
- •I. Вступ
- •II. Патогенних найпростіших
- •Малярійні плазмодії
- •2. Збудник токсоплазмозу
- •3. Збудник амебній дизентерії
- •4. Збудник первинного амебного менінгоенцефаліту
- •5. Збудник амебних кератитів і вторинних менінгоенцефалітів
- •6. Мікроспоридії
- •7. Бабезиоз
- •8. Збудник трихомонозу
- •9. Збудник лямбліозу
- •10. Збудник лейшманіозу
- •11. Збудники трипаносомозов
- •III. Висновок
10. Збудник лейшманіозу
Лейшманіози - група протозойних інфекцій, що проявляються інтоксикацією, лихоманкою, ураженнями вісцеральних органів або покривних тканин. Збудники - найпростіші роду Leishmania; всі його види - облігатні внутрішньоклітинні паразити ссавців. Вперше збудника відкрив У. лейшма (1900); на честь нього паразити і отримали свою назву. Традиційно виділяють чотири типи лейшманіозів: вісцеральний (кала-азар), шкірний Старого Світу, шкірний Нового Світу, а також шкірно-слизовий. Кожен тип визначений клінічно і географічно; етіологічні агенти морфологічно тотожні, передачу збудника здійснюють різні види москітів. Лейшманіози - трансмісивні інфекції. Резервуар збудника - інфіковані люди і різні ссавці (собаки, шакали, лисиці, щура та ін); переносники - москіти пологів Phlebotomus і Lutzomyia, Після одужання розвивається довічна штаммоспеціфіческая несприйнятливість. При фарбуванні за Романовським-Гімзою цитоплазма блакитно-бузкова, ядро ​​і кінетопласт - червоно-фіолетові. Види роду Leishmania багато в чому морфологічно ідентичні, що ускладнює їх класифікацію. В даний час виділяють чотири групи збудників. p align="justify"> Збудники. Розрізняють такі групи збудників.
Група L tropica (L. tropica підвид tropical L tropica minor]. L. tropica підвид major, L. aethiopica) - збудники шкірних лейшманіозів Старого Світу (Африка, Азія). Вперше докладний опис L. tropica зробив вітчизняний лікар П.Ф. Боровський (1897). p align="justify"> Група L. mexicana (L. mexicana підвид mexicana, L. mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, а також L. mexicana підвид venezuelensis, L. mexicana підвид garnhami, L, peruviana і L. uta) - збудники шкірних і дифузних шкірних лейшманіозів Нового Світла.
Група L. braziliensis (L. brazitiensis підвид braziliensis, L. bra-ziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis підвид panamensis) - збудники шкірно-слизових лейшманіозів Нового Світу.
Група L donovani (L. donovani підвид donovani, L. donovani підвид infantum, L. donovani підвид archibaldi) - збудники вісцеральних лейшманіозів Старого Світу. Перший опис L donovani зробили У. лейшма (1900) і Ч. Донован (1903).
Морфологія. В ході свого розвитку лейшманії проходять безжгутіковую і жгутиковую стадії.
Жгутикові форми (промастіготи) рухливі, розвиваються в тілі комахи господаря-перенос...ника (москіта). Тіло веретеноподібне, довжиною 10-20 мкм. Кінетопласт має вигляд короткої палички і розташований в передній частині тіла; джгутик довжиною 15-20 мкм. Розмножуються поздовжнім поділом.
безжгутиковой форми (амастіготи) - тканинні, внутрішньоклітинно паразитують в клітинах ссавців. Клітини овальні, довжиною 2-6 мкм, містять каріосому і ядро. Ядро округле, займає 1/3 клітини. Розмножуються простим поділом.
Життєвий цикл. Москіти-переносники заражаються при ссанні крові на хворих людях і тварин. У першу ж добу заглоченние амастіготи перетворюються в кишечнику в промастіготи, починають ділитися і через 6-8 діб. скупчуються в глотці і хоботке москіта. При укусі людини або тварини збудник проникає в ранку і впроваджується в клітини шкіри або внутрішніх органів (залежно від виду лейшманії). Певна роль у діссемінірованія збудника належить мононуклеарних фагоцитів. Після інвазії в клітини ссавців промастіготи перетворюються на амастіготи. Розмноження Амастиготи викликає розвиток гострої запальної реакції.
Шкірний лейшманіоз Старого Світу
Захворювання ендемічної в різних регіонах Малої і Середньої Азії, де поширене під назвами пендинская або сартская виразка, Алеппський, багдадський, делійський або східний фурункул. Виділяють - антропонозний, або міський (хвороба Боровського), що викликається L, tropica підвид major, і зоонозних, або пустельний, що викликається L. tropica підвид tropica і L. aethiopica, лейшманіози. Лейшманіоз - ендемічна інфекція з найбільшою захворюваністю в осінні місяці. Епідеміологічно характерно повзуче поширення, поступово охоплює окремі групи населення. Природний резервуар - дрібні гризуни (миші, щури, піщанки), переносники - москіти роду Phlebotomus (P. papatasi та ін.) Інкубаційний період триває від 2 тижнів до 5 міс. По закінченні інкубаційного періоду на шкірі утворюється із'язвляется вузол, що досягає розмірів лісового горіха. Можливе формування дочірніх поразок. Залежно від збудника спостерігають формування В«сухихВ» (L. tropica підвид major) або В«мокрихВ» (L. tropica підвид tropica) безболісних виразок. Через 3-12 міс настає спонтанне вилікування з утворенням грубого пігментованого шраму (В«друк дияволаВ»). Особлива форма - рецидивуючий (вовчаковий) лейшманіоз (збудник - L. tropica підвид tropica), що характеризується появою часткових гояться осередків ураження і інтенсивним утворенням гранульом. Процес триває роками без ознак вилікування.
Шкірний дифузний лейшманіоз Нового Світу
Збудники захворювання - L mexicana підвид amazonensis, L. mexicana підвид pifanoi, L теxicana підвид venezuelensis і L mexicana підвид gamhami. Переносники інфекції - москіти роду Lutzomyia. Клінічні прояви лейшманіозів аналогічні таким при азіатських і африканських типах кожного лейшманіоз. Виняток становить В«каучукова виразкаВ», що викликається L. mexicana підвид mexicana (переносник - москіт Lutzomyia olmeca). Захворювання реєструють у Мексиці, Гватемалі і Белізі у збирачів каучуку (чіклеро) і лісорубів. Характерно освіта безболісних неметастазірующіх хронічних (існуючих кілька років) виразок, зазвичай локалізованих на шиї й вуха. Як правило, спостерігають грубі деформації вушних раковин (В«вухо чіклероВ»). p align="justify"> Шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу
Шкірно-слизовий лейшманіоз Нового Світу - захворювання, ендемічна для зони дощових лісів Центральної і Південної Америки, де воно також відоме як еспундія, носоглотковий лейшманіоз або хвороба Бреди. Збудники захворювання - L. braziliensis підвид braziliensis, L.braziliensis підвид guyanensis, L. braziliensis підвид panamensis. В окрему групу збудників виділяють L. peruviana і L. uta, що викликають ураження шкіри і слизових оболонок в ендемічних високогірних районах. Резервуар інфекції - великі лісові гризуни. Переносники захворювання - москіти роду Lutzomyia. Первинні ураження нагадують такі при шкірному лейшманіоз, з'являються через 1-4 тижнів після укусу переносника. Іноді клінічні прояви закінчуються на цьому етапі. У більшості випадків протягом місяців і навіть років первинні ураження прогресують. Характерні безболісні деформують поразки рота і носа (від 2 до 50% випадків), що поширюються на сусідні ділянки. Можливі руйнування носової перегородки, твердого піднебіння і деструктивні ураження глотки. p align="justify"> вісцерального лейшманіозу
вісцерального лейшманіозу - паразитарні хвороби, які проявляються лімфаденопатією, лейкопенією, анемією, гепатоспленомегалією і розвитком вторинних інфекцій. Виділяють вісцеральний, або загальний лейшманіоз (хвороба лейшма-Донована, кала-азар, хвацько-Радка дум-дум, лихоманка Ассам, т...ропічна спленомегалія), що викликається L. donovani підвид donovani, східно-африканський вісцеральний лейшманіоз (збудник - L. donovani підвид archibaldi) і середземноморсько-середньоазіатський вісцеральний лейшманіоз (дитячий лейшманіоз), що викликається L. donovani підвид infantum. Клінічні та епідеміологічні особливості істотно варіюють залежно від географії захворювань. Кала-Азар реєструють на всіх континентах, окрім Австралії. Захворювання людини протікають гостро і важко, з можливими смертельними наслідками. Основні резервуари в Євразії та Латинській Америці - гризуни, лисиці, шакали і собаки, у Східній Індії та Бангладеш - людина. Формування основного симптомокомплексу відбувається через 3-12 міс. після зараження. Практично завжди виникає лихоманка неправильного характеру і синдром мальабсорбції з діареєю. Також спостерігають гепатоспленомегалію, лімфаденопатії, анемії, тромбоцитопенії і набряки. У осіб зі слабкою пігментацією шкіри іноді спостерігають сіруваті плями на обличчі та голові [від фарсі кала-азар, чорна лихоманка]. p align="justify">Мікробіологічна діагностика. Матеріал для дослідження при шкірних лейшманіозах - зскрібки і відокремлюване виразок, біоптати тканин і лімфатичних вузлів; при вісцеральних лейшманіозах - біоптати кісткового мозку, печінки, селезінки і лімфатичних вузлів. Остаточний діагноз ставлять при виявленні Амастиготи в мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою. У скрутних випадках заражають мишей і хом'яків досліджуваним матеріалом з наступним виділенням чистої культури. Нею можна засіяти агар з дефібринованої кролячій кров'ю. У позитивних випадках на 2-10-а доба розвиваються промастіготи. При епідеміологічних обстеженнях ставлять шкірно-алергічну пробу з лейшманіном (проба Монтегоро). Серологічні реакції (РПГА, РНІФ) недостатньо специфічні.
Лікування і профілактика. Основу лікування становить проведення хіміотерапії (мономіцин, солюсурьмін, акрихін, Амінохінол). Для попередження всіх видів лейшманіозів необхідно знищувати переносників, місця їх виплоду, проводити обробку ендемічних вогнищ отрутохімікатами та вживати заходів запобігання від укусів (репеленти, протимоскітні сітки і т.д.). Для попередження зоонозного лейшманіозу проводять знищення диких гризунів в районах, прилеглих до населених пунктів. Профілактика вісцерального лейшманіозу повинна включати подвірні обходи для раннього виявлення захворілих, відстріл бродячих собак і регулярні огляди ветеринарами домашніх тварин. Для профілактики шкірних лейшманіозів запропонована жива вакцина, яку слід застосовувати не пізніше, ніж за 3 міс до виїзду в ендемічний район.