Этиология

Термические ожоги в боевой обстановке возникают от воздействия пламени (при пожаре, от напалма), нагретых газов (зажигательных боеприпасов, при объ­ёмном взрыве), пара и горячих жидкостей. Световое излучение ядерного взрыва может вызвать дистанционное поражение кожи. Тяжесть ожогов определяется их локализацией, а также глубиной и площадью поражения.

Клиническая картина

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: ожоговый шок (I), ожо­говая токсемия (II), ожоговая септикотоксемия (III) и реконвалесценция (IV). При неблагоприятном течении септикотоксемии развивается ожоговое истощение, которое рассматривают как осложнение ожоговой болезни.

Ожоговый шок

Ожоговый шок — острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требу­ющее проведения неотложных мероприятий.

Основной патогенетический механизм развития ожогового шока — гипово-лемия. Она обусловлена пассивной потерей жидкости за счёт значительного повышения сосудистой проницаемости и активной резорбцией жидкой части крови вследствие существенного повышения коллоидно-осмотического давления. Дефицит объёма циркулирующей крови (ОЦК), нарушение нейрогуморальной регуляции и реологических свойств крови, сердечная недостаточность и повыше­ние периферического сосудистого сопротивления приводят к падению минутного объёма кровообращения. Следующие за этим централизация и перераспределение системного кровотока к жизненно важным органам (головному мозгу, сердцу, печени и др.), обусловленные активацией симпатоадреналовой системы, сопро­вождаются усилением анаэробной фазы дыхания и метаболическим ацидозом.

Все это приводит к развитию развёрнутой клинической картины ожогового шока. У пострадавшего появляется мышечная слабость, жажда, озноб, бледность кожных покровов, понижается температура тела, падает артериальное и централь­ное венозное давление, развивается тахикардия, гемоконцентрация, тошнота и рвота, олиго- и анурия.

Выделяют три степени тяжести ожогового шока:

• лёгкий шок (I степень) развивается у пострадавших с ИТП 30-70 ЕД;

• тяжёлый (II степень) - у пострадавших с ИТП 70-130 ЕД;

• крайне тяжёлый (III степень) - у пострадавших с ИТП больше 130 ЕД. Продолжительность шока - от 10-12 ч до 2-3 сут. При лёгком шоке лечение

обычно завершают к исходу первых суток, при крайне тяжёлом шоке в 50-70% случаев наступает летальный исход.

Ожоговая токсемия

Второй период ожоговой болезни начинается после выхода пострадавшего из шока. Токсемия у обожжённых обусловлена как специфическими ожоговыми ток­синами, так и бактериальной микрофлорой, медиаторами воспаления, продуктами генерализованного распада белка. Существенную роль в развитии эндотоксикоза играет снижение функциональных возможностей систем детоксикации и выдели­тельных органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи).

На стадии ожоговой токсемии развивается синдром токсико-резорбтивной лихорадки. Характерна энцефалопатия, высокая или умеренная лихорадка, дис­функция всех внутренних органов и систем, вызванная прогрессирующим дистро­фическим процессом, прогрессирующая мышечная атрофия, изменения клеточно­го состава крови. В этом периоде чаще всего развиваются такие осложнения, как пневмония и сепсис, наиболее высока летальность. Продолжительность данного периода до 12-14 сут с момента травмы.

Септикотоксемия

В основе септикотоксемии лежит преимущественно бактериальная токсемия из ожоговых ран. В этот период ожоговой болезни во внутренних органах разви­вается серозное воспаление и дистрофические изменения. Развивается синдром токсико-резорбтивной лихорадки - менее выраженный по сравнению с периодом ожоговой токсемии при неосложнённом течении ожоговой болезни.

При длительно существующих обширных дефектах кожи иногда развивается ожоговое истощение, проявляющееся снижением массы тела, тяжёлыми дистро­фическими нарушениями тканей и расстройством их функций. Возникновение ожогового истощения существенно ухудшает прогноз заболевания.

Реконвалесценция

Основным признаком начала IV периода ожоговой болезни служит спонтанное заживление поверхностных ожогов. При глубоких ожогах началом периода реконвалесценции считают момент оперативного восстановления кожного покрова.

В данном периоде уменьшается выраженность или исчезают функциональные расстройства, развившиеся в предыдущие периоды.

Сердечно-сосудистая система

В начальном периоде ожоговой болезни развивается реактивный миокардит с признаками серозного воспаления. Уже на 3-4-е сутки выявляют характерные признаки миокардиодистрофии (глухие сердечные тоны, тахикардия, на ЭКГ: рас­ширение левой границы сердца, изменения конечной части желудочкового комп­лекса, уплощение или инверсия зубца Г). Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции сопровождается развитием инфекционно-токсического миокардита с изолированной или тотальной сердечной недостаточностью. Сосудистый тонус снижается у всех тяжелообожжённых.

Система внешнего дыхания

Наиболее частой патологией лёгких при ожогах служат пневмонии. Первичные пневмонии считают проявлением ожоговой болезни, их развитие обусловлено прямым воздействием на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперсности. Они развиваются у 75-92% больных с термохимическими поражениями на 2-5-е сутки после травмы. При менее тяжёлых поражениях у 8-25% пострадавших развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит, лечение которого занимает 3-4 нед. Исходом термоингаляционных поражений нередко служат склерозирующие изменения трахеи и бронхиаль­ного дерева. Вторичные пневмонии — осложнение ожоговой болезни. Вероятность их развития тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ограниченных ожогах они возникают у 1,5% пострадавших, при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова — у 40%. Этиологические факторы вторичных пневмоний разно­образны, чаще их вызывают внутригоспитальные штаммы микроорганизмов.

Ожоги тяжёлой и крайне тяжёлой степени часто сопровождаются расстройст­вами лёгочного газообмена по типу острого синдрома дыхательного истощения, обусловленного респираторным дистресс-синдромом.

Состояние пострадавших существенно ухудшается, если ожоги кожи сочетанны с термохимическими поражениями органов дыхания. Различают ожоги верхних дыхательных путей пламенем, раскалёнными газами, горячим воздухом и тер­моингаляционные поражения нижних дыхательных путей и диффузионной зоны лёгких дымами и токсическими продуктами горения (оксидом углерода, диокси­дом углерода, цианидами и др.).

В клинической картине ингаляционных поражений выделяют три стадии: генера­лизованный бронхоспазм, отёк лёгких и инфекционные осложнения. Даже при изоли­рованных термоингаляционных поражениях у пострадавших развивается ожоговый шок, и им необходимо проводить противошоковую терапию в полном объёме.

Пищеварительная система

При ожоговой болезни развивается гиперацидное состояние и угнетается мото­рика желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто у пострадавших возникают эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17-35%). Нередко образуются стрессорные язвы желудка и нижерасположенных отделов кишечника, осложняющиеся желудочно-кишечным кровотечением.

Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивный гепатит характеризуется умеренным повышением активности транспептидаз (в 3-5 раз) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), признаками умеренного холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы в 1,2-1,5 раза). Белково-синтетическая функция печени остаётся сохранной (не возникает гипопротеинемии и гипоальбуминемии, показатели холинэстеразы и трансферрина находятся в пределах нормальных значений). Не нарушается пигментный обмен и сохраняется детоксикационная функция печени. Такой гепатит — адаптивный, отражает адекватную реакцию печени на ожоговую травму и развивается у больных с неосложнённым течением ожоговой болезни и благоприятным исходом.

Токсические гепатиты возникают вследствие применения гепатотоксичных пре­паратов. Эти гепатиты имеют аутоиммунную природу и характеризуются быстро прогрессирующей гиперферментемией и нарушением пигментного обмена. При отсутствии эффекта от консервативной терапии используют эфферентные мето­ды — плазмаферез и гемосорбцию.

Инфекционно-токсический гепатит развивается при осложнении ожоговой болезни сепсисом или сливной пневмонией, обусловлен расстройством кровообра­щения в печени, нарушением её функции под влиянием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления. Возникают нарушения белкового, жирового, углеводного, пигментного обмена, значительная билирубинемия, нарушается детоксикацион-ная функция. Нередко инфекционно-токсический гепатит сочетается с почечной недостаточностью, выступает составной частью синдрома полиорганной недо­статочности. В связи с массивными трансфузиями крови и её препаратов течение заболевания нередко осложняют острые вирусные гепатиты В и С.

Мочевыделительная система

При ожогах тяжёлой степени в I периоде болезни может развиться острая почечная недостаточность с олигурией. Анурия при правильной терапии шока встречается в 1% случаев. Острая почечная недостаточность обусловлена сни­жением объёмного почечного кровотока и состоянием антидиуреза (повышения содержания в крови альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ), усилива­ющих реабсорбцию натрия и воды).

Во II и III периодах болезни развивается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (преимущественно в канальцевом аппарате).

Эндокринная система

В течение первых 2-3 нед после травмы значительно повышается активность симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, что служит компонентом адаптационного синдрома. Несколько угнетается функция щитовидной железы. В крови повышается содержание соматотропного гормона. Несмотря на увеличение концентрации эндогенного инсулина, утилизация глюко­зы периферическими тканями снижается.

Система крови

Плазмопотеря, обусловленная повышением сосудистой проницаемости и раз­витием ожогового отёка в ране, приводит к гемоконцентрации, достигающей максимума на 2-е сутки после травмы. Однако на фоне инфузионной терапии уже на 3-4-е сутки у обожжённых развивается первичная анемия. Она обусловлена тепловым гемолизом эритроцитов и их выходом из сосудистого русла. Дальнейшее углубление анемии связано с укорочением до 70-80 сут срока жизни эритроцитов и торможением функции эритроидного ростка костного мозга вследствие белково-синтетической недостаточности и интоксикации. Анемию усугубляет потеря крови через ожоговую рану в ходе перевязок. При вторичной анемии снижается количес­тво ретикулоцитов в периферической крови. Изменения белой крови при тяжёлых ожогах носят универсальный характер. Они проявляются стрессовым и гемокон-центрационным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо-пенией, анэозинофилией. Значительно изменяются функции нейтрофилов. При генерализации инфекционного процесса, вызванного грамотрицательной флорой, возникает тенденция к лейкопении и появляются бластные формы клеток.

Иммунологические изменения

Изменение иммунного статуса при ожогах тяжёлой и крайне тяжёлой степе­ни описываются как вторичный иммунодефицит. Он связан блокадой клеток макрофагально-мононуклеарной системы, а также существенным расстройством функции Т-клеток. Соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров инвертировано и составляет 1:2. Значительно изменяется популяция В-лимфоцитов, нарушается продукция антител.

Глубокие расстройства в неспецифической защите организма и иммунодефицит, обусловленные белково-энергетической недостаточностью, вызывают частое развитие у тяжелообожжённых инфекционных осложнений — пневмоний и сепсиса, которые служат причиной смерти в 80% случаев.

ОБЪЁМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая и доврачебная помощь

Само- и взаимопомощь заключается в наиболее быстром прекращении воздейст­вия термического фактора, введении обезболивающих средств.

Транспортирование тяжелообожжённых осуществляют на носилках. Транс­портная иммобилизация при термических ожогах не требуется. В первую очередь эвакуируют пострадавших без сознания с нарушениями дыхания, глубокими ожогами лица и поражением глаз. Ввиду повышенных потерь тепла обожжённых во время транспортирования следует защищать от охлаждения (особенно зимой).

Первая врачебная помощь

При сортировке выделяют, прежде всего, поражённых, нуждающихся во вра­чебной помощи по неотложным показаниям: с термохимическими поражениями, сопровождающимися одышкой, бронхоспазмом, отёком гортани, которым угрожает асфиксия; с гипертермией; ожоговым шоком. Эвакуация этих пострадавших опасна для их жизни. Неотложную помощь им оказывают в перевязочной.

Пострадавшим с ожоговым шоком проводят ограниченную инфузионную тера­пию (до 2-3 л 0,9% раствора натрия хлорида, лактасола, 5% раствора глюкозы и др.), направленную на поддержание гемодинамики. Вводят анальгетики, блокаторы H₁-рецепторов, седативные и сердечно-сосудистые препараты.

При поражениях органов дыхания дополнительно вводят аминофиллин (10 мл 2,4% раствора), проводят оксигенотерапию. При асфиксии выполняют трахеосто-мию. При ожогах век и глазного яблока в конъюнктивный мешок закапывают 2-3 капли 0,1% раствора тетракаина, за веки стеклянной палочкой закладывают 5% мазь с хлорамфениколом или 10-30% — с сульфацетамидом. На время эвакуации на повреждённые глаза накладывают сухую повязку. После оказания неотложной помощи тяжелообожжённых эвакуируют в первую очередь.

Остальным обожжённым первую врачебную помощь оказывают вне перевя­зочной. Это относится к легкообожжённым, а также к обожжённым средней сте­пени тяжести, не нуждающимся в реанимационном пособии и противошоковой терапии. После введения обезболивающих и симптоматических средств, утоления жажды (чаем, соляно-щёлочным раствором), наложения (исправления или укреп­ления) повязок их эвакуируют во вторую очередь.

Всем обожжённым вводят столбнячный анатоксин, а тяжелообожжённым — анти­биотики. Заполняют первичную медицинская карточку. В медицинской роте бригады можно оставить лишь пострадавших с ожогами I—II степени с площадью ожога не более 2% поверхности тела, подлежащих возвращению в строй через 2-3 дня.

Квалифицированная терапевтическая помощь

Главной задачей служит оказание противошоковой помощи в полном объёме при тяжёлых ожогах и многофакторных поражениях. Этому предшествует меди­цинская сортировка.

На ожоговую поверхность накладывают защитную асептическую повязку (если она не была наложена ранее). При циркулярных ожогах конечностей, вызывающих нарушения кровообращения в их дистальной части, или при глубоких обширных ожогах грудной клетки, сопровождающихся расстройством дыхания, выполняют некротомию - послабляющие продольные разрезы через всю толщу омертвевших тканей от проксимального до дистального края струпа. Здесь же катетеризируют мочевой пузырь, подключичные вены для проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) при шоке, а при необходимости - вводят желудочный зонд. Поддерживают оптимальную температуру воздуха в палате — 23-25 °С.

При отсутствии диспептических расстройств (тошноты, рвоты) пострадавшему дают дробно питьё (по 50-100 мл) официнальной мономерной смеси («Регидрон», «Гастролит» и др.) или приготовленного по мере надобности содово-солевого рас­твора (по 1 чайной ложке пищевой соды и поваренной соли на 1 л питьевой воды). Периодически проводят ингаляции увлажнённым кислородом через носовые катетеры.

Поскольку для выведения пострадавшего из ожогового шока необходимо восстановить эффективную гемодинамику, основу лечения составляет ИТТ. С её помощью ликвидируют дефицит ОЦК, увеличивают венозный возврат к сердцу, восстанавливают объём жидкости в интерстиции, нормализуют транскапиллярный обмен, устраняют водно-электролитный дисбаланс, улучшают реологические свойства крови и её транспортную функцию и др.

Алгоритм ИТТ при ожоговом шоке следующий.

1. Объём жидкости, которую необходимо перелить обожжённому в течение первых суток после травмы, рассчитывают по формуле: