ТЕМА: ПРОТОЗООЛОГІЯ - ПАТОГЕННІ НАЙПРОСТІШІ

ПЛАН

I. Введення

II. Патогенні найпростіші

. Малярійні плазмодії

. Збудник токсоплазмозу

. Збудник амебній дизентерії

. Збудник первинного амебного менінгоенцефаліту

. Збудник амебних кератитів і вторинних менінгоенцефалітів

. Мікроспоридії

. Бабезиоз

. Збудник трихомонозу

. Збудник лямбліозу

. Збудник лейшманіозу

. Збудники трипаносомозов

III. Висновок

I. Вступ

Найпростіші - одноклітинні тварини мікроскопічних розмірів, широко поширені на поверхні нашої планети, заселяють різні середовища: моря й океани, прісні води, грунт, організми багатоклітинних тварин і рослин. Багато найпростіші є паразитами людини. Найпростіші відносяться до еукаріотів. За своєю будовою вони дуже різноманітні, але в основних рисах воно відповідає будові клітин багатоклітинних тварин. Характерна риса морфології всіх найпростіших - наявність ядра (або декількох ядер), що має мембрану, ядерний сік (каріолімфа), хроматин (хромосоми) і ядерця. Більшість найпростіших володіє відносно постійною формою тіла, що обумовлено наявністю у них щільною еластичної мембрани (пеллікула), утвореною периферичним шаром цитоплазми. Крім того, деякі найпростіші мають опорні фібрили і мінеральний кістяк. Цитоплазма найпростіших містить структури, властиві клітинам багатоклітинних тварин: ендоплазматичнийретикулум, рибосоми, мітохондрії, пластинчастий комплекс (апарат Гольджі), лізосоми, різні типи вакуолей і ін

Багато найпростіші здатні активно переміщатися в просторі. В одних форм рух здійснюється за допомогою псевдоподий - тимчасово утворюються виростів цитоплазми (амебоидное рух), у інших - за допомогою постійно існуючих органел - джгутиків і війок. p align="justify"> Більшість найпростіших володіє гетеротрофним типом обміну речовин. У просто організованих форм захоплення їжі відбувається за допомогою фагоцитозу. Найпростіші з більш складною морфологією мають спеціальні структури, що сприяють поглинанню їжі. Дихання (поглинання кисню і виділення вуглекислоти) здійснюється всією поверхнею тіла. p align="justify"> Найпростіші відносяться до царства Animalia, півцарства Protozoa і діляться на 7 типів. Три з них (Sarcomastigophora, Apicomplexa, Cilicphora) включають паразитичних простих, викликають захворювання людини. br/>

II. Патогенних найпростіших

1. Малярійні плазмодії

Рід Plasmodium [від грец. plasma, що має форму, + eidos, схожість] включає більше 100 видів, що паразитують в клітинах рептилій, птахів і тварин. Чотири види патогенні для людини і викликають малярію - трансмісивний антропоноз з переважним ураженням ретікулогістіоцітарной системи та еритроцитів, нападами лихоманки, анемією і гепатоспленомегалією. Plasmodiurr. vivax - збудник триденної малярії, P. malariae - збудник чотириденної малярії, P.falciparum-збудник тропічної малярії, P. ovale - збудник малярії овалі (типу триденної). Збудники паразитують в еритроцитах і інших клітинах. За Романовським-Гімзою цитоплазма паразитів забарвлюється = блакитний колір, ядро ​​- в червоно-фіолетовий. У Європейській медицині перша згадка малярії пов'язують з ім'ям Гіппократа. Пізніше давньоримський письменник Варрон вказував на наявність в болотистих місцях деяких найдрібніших, невидимих ​​оку істот, проникаючих з В«поганим повітрямВ» (malaria) в організм, що дало початок відомої В«міазматіческойВ» теорії розвитку захворювань. Цикл розвитку паразита в організмі, стадії і закономірності появи нападів були встановлені К. Гольджі (1889). Збудника малярії в крові людини вперше виявив А. Лаверан (1880). p align="justify"> Епідеміологія. Малярію виявляють у регіонах від 45 В° північної до 40 В° південної широти, частіше в тропіках і субтропіках. У країнах з помірним, кліматом основний збудник - P. vivax, в тропіках - P.falciparum. Резервуар збудника - хвора людина; основний ...механізм зараження - трансмісивний. Переносники - самки комарів роду Anopheles, етіологічну роль комарів довів Р. Росс (1897). Людина-проміжний, а комар - остаточний господар паразита. Також можливе вертикальне зараження від матері до плоду. У +104 ендемічних країнах реєструють біля 250 млн. нових випадків захворювання; смертність від малярії досягає 1-2 млн. щорічно. Захворюваність безпосередньо залежить від розмірів популяції комарів і кількості хворих, службовців резервуаром інфекції. У зв'язку з розвитком індустрії туризму захворювання стали виявляти в країнах, що лежать за межами природного ареалу.

Життєвий цикл. У різних видів малярійного плазмодія життєвий цикл практично однаковий, а основні відмінності пов'язані з характером поразок еритроцитів. В організмі людини відбувається безстатева стадія (шізогонія), в організмі комарів - статева стадія (спорогонія ).

спорогона відбувається в клітинах епітелію ШКТ комара; її тривалість 1-3 тижнів. З кров'ю хворого в організм комара проникають чоловічі і жіночі гамети (гамбіту), попарно зливаються в зиготи, проникаючі в стінку кишки утворюють там ооцисти. Вміст ооцист зазнає процес спорогонии, тобто багаторазового поділу з утворенням веретеноподібних спорозоїтів. Спорозоїти - рухливі клітини довжиною 11-15 мкм, діссемінірует по всьому організму комахи. Частина з них проникає в слинні залози комара, в результаті чого він стає переносником хвороби. p align="justify"> Тканинна (екзоерітроцитарній) шізогонія відбувається в гепатоцитах і триває 1-2,5 тиж. Вже через годину після укусу комара спорозоїти проникають з кровотоком в клітини печінки, де відбувається їх розмноження і ділення. У результаті поділу утворюються мерозоїти (кожен спорозоіт може утворити від 2000 до 40 000 мерозоитов), що руйнують гепатоцити і проникаючі в кровотік. p align="justify"> Еритроцитарна шізогонія відбувається після проникнення мерозоїтів в еритроцити шляхом ендоцитозу, де утворюється паразітоформная Псевдовакуолі. Потім мерозоїти перетворюються на трофозоїти (безстатеві форми), утилізують гемоглобін. У ході розвитку паразитів в еритроцитах відбувається накопичення пігменту. Юні трофозоїти містять ядро ​​з одним хроматиновой зерном і зовні нагадують перстень або кільце. Незрілі трофозоїти мають амебовидную форму, а трофозоїти P. vivax здатні пересуватися всередині еритроцитів (від лат. vivax, живий). У зрілих трофозоітов ядра діляться; утворюються багатоядерні шизонти (що діляться форми), що дають нове покоління мерозоитов. Вихід мерозоитов з еритроцита супроводжується його руйнуванням. Цикл розвитку для P. malariae становить 72 год, для інших видів - 48 ч. У деяких еритроцитах розвиваються чоловічі (мікрогаметоцити) і жіночі (макрогаметоцити) гамонти, завершальні свій розвиток тільки в організмі комара протягом 7-45 діб.

З настанням еритроцитарної шизогонії розмноження P. malariae і P. falciparum в печінці припиняється, однак у P. vivax і P. ovale частина спорозоїтів (гіпнозбіти) залишається е гепатоцитах, утворюючи В«дрімаючіВ» осередки, що дають віддалені рецидиви.

Патогенез і клінічні прояви. Прояви малярії обумовлені масовою загибеллю еритроцитів, інфікованих паразитами. Ведучий симптом захворювання - лихоманка (обумовлена ​​реакцією організму на надходження в кров патологічно зміненого білка еритроцитів, паразитів та їх метаболітів). Головні патогенетичні механізми - гемоліз, анемія, гіперкоагуляція (аж до утворень тромбів і крововиливів) і мікроциркуляторні порушення. Тривалість інкубаційного періоду малярії варіює від 6-40 діб до 6 міс і навіть декількох років. Продромальний період (що виявляється нездужанням, слабкістю, головним болем) становить 2-3 діб. У більшості випадків типовим правильно чергується нападів передує лихоманка неправильного типу (ініціальна лихоманка). Гарячковий напад характеризується появою ознобу і підвищенням температури тіла до 38-41 В° С, потім настає рясне потовиділення з наступним критичним падінням температури. З 3-4-го дня хвороби з'являється гепатоспленомегалія. Велику небезпеку становлять злоякісні форми малярії: церебральна форма (з появам ознак менінгізма, коматозним станом), черноводная лихоманка (гемоглобінуріческая форма з масованим внутрішньосудинним гемолізом, вираженою жовтяницею і ураженням нирок), алгідная форма (з розвитком інфекційно-токсичного шоку). Одне з частих ускладнень малярії - розрив селезінки.

Мікробіологічна діагностика. Основу мікробіологічної діагностики становить мікроскопія препаратів крові (товстої краплі і мазка), забарвлених за Романовським-Гімзою (придатна капілярна і венозна кро...в). Для експрес-діагностики проводять мікроскопію крові в товстій краплі (препарати забарвлюють без фіксації). При всіх формах малярії, крім тропічної, в крові виявляють всі стадії збудника, а при неускладненій тропічної - лише юні персневидноклітини шизонти, а через 8-10 діб. і серповидні гаметоціти. Збудники триденної малярії викликають деформації клітин крові. Методи серологічної ідентифікації (РІФ, ІФА) застосовні лише з другого тижня захворювання. Великі перспективи мають ДНК-зонди, що дозволяють виявити специфічні послідовності нуклеотидів в ДНК плазмодіїв.

Лікування і профілактика. Препарати вибору - похідні 4-амінохіноліну (хлорохін, гідроксіхлорохін), 8-амінохіноліну (примахин), хінін, піриметамін, сульфаніламіди та ін Ефективні засоби вакцинопрофілактики відсутні. Їх заміщають хіміопрофілактикою (хлорохін, фансідар, примахин). Велике значення мають знищення місць виплоду комарів і засоби індивідуального захисту (репеленти, сітки тощо).