2. Збудник токсоплазмозу

Токсоплазмоз - хронічна протозойная інфекція, що виявляється ураженнями нервової системи, печінки, селезінки, скелетних м'язів і міокарда. Збудник - Toxoplasma gondii. Первинні та основні господарі-домашні кішки та інші представники сімейства котячих. Проміжні господарі - людина, багато дикі і домашні тварини і птахи. p align="justify"> Життєвий цикл. Життєвий цикл складається з стадій статевого (гаметогонія) і безстатевого (шизогонія, едодіогенія, спорогенной) розмноження. Статевим шляхом токсоплазми розмножуються в організмі котячих; безстатевим шляхом - як у основних, так і проміжних господарів. В організмі будь теплокровної тварини токсоплазми можуть досягати стадії тканинних псевдоцист, в яких безстатевим шляхом утворюються цістозоіти (мерозоїти). Первинне зараження котячих відбувається при поїданні м'яса проміжних господарів. Паразити проникають в клітини кишечника і перетворюються на трофозоїти, розмножуються безстатевим шляхом. У клітинах слизової оболонки кишечника також відбувається статеве розмноження паразита. Розмножилися цістозбіти руйнують епітеліальні клітини і проникають в підлеглі шари кишкової стінки, де і трансформуються в гаметоціти . Після злиття різностатевих гаметоцитов утворюється зигота-ооциста - округле освіта з щільною безбарвною двошаровою оболонкою діаметром 9-14 мкм. З організму основних господарів ооцисти виділяються з випорожненнями. Вони добре зберігаються в грунті, при їх заковтуванні відбувається зараження проміжних господарів. З ооцист виходять спорозоїти. активно поглинаються макрофагами, але фагоцитоз носить незавершений характер, завдяки чому спорозоїти діссемінірует по лімфотоку. У цитоплазмі макрофагів починається перший етап шизогонії. На пізніших етапах шізогоніі макрофаги гинуть, і вивільнені паразити (тахізоіти) інвазують клітини організму (інвазії схильні будь ядерні клітини).

У гострій стадії інфекції в інфікованих клітинах утворюються псевдоцисти у вигляді скупчень токсоплазм. При їх руйнуванні паразити інвазують сусідні клітини, і відбувається повторення циклу. Паразітемія розвивається тільки в гострій стадії. При хронічних процесах збудник утворюєістинні цисти з щільною оболонкою (середній розмір 100 мкм ). Кожна циста містить більше сотні паразитів (брадізоіти) розташованих так щільно, що на препаратах видно одні ядра. В організмі цисти зберігаються роками і десятиліттями. Ця фаза кінцева для паразита в організмі всіх тварин, виключаючи остаточного хазяїна, в якому завершується життєвий цикл.

Патогенез і клінічні прояви. Проникнення токсоплазм в регіонарні лімфатичні вузли призводить до розвитку запально-гранульоматозного процесса. Потім збудник гематогенно діссемінірует в різні органи. Запальні і дегенеративні зміни в тканинах пов'язані як з безпосередньою дією паразитів на клітини, так і з їх метаболітами і викликається ними сенсибілізацією організму. Внутрішньоутробне інфікування при гематогенному зараженні плоду призводить до різних поразок в залежності від строків вагітності і масивності інвазії. Інкубаційний період складає 3-14 діб. Більшість випадків токсоплазмозу протікає безсимптомно. На характер проявів... істотно впливає загальний стан організму.

У осіб без супутніх захворювань токсоплазмоз може проявлятися помірною лімфаденопатією (зазвичай шийних лімфатичних вузлів). Інші прояви - фарингіт, пропасниця, висип, гепатоспленомегалія і атиповий лімфоцитоз. Часто захворювання нагадує інфекційний мононуклеоз. У рідкісних випадках спостерігають менінгоенцефаліт, пневмонію, хоріоретиніт або ендокардит. У осіб з імунодефіцитами (у тому числі на СНІД) захворювання набуває важкий, переважно фатальний характер. Найбільш часто відбувається активізація латентної інфекції на фоні прийому імунодепресантів. У подібних пацієнтів гостре захворювання може призводити до некротизуючим енцефаліту, ендокардиту і пневмоній. Найбільш часте і грізне ускладнення - енцефаліт (90% всіх летальних результатів при токсоплазмозі).

Природжений токсоплазмоз. При зараженні вагітної жінки збудник проникає в плід через плаценту. В результаті плід або гине (викидень, мертвонародження), або народжується з симптомами гострого вродженого токсоплазмозу (інтоксикація, лихоманка, жовтушність шкірних покривів, ураження печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і ЦНС). Порушення більш виражені при зараженні в I триместр вагітності.

Мікробіологічна діагностика. При підозрі на токсоплазмоз досліджують кров, СМР, пунктати лімфатичних вузлів, залишки плодових оболонок, а також трупний і біопсійний матеріали.

До результатів мікроскопії слід ставитися з обережністю, так як необхідно відрізняти гостру інфекцію від латентної хронічної. Мазки і зрізи забарвлюють за Романовським-Гімзою або Райту. Виявлення Т. gondii в тканинах мозку здійснюють електронною мікроскопією або різними імунофлюоресцентний методами. Можливо виділення токсоплазм з біоптатів і біологічних рідин зараженням утокових курячих ембріонів або клітин HeLa. Найбільшу цінність має виділення токсоплазм від тварин, заражених клінічним матеріалом. Для цього мишам, хом'якам або кроликам внутрішньочеревно або інтрацеребрано вводять кров осіб, підозрілих на наявність токсоплазм. Після внутрішньочеревно зараження утворюється ексудат, який містить велику кількість паразитів. Після внутрімозкового зараження тварини зазвичай гинуть (в органах ЦНС знаходять велику кількість цист і псевдоцист з токсоплазмами). AT до токсоплазм виявляють за допомогою РСК, РПГА, РІФ, ІФА та латекс-аглютинації. високоспецифічних і чутлива проба Сейбіна-Фельдмана, заснована на здатності специфічних AT модифіковані клітинну мембрану, внаслідок чого цитоплазма паразита не фарбується лужним метиленовим синім після спільної інкубації сироватки хворого з токсоплазмами. У відсутності AT токсоплазми круглі і фарбуються в темно-синій колір. Найбільш доступний спосіб діагностики - шкірна проба з токсоплазміном. Проба позитивна з 4-го тижня захворювання і зберігається впродовж багатьох років. Позитивний результат свідчить лише у зараженні в минулому і вказує на необхідність більш ретельного обстеження.

Лікування і профілактика. Пацієнти з нормальним імунним статусом і відсутністю клінічних проявів не потребують специфічному лікуванні. Пацієнти з важкими формами, очними ураженнями або імунодефіцитами, а також вагітні жінки потребують проведення курсу терапії. Препарати вибору - сульфаніламіди і піриметамін, застосовувані комбіновано. Для профілактики всіх форм токсоплазмозу важливо дотримуватися правил особистої гігієни та правила утримання кішок. Особливо ретельно запобіжні заходи слід дотримуватися вагітним жінкам, пацієнтам з імунними розладами та медичному персоналу, що контактує з інфікованим матеріалом.