності загального мозкового кровообігу.

Відтік крові здійснюється по двох яремних венах.

Біля основи черепа магіст­ральні артерії утворюють вілізієве коло, від якого і відходять артерії, що кровопостачають тканини ГМ. Порушення кровообігу в одній з артерій вілізієвого кола не викликає ішемії ГМ.

Капілярна сітка ГМ нерівномірна. Найбільш щільна вона в паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса, корі мозочка; в сірій речовині вона щільніша, ніж у білій. Перфузія крові в ГМ обумовлена середнім артеріальним тиском, судинним тонусом та внутрішньочерепним тиском.

Мозок знаходиться в жорсткій структурі й тому значні зміни його кровопостачання викликали б різні порушення його роботи. У зв'яз­ку з тим навіть при інтенсивній роботі й зростанні кровообігу в окре­мих його ділянках загальний кровотік змінюється мало.

Регуляція мозкового кровообігу. Су­дини головного мозку, переважно дрібні артерії та артеріоли, іннервуються симпа­тичними нервами, що відходять від верх­нього шийного вузла. Подразнення цих нервів мало впливає на просвіт судин, їхній опір зростає всього на 8-10 %, але при цьому вони посилюють свою здатність протидіяти підвищенню артеріального тиску. Так виявляється саморегуляція мозкового кровотоку, завдяки якій артері­альний тиск у мозкових капілярах зали­шається на відносно сталому рівні.

У судинах мозку переважає базальний компонент тонусу, який гальмується про­дуктами метаболізму нервової системи.

Неоднорід­ність та лабільність локального мозково­го кровотоку, яка підтримує адекватність кровопостачання різних груп нейронів, пов'язана з високою чутливістю судин мозку до гуморальних чинників, насам­перед до рівня вуглекислого газу та рН цереброспінальної рідини. Так, зростання рС0₂ цереброспінальної рідини лише на 5 мм рт. ст. збільшує мозковий кровотік на ЗО % і більше.

Найактив­ніших чинників регуляції локального кро­вотоку в мозку є йони калію, які, виходячи з нейронів під час їх збудження, розширю­ють мозкові судини, що живлять їх певну сукупність.

Сталість кровообігу ГМ здійснюється вже рефлексами з каротидного синуса. Вони забезпечують постійний приплив крові до судин ГМ при змінах артеріального тиску у межах 70-160 мм рт. ст. Це - перший рубіж підтримки постійності кровообігу ГМ.

Судини вілізієвого кола і піальних артерій (другий рубіж) регу­люються міогенними механізмами і місцевими рефлексами, а також деякої мірою й метаболітами. Однак чутливість рецепторів у цьому випадку нижча, ніж в інших відділах судинного русла. Судини роз­ширюються лише при зниженні р02 менше 30 мм рт. ст.

На рівні мікроциркуляторного русла (третій рубіж) регуляція здійснюється метаболітами й місцевими нейрогенними факторами. Метаболіти (Н+, К+, аденозин, гістамін) розширяють судини, запу­скаючи з хеморецепторів вазодилататорні реакції.

С02 розширяє судини, 02 - звужує. Таким чином штучна венти­ляція з киснем, покращуючи оксигенацію крові, погіршує цирку­ляцію крові в мозку. Тому краще застосовувати карбоген (95 % О2 та 5% С02). 5%-ний вміст С02 в суміші газів збільшує приплив крові до ГМ на 60 %.

При загальних спазмах периферичних артерій (наприклад, при падінні системного артеріального тиску), мозкові судини, навпаки, розширюються.

Зменшеня кровообігу ГМ спостерігається лише при падінні системного артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. Змен­шення притоку на 10% спричиняє незворотні зміни в ГМ.

Незворотні зміни виникають в ГМ при порушенні його кровообігу протягом З хв. Однак гіпотермія може подовжити цей час.

Найбільш чутлива до нестатку кисню кора ГМ. Зворотне відновлення її функціонального стану без порушень її функцій спостерігається у тому випадку, якщо тривалість ішемії не перевищує 3 - 5 хв в умовах нормотермії.

Разом з тим діяльність бульбарних центрів відновлюється і через 30 хв гіпоксії.

Гіпотермія до -32°С по­довжує час виникнення незворотних змін в ГМ до 8 хв з моменту при­пинення кровообігу, а до -18°С - до 45 хв.

Авторегуляція мозкового кровообігу спостерігається в межах 60 - 140 мм рт. ст., в екстремальних ситуаціях до 180 мм рт. ст. Сильна симпатична стимуляція може в окремих випадках викли­кати спазм поверхневих артерій та невеликих, які пенетрують в ре­човину мозку. Підвищення артеріального тиску понад зазначені ве­личини викликає набряк мозку з розвитком коми та смерті.