Лекция №3 тема: бронхиальная астма.

Бронхиа́льная а́стма («тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов (тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты).

Ключевым звеном является изменённая реактивность бронхов и бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися приступами удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

В основе бронхиальной астмы лежит воспаление бронхов, которое может быть аллергическим, инфекционным и нейрогенным.

Распространённость –

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения.

В России распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой в мире (особенно в Европе и США).

Факторы риска -

1. Наследственность - у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма - имеет наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

2. Профессиональные факторы - влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений, тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов.

3. Экологические факторы - выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), их воздействием провоцируются от 3 до 6 % новых случаев заболеваний дыхательной системы.

4. Пищевые продукты - лица, употребляющие продукты растительного происхождения, фрукты, овощи, соки, богатые витаминами, клетчаткой, имеют тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

5. Моющие средства - моющие средства и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев заболеваемости.

6. Микроорганизмы - инфекционно-аллергическая природа (вирусы и бактерии).

7. Триггеры - факторы, вызывающие приступы удушья и обострения заболевания экзогенного характера - холод, резкие запахи, химические агенты, физическая нагрузка (чаще провоцируются бегом).

8. Аллергены - большинство аллергенов содержатся в воздухе – эпидермальные и пыльцевые - пыльца растений (пыльца ели, берёзы, травы амброзии), микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть домашних животных (степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации).

Домашний клещ

Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка и генетической предрасположенности.

9. Лекарственные препараты - медикаментозные средства, вызывающие удушье, крапивницу, отёк Квинке.

Патогенез -

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме.

Патогенез бронхиальной астмы сложен и связан с развитием воспаления бронхов, которое может быть аллергическим, инфекционным или нейрогенным с последующим формированием гиперактивности и обструкции бронхов, которые проявляются клиническими признаками бронхиальной астмы.

В формировании аллергического воспаления бронхов при бронхиальной астме участвуют иммунные реакции. При повторном поступлении аллергена он взаимодействует с антителами тучных клеток и активирует их, что приводит к секреции тучными клетками биологически активных веществ (гистамин, гепарин, простагландины и др.). Эти медиаторы, взаимодействуя на ткани легких, вызывают повышение проницаемости сосудов, отек ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекрецию слизи, раздражение периферических нервных рецепторов.

В зависимости от времени между контактом сенсибилизированного организма с аллергеном все реакции гиперчувствительности можно разделить на три типа: реакции немедленные, поздние (отсроченные) и замедленные. Немедленные реакции возникают в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, поздние – через несколько часов, а замедленные – через 2-3 суток.