Гіпертрофія

Гіпертрофія (від грец. hyper - надмірно, trophe - живлення) - збільшення розмірів органа або тканини за рахунок збільшення розміру кожної клітини.

За патогенезом виділяють наступні фор­ми гіпертрофії:

- робоча, або компенсаторна;

- вікарна, або замісна;

- гормональна, або нейрогуморальна;

- патологічна гіпертрофія;

- гіпертрофічні розростання.

Найчастіший вид гіпертрофії - це робо­ча гіпертрофія, яка зустрічається як в нормі, так і при деяких патологічних станах. Причиною її є посилене навантаження щодо органа або тканини. Прикладом робочої гіпертрофії у фізіологічних умовах може служити гіпертрофія скелетної мускулатури і серця у спортсменів і у людей важкої фізичної праці (вантажники).

Компенсаторна робоча гіпертрофія спостерігається в тка­нинах, які складаються із стабільних клітин, які не діляться і в яких адаптація до підви­щеного навантаження не може бути реалізо­вана шляхом збільшення кількості клітин. Такий вид гіпертрофії часто зустрічається в порожнистих органах, які мають стінку з гладкої мускулатури: стінка шлунка, кишки, сечового міхура. Ця гіпертрофія є морфологічним проявом хронічної непрохідності.

Компенсація функції цих органів відбувається за рахунок збільшення обсягу гладкої мускулатури стінок органу вище місця перешкоди.

Причи­ни цієї непрохідності різні, наприклад, рубцьовий стеноз пілоруса в результаті загоєн­ня виразки шлунка або цибулини 12-палої кишки; пухлини кишки, які екзофітно рос­туть (тобто ростуть у просвіт); аденоматозна гіперплазія передміхурової залози, яка передавлюючи сечівник, перешкоджає виве­денню сечі з сечового міхура.

У клініці най­важливіше значення має робоча гіпертрофія серця.

Причини гіпертрофії серця можуть по­лягати в патологічних процесах самого сер­ця і в цих випадках їх позначають як інтракардіальні. В інших випадках вони можуть бути пов’язані з патологією малого або ве­ликого кола кровообігу, тоді йдеться про екстракардіальні причини.

До інтракардіальних причин відносяться вади серця. Вади серця - це стійкі, необо­ротні порушення анатомічної структури серця, які супроводжуються порушенням його функції.

Вади серця бувають:

- вродженими;

- набутими.

Вроджені вади - це структурні зміни, пов’язані зі спотворенням етапів внутрішньоутробного морфогенезу серця (дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок, повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок - трика­мерне серце) або остаточного формування серцево-судинної системи після народжен­ня.

Набуті вади серця характеризуються ура­женням клапанного апарату серця, аорти, і виникають у результаті захворювань серця після народження. Найчастішою причиною цих пороків є ревматизм, рідше - бакте­ріальний ендокардит, атеросклероз, сифіліс.

Механізм розвитку набутої вади най­частіше пов’язаний з розростанням рубцьової волокнистої сполучної тканини в клапані (тобто склерозом) на виході ендокардиту. В результаті склеротичної деформації клапан­ного апарату можуть виникнути два типи вад:

- недостатність клапанів - при якій стул­ки клапана не в змозі щільно змикатися в період їхнього закриття;

- стеноз (або звуження) передсердно-шлуночкового отвору або гирл магістральних судин (аорти і стовбура легеневої артерії). При комбінації недостатності клапанів і стенозу отвору говорять про комбіновану ваду серця. Ізольована вада - ця ураження одного клапана, ураження двох і більше клапанів називають поєднаним пороком.

Інтракардіальні причини гіпертрофії ліво­го шлуночка серця:

- стеноз устя аорти;

- недостатність аортального клапана;

- недостатність мітрального (двостулково­го) клапана.

Інтракардіальні причини гіпертрофії пра­вого шлуночка серця:

- стеноз устя стовбура легеневої артерії;

- недостатність клапанів легеневої артерії;

- недостатність тристулкового клапана;

- стеноз лівого атріовентрикулярного отво­ру (мітрального);

- недостатність мітрального клапана (у стадії декомпенсації лівого шлуночка).

Всі екстракардіальні причини, як в мало­му, так і у великому колі кровообігу об’єднані одним клінічним симптомом - гіпертензією, тобто підвищенням внутрішньосудинного тиску, при якому серце вимушене посилено працювати.

Є два основних механізми розвитку гіпер­трофії серця - це:

- підвищення внутрішньошлуночкового тиску (гіпертензія в малому і великому колі кровообігу, стеноз отвору клапанів);

- підвищене кровопостачання шлуночків(недостатність клапанів з регургітацією крові).

Екстракардіальні причини гіпертрофії лівого шлуночка серця:

Це захворювання, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску в велико­му колі кровообігу:

- гіпертонічна хвороба;

- симптоматична гіпертензія (при хворобах нирок, ендокринних залоз - тиротоксикоз, пухлини наднирників, гіпофізу);

- загальне ожиріння (за рахунок збільшен­ня об’єму мікроциркуляторного русла).

Екстракардіальні причини гіпертрофії правого шлуночка серця.

Це захворювання легень, які супроводжу­ються зменшенням об’єму малого кола кровообігу і підвищенням тиску крові в системі легеневої артерії:

- хронічна дифузна емфізема легень;

- пневмосклероз різної етіології: хронічна неспецифічна пневмонія, фіброзуючий альвеоліт, хронічні форми туберкульозу ле­гень, пневмоконіоз (пилові захворювання легень);

- хронічний обструктивний бронхіт;

• первинна легенева гіпертензія.

Обидва ці механізми (інтра- та екстракардіальні) супроводжуються рефлекторним підсиленням сили серцевих скорочень. До посилено працюючого органу рефлекторно підвищується приплив артері­альної крові, що призводить до підвищення рівня обмінних процесів. І якщо ці чинники діють тривалий час, то створюються всі пере­думови для розвитку робочої гіпертрофії серця.

Макроскопічна картина гіпертрофії сер­ця: серце збільшене в об’ємі, зростає його маса. Якщо в нормі маса серця в середньому становить 250,0-280,0 г, то за умов патології вона може досягати 1 кг, а в деяких випад­ках і більше – так зване волове серце. М’язова стінка гіпертрофованого серця різко потовщена. Нормальна товщи­на стінки лівого шлуночка 0,8-1,0 см, при гіпертрофії - до 2-3 см. Правий шлуночок в нормі товщиною 0,2-0,4 см, при гіпертрофії потовщується до 1,0-1,5 см. Потовщується також міжшлуночкова перегородка, сосочкові і трабекулярні м’язи. Порожнини серця, як пра­вило, розширені, тобто гіпертрофія розви­вається за типом ексцентричної.

Мікроскопічно кардіоміоцити збільшу­ються в об’ємі, потовщуються, їхні яра ста­ють великими, гіперхромними. Водночас у стромі відбувається збільшення кількості капілярів і аргірофільних волокон. Ультра­структурно відзначається збільшення об’єму і кількості цитоплазматичних органел у клітинах (мітохондрій, міофібрил), синтетич­ного апарату (який включає ендоплазматич­ний ретикулум, рибосоми і апарат Гольджі).

Вихід робочої гіпертрофії. В принципі, робоча гіпертрофія процес - зворотний за умов, що причину вчасно усунено. Наприк­лад, якщо хворому вчасно зроблена реконст­руктивна операція при природженій або на­бутій ваді серця, то зміни серця можуть мати зворотний розвиток, і відбувається повернен­ня до норми. Але на практиці така можливість рідкісна. Часто виходом є декомпенсація гіпертрофованого серця у зв’язку з тим, що процес гіпертрофії обмежений можливістю кровопостачання органа. З часом, по мірі на­ростання маси органа, виникає відносна не­достатність кровопостачання, і виникає хро­нічна ішемія. Порушуються обмінні процеси в гіпертрофованому серці, виникають дистрофічні зміни, а після цього незворотні зміни - загибель клітин з розростанням на їхньому місці сполучної тканини, тобто розвивається декомпенсація.

Значення. Розвиток в органі гіпертрофії, безсумнівно, має позитивне значення, оскіль­ки дозволяє зберегти функцію органа, не­зважаючи на захворювання. Цей період в клініці називається стадією компенсації. В подальшому, коли в органі виникають дист­рофічні зміни, відбувається послаблення функції і на виході, коли адаптаційні механ­ізми вичерпані, наступає декомпенсація орга­на. А стосовно серця - розвивається серцева недостатність, що і є причиною смерті хворо­го.

Вікарна, або замісна гіпертрофія розви­вається при загибелі або оперативному видалені одного з в парних органах (нирки, яєчко, ендокринні залози) або при видаленні частини органа (печінка, легені). За цих умов орган чи його частина, що залишився/лася, компенсує порушення функції посиленням своєї роботи.

За патогенезом та значенням для організму вікарна гіпертрофія стоїть близько до регенераційної гіпертрофії.

Гормональна, або нейрогуморальна гіпертрофія. Прикладом фізіологічної гормональної гіпертрофії може служити гіпертрофія матки і молочних залоз при вагітності. При патології гормональна гіпертрофія виникає в результаті порушень функції ендокринних залоз. Нейрогуморальна гіпертрофія може мати загальний або вогнищевий характер. У першому випадку вона стосується організму, в другому окремих органів або тканин. При­кладом такої гіпертрофії може служити ак­ромегалія (від грец. akros - крайній, вис­тупаючий, megalos - великий), зумовлена гіперфункцією передньої частки гіпофіза із зайвою продукцією СТГ (гормон роста), що виникає в результаті ацидофіль­ної аденоми. При акромегалії відбувається збільшення виступаючих частин обличчя (носа, нижньої щелепи, надбрівних дуг) та периферичних частин кінцівок. Якщо захворювання виникає у молодому віці, то одночасно розвиваються прояви загального гігантизму (акромегалічний гігантизм). Морфологічно в основі даної гіпертрофії лежить розростання всіх тканин, що входять до складу частин, які збільшуються, в тому числі й розміри внутрішніх органів (спланхомегалія). При видаленні пухлини процес оборотний.

Патологічна гіпертрофія виникає за відсутності відповідного стимулу – збільшеної функціональної потреби. Міокардіальна гіпертрофія, яка відбувається без видимої причини (за відсутності гіпертензії, вади клапанів і вроджених хвороб серця) розглядається як приклад патологічної гіпертрофії і має назву гіпертрофічної кардіоміопатії.

Гіпертрофічні розростання, які ведуть до збільшення розмірів тканин і органів, виникають внаслідок різних причин:

Поліпи. Зустрічаються дуже часто при хронічному запаленні в слизових оболонках.

Слоновість. При порушенні лімфообігу в нижніх кінцівках і застої лімфи відбувається розростання сполучної тканини.

Гіпертрофічне розростання жирової і сполучної тканини може виникати при частковій або повній атрофії органа (несправжня гіпертрофія). Так, при атрофії м’язів між волокнами розростається жирова тканина; при атрофії нирки збільшується розростання жирової тканини навкруги неї; при атрофії мозку потовщуються кістки черепа; при зниженні кров’яного тиску в судинах розростається і потовщується інтима.

Всі перелічені вище процеси гіпертрофічного розростання опорної тканини, що заповнюють місце, яке раніше займав орган або тканина, носять назву вакатної (від лат. vacuum - пустий) гіпертрофії.