4.2.2 Практична робота (завдання), що виконується при підготовці до заняття

1. Схематично намалювати гемодинамічні зміни при основних ВВС.

2. Виписати патогномонічні клінічні прояви для основних ВВС.

3. Заповнити таблицю відносно основних ВВС:

ВВС	Показання до оперативного втручання	Оптимальний вік хірургічного лікування

4.3 Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті

Студенти повинні : 1) засвоїти методику клінічного обстеження дітей з ВВС (виконувати практичні завдання – опитування, огляд, пальпацію, перкусію та аускультацію хворих у кардіологічному відділенні) ; 2) вміти інтерпретувати отримані об’єктивні дані та результати лабораторного та інструментального обстежень дітей з ВВС; складати діагностичний алгоритм при найбільш поширених ВВС у дітей; 3) засвоїти принципи консервативного лікування ВВС та надання невідкладної допомоги при серцевій недостатності і задишково-ціанотичних нападах у дітей; 4) вміти визначати показання до кардіохірургічного лікування, прогноз та профілактичні заходи при найбільш поширених ВВС у дітей..

5. Організація змісту навчального матеріалу.

Вроджені вади серця - це різноманітні аномалії розвитку серця та великих судин, що виникають у процесі ембріогенезу і є найбільш значним прявом дисплазії сполучної тканини.

Майже 1 % новонароджених має ВВС, серед яких 8 % - за рахунок хромосомних аномалій або дефекту 1 гену; на 2 % впливали фактори навколишнього середовища ( в тому числі, тератогенний вплив гормонів, антиконвульсантів, алкоголю, кофеіну, радіації, вірусів краснухи, тощо); 90 % - мультифакторіального ґенезу.

Характер та особливості патологічних змін при ВВС залежать від анатомічних дефектів, градієнту тиску в серцевих порожнинах та гемодинамічних порушень.

У клінічному перебігу ВВС виділені 3 фази.

Фаза первинної адаптації – починається з перших днів життя і триває 1-3 роки; характеризується пристосуванням дитини до порушень геодинаміки; перенавантаження викликають серцеву недостатність; можливий ціаноз при негіпоксичних вадах з перенавантаженням малого кола кровообігу (під час плачу, смоктання).

Фаза відносної компенсації – покращання стану дитини на фоні активації компенсаторних механізмів (активація симпатоадреналової системи, посилення кістково-мозкового кровотворення, гіпертрофія міокарда).

Термінальна фаза – настає при виснаженні захисних пристосувальних механізмів; характеризується прогресуванням дистрофічних змін міокарду, ціанозом, розвитком стійкої серцевої недостатності та смертю дитини.

ВВС можна розподілити на 3 групи:

Вади зі скидом крові зліва направо Вади з венозно-артеріальним скидом та артеріальною гіпоксемією Вади з перепонами кровотоку

Дефект міжшлуночкової перетинки (ДМШП), відкрита артеріальна протока, дефект міжпередсердної перетинки (ДМПП). Тетрада Фалло, транспозиція магістральних судин, синдром гіпоплазії лівого серця. Стеноз легеневої артерії, стеноз аорти, коарктація аорти.

Класифікація вроджених вад серця (Marder)

№	Характер порушень геодинаміки	ВВС без ціанозу	ВВС з ціанозом
1	ВВС зі збагаченням малого кола кровообігу	ВАП, ДМШП, ДМПП, атріо-вентрикулярна комунікація, аномальний дренаж легеневих вен	Транспозиція магістральних судин. Загальний артеріальний стовбур, синдром гіпоплазії лівого шлуночка
2	ВВС зі збідненням малого кола кровообігу	Ізольований стеноз легеневої артерії	Тетрада Фало, ТМС зі стенозом легеневої артерії. Синдром гіпоплазії правого шлуночка, трикуспідальна атрезія, аномалія Ебштейна
3	ВВС зі збідненням великого кола кровообігу	Ізольований стеноз аорти, коарктація аорти
4	ВВС без порушення гемодинаміки	Декстракардія, хвороба Толочинова-Роже

ДІАГНОСТИКА ВВС грунтується на

клінічних ознаках ( ціаноз, задишка, тахі- або брадикардія, набряки, кардіальний шум, гепатомегалія, кардіомегалія, посилене потовиділення, тремтіння у прекардіальної ділянці, зміщення меж відносної серцевої тупості, недостатня прибавка маси тіла, швидка стомлюваність при смоктанні, кардіалгії та інш.)

та даних інструментальних ( рентгенологічне обстеження, ЕхоКГ, ДЕхоКГ, вимірювання ЦВТ, катетеризація, ангіографія та інш.) та лабораторних методів дослідження.

ДМШП може бути інфундібулярним (підлегеневим), перимембранозним (субаортальним), приточним, м’язовим (хвороба Толочинова- Роже). Розрізняють великий (більше 1 кв.см), помірний та малий (менше 0,5 кв.см) дефекти мембранозної частини міжшлуночкової перетинки.

ДМШП визначається патологічним ліво-правостороннім скиданням крові, збільшенням кровотоку через мале коло кровообігу, перенавантаженням обох шлуночків.

Порушення гемодинаміки проявляються через 1-3 місяці, коли знижується легеневий судинний опір. Першими клінічними ознаками є задишка під час годування груддю, неспокій, відставання маси тіла, може турбувати кашель. При значному артеріовенозному скиданні крові у дитини діагностуються пневмонія, формується серцевий горб. ЗСН виникає, за звичай, не раніше 6-8 тижнів. Верхівковий поштовх посилений. Межі відносної серцевої тупості при малих ДМШП відповідають віковій нормі, при більш значному ДМШП – зміщуються ліворуч ( гипертрофія ЛШ, ЛП), при великому ДМШП – ознаки гіпертрофії ЛШ, ПШ, ЛП. Відмічається систолічне тремтіння в ІІІ –ІV міжребер. ліворуч, акцент ІІ тону на легеневій артерії , грубий пансистолічний або голосистолічний шум з епіцентром у ІІІ-ІV міжреб. ліворуч, II-V/VI ст., який чути над усією кардіальною ділянкою (може з`являтись протягом І тижня). При зростанні легеневої гіпертензії шум стає коротшим. Хоча ДМШП - порок блідого типу (без ціанозу), під час занепокоєння та крику, у дитини перших місяців життя виникає ціаноз унаслідок короткочасного веноартериального скидання крові, зумовлене високим віковим тиском у легеневій артерії.

При м'язовому ДМШП (хворобі Толочинова-Роже) єдиним проявом пороку є скребучий систолічний шум.

Рентгенодіагностика (розміри відділів серця, легеневих судин); Ехо-, допплерехокардиография ( кількість , розміри та локалізацію дефектів, супутні ПВС, пульмональний тиск, значимість шунта); ЕКГ (ознаки гіпертрофії, порушення провідності та ритму); зондування (підтвердження наявності дефекту); аортографія (виключення супутньої ВАП).

ПРОГНОЗ. 1.Спонтанне закриття дефекту (ПЕРИМЕМБРАНОЗНИЙ ДМШП невеликих розмірів в 50% випадків, М’ЯЗОВИЙ ДМШП невеликих розмірів протягом перших 6 місяців -30-40 % або протягом перших десяти років життя - 90% вад). 2. Розвиток синдрому Ейзенмен геру в наслідок формування склеротичної необоротної фази легеневої гіпертензії. 3. Розвиток інфекційного ендокардиту. Середня тривалість життя хворих з ДМШП без хірургічної корекції становить 23-30 років. При значних дефектах міжшлуночкової перетинки 50 % дітей помирає у віці до 1 року.

ЛІКУВАННЯ. У фазі первинної адаптації для боротьби з серцевою недостатністю призначають серцеві глікозіди, сечогінні засоби, кардіотрофічні препарати, вітаміни; лікують супутню патологію. Оптимальний вік оперативного лікування ДМШП – 3-5 років (при відсутності серцевої недостатності). Розвиток легеневої гіпертензії, рефрактерної серцевої недостатності, повторні пневмонії, білково-енергетична недостатність ІІ-ІІІ ст.. є показанням для хірургічної корекції вади на протязі перших двох років життя. Протипоказанням до операції є виражена легенева гипертензия, коли середній тиск у ЛА дорівнює системному, співвідношення легеневого і системного опору складає 0,5 і вище. Паліативна операція з метою зменшення пульмонального кровотока полягає в перев'язці ЛА. При синдромі Ейзенменгера показана легенево-серцева трансплантація.

Вторинна профілактику бактеріального эндокардиту: важливим є дотримання гігієни порожнини рота; ПРИ ДЕНТАЛЬНОМУ, ОРАЛЬНОМУ ТА РЕСПІРАТОРНОМУ ВТРУЧАННІ, ВКЛЮЧАЮЧИ ЕКСТРАКЦІЮ ЗУБА, ТОНЗИЛЕКТОМІЮ, АДЕНОЇДЕКТОМІЮ, ЗА 1 ГОДИНУ ДО ХІРУРГІЧНОГО ВТРУЧАННЯ ПРИЗНАЧАЮТЬ АМОКСИЦИЛЛІН ПЕРОРАЛЬНО В ДОЗІ 50 МГ/КГ ОДНОРАЗОВО.

ДМПП ( 7 % усіх ВВС)- дефект , що виникаєв результаті патологічного формування первинної або вторинної міжпередсердної перетинки. Первинний ДМПП виникає при порушенні в ембріогенезі серця зливання ендокардіальних валиків з первинною МПП. Поєднується з розщепленням передньої стулки мітрального клапану. Складає 15% всіх ASD. Вторинний ДМПП виникає при фенестрації, резорбції первинної перегородки у ділянці овального отвору або нерозвинутості вторинної перегородки. Складає 70-80% всіх ASD і має сприятливий прогноз.

Серед дефектів зустрічаються: ДМПП венозного синусу, ДМПП коронарного синусу, ДММП – загальне передсердя.

50% здорових дітей має епізодичне функціонування овального вікна протягом 8 днів – 1 року. У багатьох воно функціонує до 5 років, а у 25-35% людей овальний отвір спостерігається і у дорослому віці.

При незначному артеріовенозному скиданні хворі розвиваються нормально. У 2/3 дітей з цією вадою відмічаються повторні бронхолегеневі захворювання. Ціаноз не характерний, але може періодично з`являтись у фазі первинної адаптації і бути стійким у термінальній фазі. Відмічається блідість, іноді – малиновий відтінок губ. При значному артеріовенозному скиданні діти відстають у фізичному розвитку. Межі відносної серцевої тупості зміщуються праворуч ( за рахунок правого передсердя) та ліворуч (через зсув вліво збільшеного правого шлуночка). Верхівковий поштовх ослаблений. При аускультації – стійке розщеплення ІІ тону над легеневою артерією, систолічний шум середньої інтенсивності з епіцентром у ІІ-ІІІ міжреб. ліворуч у грудини, що краще вислуховується в горизонтальному положенні дитини. Може приєднатися мезодіастолічний шум (збільшений потік крові через ТК.

Рентгенодіагностика ( залежно від варіанту ДМПП, розміри правих відділів, посилення легеневого малюнку тощо); ЕКГ ( перевантаження правого шлуночка, rsR` (V1)); ЕхоКГ ( внутрішньосерцева анатомія, оцінка шунту, тощо); катетерізація (насичення крові киснем, тиск).

ПРОГНОЗ. 1. Спонтанне закриття вторинного ДМПП (дефект < 3 мм закривається майже завжди до 1,5 років, дефект 3-8 мм - до 1,5 років у > 80% дітей, дефект > 8 мм дуже рідко). 2. Можливі ускладнення (рідко) - ЗСН, ЛГ, аритмії, емболії.

ЛІКУВАННЯ. Співвідношення Qp/Qs > 2:1 та клінічні ознаки СН є показаннями для оперативного втручання. Час операції вирішують індивідуально, часто хірургічне втручання проводять у віці від 2 до 4 років. При відсутності ЛГ віддалені результати операції добрі.

Відкрита артеріальна протока (ВАП) – судина, що з’єднує аорту та легеневу артерію. Становить 5-10 % усіх ВВС. Функціональне закриття артеріальної протоки,

її спазм відбувається під час першого крику дитини. У більшості доношених дітей протока функціонує протягом 24 годин життя, закривається до 6-8 тижня життя дитини, а повне її закриття (анатомічне формування зв`язки) здійснюється до 1 року життя.

Вираженість гемодинамічних змін залежить від діаметра протоки, співвідношення системного та легеневого опору. Клініка від бессимптомного перебігу до тяжкої ЗСН.

ВАП – вада без ціанозу (скид крові відбувається з аорти в легеневу артерію і в систолу, і в діастолу). У хворих відмічається кашель, респіраторні захворювання, може рано розвинутись серцевий горб. Виражений верхівковий поштовх зміщений ліворуч та донизу. В основі серця ліворуч визначається систолічне або систолодіастолічне тремтіння. Межі відносної серцевої тупості зміщені ліворуч. Акцент та розщеплення ІІ тону над легеневою артерією. Вислуховується спочатку систолічний (ліво-правостороннє скидання крові відбувається тільки в період систоли), а потім (після 6 місяців) – систолодіастолічний шум (скид крові відбувається і в систолу, і в діастолу) у ІІ міжреб. ліворуч від грудини, проводиться на спину, I-IV/VI.

Рентгенодіагностика ( залежно від варіанту ВАП, збільшення шлуночків та ЛП, посилення легеневого малюнку); ЕКГ ( гіпертрофія ЛШ, тощо); ЕхоКГ (ультразвукова анатомія, оцінка шунту, інше).

ПРОГНОЗ. 1. Можливо спонтанне закриття протоки у новонароджених.

2. Розвиток ускладнень (ЗСН, емболії, розрив аневризми протоки, інфекційний ендокардит). 3. Тривалість життя до 39 років.

ЛІКУВАННЯ. У недоношених при ВАП проводять консервативне лікування із застосуванням індометацину (0,1-0,25 мг/кг за схемою). Хірургічну корекцію ВАП доцільно провести на І році життя ( у старших дітей у випадку вперше встановленої ВВС). Хірургічне лікування ( лігація протоки, катетерная оклюзія протоки, використання оклюзійних кілець) показане у випадках неефективності консервативного лікування, при наявності протипоказань до нього, при необхідності термінового закриття ВАП на тлі прогресуючої ЗСН. Прогноз звичайно добрий. Не показане оперативне лікування хворим зі стійким право- лівим скиданням крові (розвантаження для ПШ).

Вторинна профілактика інфекційного ендокардиту проводиться лише протягом 6 місяців після операції.

Тетрада Фалло (7 -10 % усіх ВВС) – звуження легеневої артерії, ДМШП, декстрапозиція аорти, гіпертрофія правого шлуночка. Прогноз визначається ступенем стенозу легеневої артерії.

Хворим притаманний зростаючий ціаноз, задишка при навантаженні. Залежно від ступеня гіпоксії, на 1-2 році життя з`являється симптом «барабанних паличок» та «годинникових скелець». Знижена толерантність до фізичних навантажень, відмічається гіпотрофія та відставання у психомоторному розвитку в перші роки життя. Патогномонічними є задишково-ціанотичні напади (раптова задишка, ціаноз, збудження, зменшення інтенсивності шуму; можливий розвиток гіпоксичної коми з апное, втратою свідомості, судомами та наступним геміпарезом), що виникають з 5 місяців до 3 років життя дитини і обумовлені спазмом інфундибулярного відділу правого шлуночка та надходженням усієї венозної крові через ДМШП в аорту. Притаманно диспное – поглиблене аритмічне дихання. Характерна гіпертрофія правого шлуночка, серце невеликих розмірів, послаблений ІІ тон над легеневою артерією, грубий систолічний шум вигнання в ІІІ –ІV або ІІ міжребер`ї ліворуч від грудини.

Рентгенодіагностика ( закруглена та піднята над діафрагмою верхівка серця, запала дуга ЛА - “дерев'яний чобіток”; зменшена васкуляризація легенів); ЕКГ( гіпертрофія правого шлуночка); ЕхоКГ (виявлення компонентів вади, особливостей гемодинаміки); катетерізації серця ( ступінь обструкції тощо).

ПРОГНОЗ. 1. Середня тривалість життя не оперованих хворих близько 12 років. 2.Ускладненням може бути абсцес мозку, бактеріальний ендокардит, порушення НС.

3. Хірургічна корекція показана усім хворим.

ЛІКУВАННЯ. Радикальну операцію доцільно проводити в ранньому віці (приблизно 6 місяців). При тетраді Фалло паліативна операція полягає у анастомозі Blalock-Taussig між a.subclavia та легеневою артерією. Для підтримки артеріальної протоки використовують простагландин Е1. Задишково-ціанотичні напади лікують за схемою: притулити коліна до грудей ; промедол або морфін; корекція порушень кислотно-лужного стану (внутрішньовенно вводять NaHCO3); корекція поліцитемії (інфузійна терапія); бета-блокатор пропранолол 0,1 мг/кг в/в крапельно для знання спазму легеневої артерії; при неефективності - термінове накладення шунту.

Транспозиція магістральних судин ( ТМС)-12 – 20 % усіх ВВС - характеризується загальним ціанозом з народження, має високу летальність на І році , життя можливе при наявності компенсаторних шунтів – ВАП, ДМШП, ДМПП. При ТМС венозна кров з аорти попадає у велике коло кровообігу, повертаючись у праве передсердя і правий шлуночок через порожні вени. Артеріальна кров з ЛШ попадає в ЛА, в легені і повертається в ЛП і у ЛШ. Збільшені праві відділи серця. Може вислуховуватись систолічний шум при супутньому дефекті перегородки або стенозі легеневої артерії.

Рентгенодіагностика (кардіомегалія – «яйце, що лежить на боці»); ЕКГ (гіпертрофія ПШ та ПП.); ЕхоКГ (ідентифікація шлуночків та головних судин тощо); катетеризація (вимірювання тиску, інше); ангіографія (розташування аорти та легеневої артерії).

ПРОГНОЗ. 29 % не оперованих дітей з ТМС помирають на першому тижні життя, решта – до кінця І року життя (серед причин: гіпоксемія, СН, пневмонія, сепсис). Інколи діти доживають до 18 років.

ЛІКУВАННЯ хірургічне, по можливості, раннє.

Ізольований стеноз легеневої артерії (ІСЛА) – зустрічається у 4 варіантах : клапанний, підклапанний, надклапанний, атрезія легеневої артерії; можлива комбінація варіантів.

При перешкоді викиду крові з ПШ значно підвищується систолічний тиск у ньому, що спричиняє систолічний градієнт тиску між ПШ і ЛА і забезпечує схоронність серцевого викиду. Згодом підвищується і діастоличний тиск у ПШ, що викликає гіпертрофію ПП. З наступною ділятацією і недостатністю ПШ. Клінічний перебіг вади залежить від ступеня стенозу. Основна скарга – задишка при фізичному навантаженні, може бути акроціаноз з малиновим відтінком. При високому тиску в правому передсерді та наявності ДМПП або відкритого овального вікна виникає веноартеріальне скидання крові, що сприяє розвитку ціанозу. Відмічається збільшення серця за рахунок правих відділів, ослаблення або відсутність ІІ тону на легеневій артерії, грубий систолічний шум з епіцентром у ІІ –ІІІ міжреб. ліворуч від грудини.

Рентгенодіагностика (збідніння легеневого малюнку, закруглення тіні верхівки серця, дуга ЛА запала або розширена); ЕКГ (ознаки гіпертрофії ПШ та ПП.); ЕхоКГ (розміри відділів серця, аномалії руху клапанів тощо); катетеризація (вимірювання тиску у ПШ); ангіографія (локалізація та характер стенозу, наявність шунтів).

ПРОГНОЗ. 1. При тяжкій формі потрібна рання хірургічна корекція в зв’язку з швидким прогресуванням стенозу. 2. Основні ускладнення : СН, бактеріальний ендокардит, раптова смерть.

ЛІКУВАННЯ. Показаннями до хірургічної корекції є виражений ціаноз, кардіомегалія, СН, збільшення градієнту тиску між ПШ і ЛА до 40-50 мм рт. ст. Післяопераційна летальність – 3 %.

Стеноз аорти (СА) – вроджена вада серця, що супроводжується деформацією стулок клапану аорти або звуженням клапанного, надклапанного або підклапанного отвору. При СА розвивається гіпертрофія міокарду ЛШ, може збільшуватись ЛП і ПШ. Компенсаторний підйом кінцевого діастоличного тиску сприяє підвищенню тиску в ЛП та легеневих судинах. СА вважається критичним при площі отвору менше 0,5 кв.см.

При вираженому стенозі характерна блідість, задишка, тахікардія, напади раптового занепокоєння, розвиток серцевої недостатності. Відмічається збільшення лівого шлуночка, голосний І тон, грубий систолічний шум з епіцентром у ІІ-ІІІ міжреб. праворуч від грудини.

Рентгенодіагностика (виражена талія серця, закруглена та піднята верхівка серця); ЕхоКГ (ознаки гіпертрофії міжшлуночкової перетинки та задньої стінки ЛШ, звуження виносного тракту ЛШ тощо); ЕКГ (ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження ЛШ); катетеризація (градієнт тиску).

ПРОГНОЗ. 1. Раптова смерь, пов’язана з фізичним навантаженням. 2. Ускладнення: кальциноз і недостатність аортальних клапанів, бактеріальний ендокардит, СН.3. При природному перебігу СА 25 % хворих помирає на І році життя, 60 % - у віці 40 років. Віддалені результати хірургічного лікування сприятливі.

ЛІКУВАННЯ. Використання кардіотрофічних засобів, коронаролітиків. Профілактика ендокардиту. Лікування СН. Проведення фізкультури по спец програмі. Показанням до хірургічного втручання є прогресуюча СН, синкопе, кардіалгії при фізичному навантаженні, ознаки гіпертрофії та ішемії міокарду, градієнт тиску між ЛШ та АО більше 50 мм рт. ст..

Коарктація аорти (КА) – вроджене звуження або повна облітерація аорти в ділянці перешийка її дуги. Може поєднуватись з відкритою артеріальною протокою. Клінічна картина залежить від віку дитини і анатомічних особливостей вади (інфантильний постдуктальний тип веде до раннього розвитку легеневої гіпертензії, предуктальний пов'язаний з веноартеріальним скиданням крові та ціанозом нижньої половини тіла; при дорослому типі - систолічне перевантаження ЛШ, гіпертензія верхньої половини тіла). Характерна задишка, блідість, відставання у фізичному розвитку, застійні хрипи в легенях, зміщення меж серця ліворуч, грубий систолічний шум на основі серця, що проводиться в міжлопаткову ділянку ліворуч. Важливими симптомами є відсутність пульсу на стегнових артеріях, напружений пульс на кубітальних артеріях, високий артеріальний тиск на руках і різке його зниження або відсутність на ногах. У дітей старшого віку може бути диспропорційний фізичний розвиток.

Рентгенодіагностика (серце кулястої форми, може бути трохи розширено вліво); ЕКГ (ознаки гіпертрофії міокарду ЛШ у дітей старшого віку, при сполученні КА з ВАП – ознаки бівентрикулярної гіпертрофії); ЕхоКГ (розміри та рух частин серця та кореня аорти), катетеризація аорти та аортографія підтверджують діагноз.

ПРОГНОЗ. 1. Середня тривалість життя при природному перебігу – 35 років. 2. Ускладнення: ендокардит, інсульт, розрив аневризми, СН та інше. 3. При проведенні оперативного втручання до 10-річного віку – позитивний результат у 81 % хворих.

ЛІКУВАННЯ. При сприятливому перебігу КА операція може бути зроблена в 5-6-річному віці; при вираженій артеріальній гіпертензії, СН хірургічну корекцію проводять на І році життя.

Серцева недостатність (СН) – неспроможність серця забезпечувати кровообіг, який відповідає метаболічним потребам організму, або при якому має місце неможливість перевести венозний приплив у адекватний серцевий викид, що призводить до дефіциту забезпечення органів та тканин кров`ю при наявності нормального або збільшеного венозного повернення. Цей клінічний синдром обумовлений зниженням скоротливої здатності міокарду та ослабленням тонусу периферійних судин при захворюваннях ССС і свідчить про стан декомпенсації в організмі.

Виділяють клінічні варіанти серцевої недостатності: лівошлуночкова, правошлуночкова, аритмогенна, тотальна.

Основні причини розвитку гострої лівошлуночкової СН – хвороби міокарду (гострий кардит, кардіоміопатії). Клінічні симптоми: блідість, тахікардія, задишка, ниткоподібний пульс, збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночка, послаблення тонів серця (особливо І тону на верхівці), систолічний шум з епіцентром над верхівкою серця, протодіастолічний ритм галопу (кров швидко надходить у збільшений лівий шлуночок, скорочувальна спроможність якого знижена). Напад гострої лівошлуночкової СН (серцевої астми) може починатись з кашлю, неспокою дитини, холодного поту, зростання задишки та тахікардії, посилення центрального ціанозу. Найбільш важкий прояв – набряк легенів: тривалий вологий кашель, різнокаліберні вологі хрипи в легенях.

Реанімаційні заходи спрямовані на покращення скоротливої здатності міокарду, збільшення серцевого викиду, зменшення гіпоксії, покращення коронарного кровоплину. Забезпечують підвищене положення дитини у ліжку; венозні жгути на нижні кінцівки; проводять оксигенотерапію з піногасниками (ШВЛ); внутрішньовенно вводять сечогінні препарати (фуросемід), глюкокортикостероіди (преднізолон), знеболюючі засоби (промедол), симпатоміметичні кардіоіонотропні (допамін – при ІІ-ІІІ стадії СН, добута мін), серцеві глікозиди; проводять терапію захворювання, що викликало СН.

Гостра правошлуночкова СН виникає на фоні патологічних станів, пов’язаних з раптовим обмеженням кровотоку в малому колі кровообігу – напад бронхіальної астми, ателектаз легенів, гідроторакс, обтюрація трахеї та бронхів, тромбоемболія легеневої артерії, синдром дихальних розладів у новонароджених.

Основні симптоми: задишка, відчуття стиснення за грудиною, біль у серці, різка слабкість, центральний ціаноз, холодний піт, набухання шийних вен, збільшення печінки, тахікардія, зміщення меж відносної серцевої тупості праворуч, ослаблення тонів серця, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Лікування залежить від причини: при уроджених вадах серця зі зменшенним легеневим кровообігом – міотропні спазмолітики та бета-адреноблокатори; при тромбоемболії легеневої артерії – гепарин, фібрінолітичні препарати; при нападі бронхіальної астми – глюкокортикоїди, бронхоспазмолітики тощо. Необхідна оксигенотерапія (ШВЛ), діуретики, корекція кислотно-лужного та водно-електролітного балансу.

Рекомендована література.

1. Дитячі хвороби/ За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного.-К.: Здоров`я, 1999.

2. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / Під редакцією проф. О.П.Волосовця, В.М.Савво, С.П.Кривопустова. Київ, Харків – 2006.

3. Медицина дитинства / За ред. П.С.Мощича. – К.:Здоров`я, 1994.

4. В. Г. Майданник. Педіатрія. Київ, 1999.

5. Н.П.Шабалов. Детские болезни. Том 2. Питер, 2002

11