Выписка из истории болезни №2 (хроническая лучевая болезнь от внутреннего облучения).

Больной 3., 23 лет, поступил в клинику 12/XI 1960 г. в состоянии средней тяжести с жалобами на головные боли, головокружение, общую слабость, тош­ноту, рвоту, понос. Из анамнеза выяснилось, что днем 9/XI он принял внутрь порошок бромистого радия общей активностью в 2,03 мкюри. В течение первых суток после этого никаких объективных или субъективных расстройств не отме­чалось.

Во второй половине следующего дня (10/XI) он принял внутрь 2 таблетки изафенина, затем люминал. После этого больной заснул и спал до второй поло­вины следующего дня. Во сне у больного появился самопроизвольный жидкий стул. Проснулся самостоятельно с резко выраженными головной болью, тошно­той, рвотой, был понос.

При осмотре 12/XI больной вял, на вопросы отвечает односложно, кожные покровы бледные. Пульс 88 ударов в минуту, ритмичный, артер. давл. 120/75 мм рт. ст. Сердце, легкие не изменены. Язык суховат, обложен беловатым налетом, живот мягкий, чувствительный при пальпации в подложечной области и в правой подвздошной области. Печень, селезенка и почки не пальпируются. При неврологическом обследовании — астеническое состояние.

Биофизические исследования при поступлении больного в клинику показали: фон у-излучения при наружной дозиметрии в области различных участков тела в пределах 0,2—0,75 мр/ч (на расстояний 1 см от поверхности тела, в том числе от костных поверхностей).

В день поступления в клинику с промывными водами кишечника он выде­лил 15,5 мккюри Ra²²⁶ (в 6300 мл промывной жидкости), с промывными водами желудка — 0,365 мккюри (в 3400 мл жидкости), с желчью при дуоденальном зондировании —0,4 мкк. В первые дни пребывания больного в клинике радио­активность суточных количеств мочи колебалась в пределах 0,78—0,51 мккюри, радиоактивность суточных количеств кала — 3,68—0,6 мккюри. В крови в это время обнаружилось от 0,035 до 0,02 мккюри Ra²²⁶ из расчета на весь объем цир­кулирующей в организме больного крови. Расчеты показали, что в организме сольного задержалось около 100 мккюри, т. е. около 5% общего количества ра­диоактивного изотопа, поступившего в организм.

Рвота повторялась в течение 3 суток пребывания больного в клинике, а за­тем прекратилась. Стул нормализовался позднее, в начале 2-й недели заболева­ния. Астенические проявления были наиболее отчетливы в первое время, в после­дующем выраженность их постепенно уменьшалась.

Артериальное давление колебалось преимущественно в пределах 100/65—-90/50 мм рт. ст. В органах дыхания и сердце в течение первых нескольких месяцев изменений не выявлялось, живот оставался мягким, печень и селезенка не пальпировались.

При поступлении больного в клинику был проведен комплекс мероприятий неотложной помощи, направленных на ускорение элиминации Ra²²⁶ из организма и предупреждение его всасывания (промывание желудка, сифонные клизмы, дача адсорбента).

Больной длительное время получал витаминные препараты (B₁, В₂, В₆, РР, С, рутин, B₁₂, с фолиевой кислотой) пенициллин и стрептомицин- (две недели), десенсибилизирующие (димедрол, препараты кальция), дважды в неделю переливалась изогруппная свежецитратная кровь по 200—250 мл.

За первые 2 месяца больной потерял в весе около 5 кг, в последующие ме­сяцы заболевания снижение веса прекратилось, но восстановления до исходного уровня не произошло.

Показатели длительности кровотечения и времени свертывания крови в течение всего периода наблюдения над больным не изменялись.

Наиболее ранними, выраженными и стойкими явились изменения крови. В день поступления больного в клинику в крови был обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз (лейк. 8,4 ∙ 10⁹/л, н. 83%) с лимфоцитопенией (13%) и ускоренная СОЭ (28 мм/час), с 5-го дня заболевания число лейкоцитов снизилось до 4,45 ∙ 10⁹/л крови, а с 7-го дня уменьшилось содержание тромбоцитов до 100 000 в 1 мм³ крови.

После некоторого колебания в содержании лейкоцитов развилась выражен­ная и стойкая лейкопения: на протяжении 2 лет число лейкоцитов колебалось от 1,6 до 3,1∙ 10⁹/л.

Содержание гемоглобина и эритроцитов на протяжении первых 7 месяцев наблюдения за больным оставалось в норме, а затем стало медленно снижаться. После фазы кратковременного повышения содержания гемоглобина его коли­чество начало несколько снижаться, одновременно с этим на 10-м месяце забо­левания началось некоторое снижение содержания эритроцитов.

Изменения в миелограммах в первые месяцы исследования были выражены менее отчетливо. Общее число миелокариоцитов от 28/XI 1960 г. было 25 000, a 10/IV 1961 г.— 40 000.

В пунктате костного мозга от 28/XI 1960 г. найдено большое число разру­шенных клеток, делящиеся полихроматофильные нормобласты, преобладали клетки в фазе профазы, единичные амитозы нормобластов.

Кровь от 15.08.61: Нb 64%, эр. 3,23 ∙ 10¹²/л, лейкоцитов 1,6 ∙ 10⁹/л, н. 53%, э. 1%, л. 37%, м. 9%, тромб. 74,29 ∙ 10⁹/л, ретик. 0,6%, СОЭ — 10 мм/ч.

Спустя 5 недель после пребывания больного в клинике его состояние и само­чувствие постепенно улучшились и стали удовлетворительными, что позволило 2/III 1961 г. на 1 месяц выписать больного из клиники для работы по специаль­ности, а также для амбулаторного наблюдения и лечения. Пребывание вне кли­ники больной перенес удовлетворительно.

С конца марта 1961 г. больной обратил внимание на боли в правой пяточной кости при ходьбе и надавливании на кость вследствие развившегося в это время периостита. Поперечный диаметр правой пяточной кости в 1,5 раза превысил соответствующий размер левой пяточной кости.

В середине 1962 г. изредка беспокоили боли в костях черепа. В первой поло­вине 1963 г. периодически стали появляться головокружения, связанные с пере­утомлением больного. Настроение было неустойчивым. Других жалоб не было, изменений в состоянии больного не наблюдалось. В выделениях больного обна­руживались следы радия.

Самочувствие стало ухудшаться с осени 1964 г.: стал слабеть, худеть, раз­вились явления секвестрирующего остеомиелита нижней челюсти. В связи с этим лечился в клинике челюстно-лицевой хирургии ВМА, а затем в клинике военно-полевой терапии.

С марта 1965 г. у больного развилась опухоль грудины — остеосаркома. В это же время появилась выраженная кровоточивость. Изменения крови прогрессировали до панцитопении. Смерть наступила 29/VIII 1965 г.

Патологоанатомически подтвержден диагноз хронической лучевой болезни от внутреннего облучения радием и остеосаркомы грудины, прорастающей в переднее средостение.

Литература для самостоятельной работы студентов по теме лекции:

Основная литература:

1. Кондурцев В.А. Военно-полевая терапия. – Самара, СамГМУ. - 2003.

Дополнительная литература:

1. Внутренние болезни. Военно – полевая терапия: /Под ред. проф. А.Л. Ракова и проф. А.Е. Сосюкина. – СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2006. – 384 с.

2. Военно-полевая терапия: национальное руководство / под ред. И.Ю. Быкова, А.Л. Ракова, А.Е. Сосюкина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 416 с.

3. Военно-полевая терапия: Учебник / Под ред. В.М.Клюжева.- М.: ООО «Мед. информ. агенство», 2007.- 520 с.

4. Практикум по военно-полевой терапии. Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов / Под ред. Проф. А.Е. Сосюкина. – СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2006. – 352 с.

Исполнитель:

Заведующий кафедрой факультетской терапии

доктор медицинских наук, доцент

М.А.Качковский

36