Припинення реанімації

Реанімацію новонародженого можна припинити, якщо, незважаючи на правильне і повне виконання всіх її заходів, у дитини відсутня серцева діяльність протягом певного проміжку часу. Тривалість проведення реанімації визначається чинним законодавством України. Наявні дані свідчать, що реанімація новонародженого після 10 хв. відсутньої серцевої діяльності, звичайно, закінчується смертю дитини або її виживанням з важкою інвалідністю.

Алгоритм реанімації новонароджених (перегляд 2010 р.).

• НАРОДЖЕННЯ

• Вагітність > 34 тиж?

• Дихає або кричить?

• Добрий м’язовий тонус?

• Рутинний догляд

• Забезпечити тепло

• Звільнити дихальні шляхи (за потреби)

• Обсушити

• Оцінювати стан в динаміці

• Так

• Залишити з матір’ю

• Ні

• Ні

• Забезпечити тепло і прохідність ДШ, обсушити, стимулювати

• Ні

• 30 с

• Ні

• Післяреанімаційна допомога

• Утруднене дихання або стійкий ціаноз?

• ЧСС<100, ґаспінґи або апное?

• Так

• Так

• Вентиляція ППТ (ВППТ),

• потреба SpO₂ моніторингу

• 60 с

• Звільнити ДШ, потреба SpO₂ моніторингу, СРАР

• ЧСС < 100?

• Ні

• Так

• Ні

• Контроль і забезпечення адекватності вентиляції

• ЧСС < 60?

• Норми предуктального SpO2

• Так

• Корекція ВППТ

• Інтубувати трахею, якщо немає рухів грудної клітки!

• Потреба інтубації трахеї

• Розпочати НМС, координувати з ВППТ

• Ні

• ЧСС < 60?

• Передбачити можливість:

• Гіповолемії

• Пневмотораксу

• Так

• Адреналін ВВ

5.2. Асфіксія новонароджених

Визначення. Асфіксія при народженні – це окрема нозологічна форма, яку характеризують лабораторні ознаки шкідливої дії гіпоксії на організм плода до або під час пологів (значний метаболічний або змішаний ацидоз у крові з артерії пуповини), а також клінічні симптоми кардіореспіраторної і неврологічної депресії новонародженого з можливим наступним розвитком енцефалопатії і поліорганної дисфункції.

Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, тобто клінічні прояви ураження головного мозку внаслідок асфіксії, характеризується порушенням свідомості, тонусу м'язів, фізіологічних рефлексів, судомами, розладами дихання і харчування. Водночас, описані симптоми є неспецифічними і можуть характеризувати ураження мозку новонародженого будь-якого ґенезу, тобто бути проявом синдрому неонатальної енцефалопатії. Таким чином, гіпоксично-ішемічну енцефалопатію слід відрізняти від клінічних проявів ураження мозку, спричинених інфекційними захворюваннями, природженими вадами розвитку, метаболічними порушеннями тощо. Важке гіпоксично-ішемічне ураження мозку, як правило, поєднується з поліорганною дисфункцією, під якою розуміють ураження двох або більше органів і систем.

Епідеміологія. Асфіксія при народженні є однією з провідних причин захворюваності і смертності новонароджених у світі. За даними ВООЗ, частота асфіксії при народженні серед доношених новонароджених в різних країнах становить 5-50‰, а ускладнення асфіксії зумовлюють понад 20% ранньої неонатальної смертності. В Україні асфіксію при народженні діагностують у 5-10% новонароджених.

Етіологія. Асфіксія при народженні розвивається внаслідок внутрішньоутробної та (або) інтранатальної гіпоксії плода. Чинники ризику асфіксії при народженні: патологічна кардіотокограма, внутрішньоутробне відходження меконію, оперативні пологи, пологи в сідничному передлежанні, посилення пологової діяльності окситоцином, ускладнення з боку пуповини, натискання на живіт для посилення пологової діяльності, гіпотрофія плода, аномальна варіабельність серцевого ритму плода, повторні пізні та варіабельні децелерації, відсутність акцелерацій, відшарування плаценти, перші пологи, вживання алкоголю під час вагітності, низька маса тіла плода, прееклампсія, чоловіча стать, дитина мала до терміну гестації.

Можна виділити 5 провідних механізмів розвитку асфіксії:

1. гіпоксемія та гіпоксія матері (природжені вади серця, бронхіальна астма, шок, важка анемія вагітної);

2. недостатня гемоперфузія материнської частини плаценти (прееклампсія, діабет);

3. патологія плаценти та порушення газообміну через плаценту (відшарування плаценти, переношена вагітність, затримка внутрішньоутробного росту плода);

4. переривання кровотоку через пуповину (коротка пуповина, її розрив, передлежання, обвиття навколо дитини, вузол пуповини);

5. недостатність дихальних зусиль новонародженого за відсутності адекватної реанімації при народженні.

Патогенез. Газообмін плода відбувається в плаценті. Гіпоксично-ішемічне ураження плода є наслідком, перш за все, гіпоперфузії, оскільки плід існує в умовах гіпоксії (РаО₂ плода становить 20-40 мм рт. ст.). Важко відокремити вплив гіпоксії та ішемії, зниження перфузії тканин завжди супроводжує гіпоксію, тому звичайно говорять при гіпоксично-ішемічне ураження. У плода чи новонародженого, який переживає гіпоксію та ішемію, розвивається низка фізіологічних компенсаторних механізмів, найбільш важливими з яких є активація симпатико-адреналової системи і перерозподіл кровотоку з підвищенням кровопостачання життєво важливих органів - серця, мозку, наднирників, а також плаценти (пуповинний кровоток), і зменшенням кровотоку в інших органах і тканинах. Такі зміни супроводжуються підвищенням частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), поліцитемією.

На початку гіпоксії мозковий кровоток зростає на 30-175%, одночасно відбувається втрата його авторегуляції, пасивна залежність від АТ. Якщо асфіксія триває, рання компенсаторна відповідь вичерпується, ауторегуляція мозкового кровотоку порушується, а перфузія мозку стає залежною від АТ. При зниження АТ мозковий кровоток падає нижче критичного рівня, що супроводжується ураженням мозку під дією гіпоксемії та ішемії.

У тканинах зі зниженим кровотоком протягом секунд від початку гіпоксії високоенергетичні сполуки починають утворюватися шляхом анаеробною гліколізу, результатом чого є спочатку локальна продукція молочної кислоти, з наступним системним лактат-ацидозом.

Критичний рівень гіпоксії та ішемії викликає деполяризацію мембран, втрату їх спонтанної електричної активності та порушення енергетичного метаболізму. В клітинах головного мозку знижується концентрація фосфокреатиніну і глюкози, вміст АТФ, зростає концентрація позаклітинного калію, а кальцій і натрій переміщуються в клітини, розвивається внутрішньоклітинна енергетична недостатність. Вже через 15 хв. після початку асфіксії вже можна побачити ознаки набряку головного мозку. Зростання концентрації кальцію в клітинах активує протеази, ліпази, ендонуклеазм, протеїнкіназу С, сприяє утворенню вільних радикалів, що викликає некроз нейронів протягом хвилин-годин після перевершення порогу метаболічної безпеки (первинний нейрональний некроз). Окрім власне гіпоксично-ішемічного ураження, вторинне ушкодження головного мозку відбувається на тлі реперфузії, після народження дитини і надання їй адекватної реанімаційної допомоги (так звана вторинна загибель нейронів, яка триває протягом тижнів-місяців). Основними механізмами первинного нейронального некрозу є цитотоксичний набряк, ураження клітинних мембран вільними радикалами, збуджуючі нейромедіатори, цитотоксична внутрішньоклітинна дія кальцію. Вторинна загибель клітин відбувається шляхом апоптозу, а також під дією збуджуючих нейромедіаторів, дисфункції мітохондрій і активації мікроглії. Між первинною та вторинною загибеллю клітин є так зване терапевтичне вікно, тобто період часу, протягом якого захисні терапевтичні стратегії, такі як індукована гіпотермія голови чи всього тіла, здатні попередити або зменшити віддалену загибель нейронів.

Поєднання тривалої гіпоксії та ацидозу при асфіксії спричинює порушення скоротливої здатності міокарда, зменшення серцевого викиду, розвиток артеріальної гіпотензії і подальшої ішемії життєво важливих органів, поліорганну недостатність.

Гіпоксія спричинює зміни з боку системи дихання плода (новонародженого). Після початкового прискорення дихання наступає його зупинка (первинне апное), під час якого дитина відповідає на стимуляцію відновленням самостійного дихання. Якщо дія гіпоксії триває, з'являються термінальні нерегулярні дихальні зусилля - ґаспгінґи; які поступово уповільнюються і припиняються (вторинне апное). Новонароджений у стані вторинного апное не відповідає на зовнішні подразнення, і для відновлення самостійного дихання потребує вентиляції під позитивним тиском. Первинне і вторинне апное неможливо відрізнити клінічно, тому дітям, які не відповіли на стимуляцію, необхідно негайно розпочати вентиляцію під позитивним тиском. Чим довше тривала дія гіпоксії, тим пізніше з'являється самостійне дихання після початку ефективної штучної вентиляції легень під позитивним тиском.

Гіпоксія викликає спазм і наступну гіпертрофію легеневих судин, шунтування крові через фетальні комунікації, що порушує постнатальну адаптацію новонароджених.

Важливим патогенетичним механізмом асфіксії є активація протеазних систем плазми, тобто тромбінової, фібринолітичної, кінінової та системи комплементу. Продукти протеолізу та ацидоз ушкоджують клітини, спричинюють інтерстиціальний набряк, підвищують проникність ендотелію судин, гемато-енцефалічного бар'єру. Відбувається активація внутрішньосудинного зсідання крові, порушення мікроциркуляції, тромбогеморагічні порушення. Оксид азоту та цитокіни, продукція яких активується в умовах гіпоксії та ішемії, також відіграють важливу роль в патогенезі асфіксії.

Таким чином, гіпоксія плода характеризується розвитком брадикардії, зниженням перфузії, метаболічним ацидозом до чи під час пологів. Маркером гіпоксії є розвиток метаболічного ацидозу при народженні. Відсутність метаболічного ацидозу при народженні є фізіологічним підтвердженням того факту, що протягом останніх годин плід не зазнавав впливу гіпоксії, і що перебіг пологів вірогідно не викличе несприятливих неврологічних наслідків.

	І НСУЛЬТ
Т ерапевтичне вікно Гіпотермія та інші методи	Первинна енергетична недостатність (хвилини)		НЕГАЙНА загибель нейронів шляхом некрозу
	Н акопичення Na, збуджуючих нейромедіаторів	Реперфузія
	Тимчасове відновлення метаболізму головного мозку
	Н акопичення Са, вільних радикалів, NO
	Вторинна фаза (години-дні) Через 6-72 години після інсульту		ВІДДАЛЕНА загибель нейронів шляхом апоптозу
	Д исфункція мітохондрій Активація каспаз
	Гіпоксично-ішемічне ураження головного мозку
	Терапевтичне втручання має бути розпочато в перші 6 годин після інсульту

Мал.42. Патофізіологія гіпоксично-ішемічного ураження головного мозку плода і новонародженого.

Патологоанатомічні зміни. Патологоанатомічні ознаки асфіксії пов’язані з поширеним венозним повнокрів’ям і підвищеною проникливістю судин. В легенях відмічають венозне повнокрів’я, набряк і периваскулярні крововиливи, при меконіальній аспірації знаходять частки меконію. В серці і великих судинах знаходять темну рідку кров, характерні субепікардіальні крововиливи, можливі інфаркти міокарду, особливо субендокардіально. Печінка повнокровна, з розширеними синусоїдами, можливі субкапсулярні гематоми. В надниркових залозах можуть бути геморагічні некрози.

Зміни з боку головного мозку залежать від важкості асфіксії і постнатального віку дитини. В ранній період спостерігається поширений чи локальний цитотоксичний набряк мозку, який є проявом ураження і загибелі нейронів. При частковій тривалій гіпоксії розвивається поширений набряк мозку, що здавлює малі судини мозкової паренхіми і спричинює локальне порушення мозкового кровотоку. Можливий розвиток крововиливів: субарахноїдальних, у шлуночки головного мозку, паренхіматозних. Через декілька тижнів-місяців після народження спостерігається парасагітальне ураження, перивентрикулярна лейкомаляція, селективний нейрональний некроз, фокальний і мультифокальний ішемічний некроз мозку. Можливий розвиток поширеної кистозної дегенерації кори і білої речовини мозку із заміщенням їх сполучною тканиною.

Асфіксію при народженні за ступенем важкості розділяють на важку асфіксію при народженні, середню і помірну асфіксію при народженні.

Одним із методів оцінки стану дитини при народженні є шкала, запропонована в 1952 р. Вірджинією Апгар (табл.18). Ця оцінка характеризує загальний стан новонародженого та ефективність реанімаційних заходів, її слід проводити під час надання допомоги дитині, через 1 та 5 хв. після народження. Якщо результат оцінки на 5 хв. менше 7 балів, додаткові оцінювання треба робити кожні 5 хв. до 20-ї хвилини життя немовлят, що матиме прогностичне значення. Оцінка за шкалою Апгар сама по собі не може бути критерієм асфіксії.

Табл. 18. Шкала Апгар

Показник	0 балів	1 бал	2 бали
Частота серцевих скорочень	Відсутнє серцебиття	Менше 100/хв	100/хв і більше
Дихання	Відсутнє	Слабкі, неритмічні дихальні рухи	Адекватне; голосний крик
М`язовий тонус	Відсутній	Незначна флексія кінцівок	Добра флексія кінцівок, активні рухи
Рефлекторна реакція на відсмоктування з верхніх дихальних шляхів або тактильну стимуляцію	Відсутня	Гримаса	Крик, кашель або чхання
Колір шкіри	Різка блідість або центральний ціаноз	Тулуб рожевий, ціаноз кінцівок	Рожева або локальний ціаноз

Діагностика. Критеріями діагностики «важкої асфіксії при народженні» є:

• Оцінка стану новонародженого за шкалою Апгар менше 4 балів упродовж перших 5 хвилин життя;

• Наявність клінічних симптомів ураження ЦНС важкого ступеня (важка гіпоксично-ішемічна енцефалопатія), які виникли в перші 72 години життя у дітей, народжених при терміні гестації ≥ 34 тижні;

• Ознаки порушення функції принаймні ще одного життєво важливого органу або системи – дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, травного каналу тощо протягом перших 3 днів життя;

• Метаболічний або змішаний ацидоз (рН <7,0 і (або) ВЕ більше - 12 ммоль/л) у крові з артерії пуповини.

Критеріями діагностики «помірної (легкої) асфіксії при народженні або асфіксії середньої важкості» є

• Оцінка стану новонародженого за шкалою Апгар менше 7 балів упродовж перших 5 хвилин життя;

• Наявність клінічних симптомів помірного ураження ЦНС (легка або середньо-важка гіпоксично-ішемічна енцефалопатія), які виникли в перші 72 години життя у дітей, народжених при терміні гестації ≥ 34 тижні (можуть бути відсутніми у випадках помірної [легкої] «асфіксії при народженні»);

• Ознаки транзиторного порушення функції принаймні ще одного життєво важливого органу або системи – дихальної, серцево-судинної, сечовидільної, травного каналу тощо протягом перших 3 днів життя (можуть бути відсутніми у випадках помірної або середньо-важкої «асфіксії при народженні»);

• Метаболічний або змішаний ацидоз (рН <7,15 і (або) ВЕ більше - 12 ммоль/л) у крові з артерії пуповини – основна діагностична ознака асфіксії будь-якої важкості.

Остаточний діагноз асфіксії має враховувати дані перебігу антенатального та інтранатального періодів, результати оцінки за шкалою Апгар, реакції на адекватну реанімацію, розвиток неврологічних порушень та поліорганної дисфункції, лабораторні ознаки (змішаний ацидоз, гіпоксемія в артерії пуповини) (табл. 19). Поєднання даних, що вказують на асфіксію, в анте- інтранатальному періоді з подальшими проявами їх після народження дитини вірогідно вказують на асфіксію. І навпаки, виявлення ізольованої ознаки, наприклад, низької оцінки за шкалою Апгар, може бути зумовлено іншим чинниками, такими як кардіо-респіраторна депресія. Таким чином, остаточний і обґрунтований діагноз асфіксії може бути встановлений лише на 4 добу (через 72 години) після народження.

Табл.. 19. Дані, що необхідно врахувати при встановленні діагнозу асфіксії

Період	Дані
Антенатальний	Ускладнення вагітності, наприклад, прееклампсія	Нестресовий тест, біофізичний профіль та ін.
Інтранатальний	Відходжєння меконію, ускладнення пологів, випадіння пуповини кровотеча та ін.	ЧСС плода (кардіотокографія), рН голови плода
При народженні	Потреба в проведенні реанімації, шкала Апгар	рН і ВЕ в крові пуповини
Постнатальний	Ураження різних органів і систем: ЦНС, серцево-судинної, сечовидільної, травної та ін.	Біохімічний аналіз, глюкоза, кальцій та ін., дані електроенцефалографії, методів нейровізуалізації

Диференціальна діагностика. Причиною народження дітей з кардіо-респіраторного депресією можуть бути медикаменти, отримані від матері, постгеморагічний шок, пологові травми, екстрагенітальні захворювання матері, вроджені аномалії розвитку нервової системи, вроджені метаболічні порушення, вроджені вірусні інфекції, гострі вірусні або бактеріальні інфекції, а також невстановлені причини. Найбільш поширеною причиною кардіо-респіраторної депресії новонароджених є ранній неонатальний сепсис.

Клініка. Ушкодження центральної нервової системи проявляється в новонародженого судомами, апное, порушенням дихання, підвищеною збудливістю, тремором, патологічною позою, руховими розладами, порушенням смоктання, ковтання, кашлю, харчування, артеріальною гіпотензією, аномальними рефлексами.

Однією з найпоширеніших класифікацій гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС, пов'язаного з дистресом плода і асфіксією новонароджених, є клінічна шкала Сарнат і Сарнат (1976 р.). Ця класифікація передбачає розподіл гіпоксично-ішемічної енцефалопатії на стадії, які змінюють одна одну залежно від важкості та глибини асфіктичного ураження. Перебіг захворювання від 1 до 3 стадії може відбутися ще внутрішньоутробно, тоді дитина народжується в стані важкої асфіксії. Поглиблення важкості захворювання, тобто перехід від 1 до 2 або від 2 до 3 стадії може відбутись вже після народження і відображає зростаючий набряк мозку і загибель нейронів.

Легка гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, аналог 1 стадії за шкалою Сарнат і Сарнат, характеризується синдромом підвищеної збудливості (безсоння), надмірною реакцією на стимули, зниженим рефлексом смоктання, нормальним тонусом м'язів, активацією симпатичної нервової системи (мідріаз, тахікардія, знижена перистальтика, сухість слизових оболонок), відсутністю судом, нормальною електроенцефалограмою (ЕЕГ). Ця стадія триває приблизно добу. Неврологічний прогноз у новонароджених, які перенесли цю стадію, добрий.

Середньо-важка гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, аналог 2 стадії, характеризується помірною м'язовою гіпотонією, сонливістю або сопором (відповідь на стимули із затримкою і неповна), наявністю судом, активацією парасимпатичної нервової системи (міоз, брадикардія, підвищена перистальтика, профузна бронхіальна і слинна секреція). На ЕЕГ спочатку виявляють знижений вольтаж і сповільнені хвилі (безперервні дельта і тета); пізніше - періодичний характер змін з фокальними і мультифокальними судомами (1-1,5 Гц). Друга стадія триває 2-14 днів. Неврологічний прогноз сприятливий, якщо клінічне та ЕЕГ покращення відбувається протягом 5 днів. У 30-50 % дітей неврологічний прогноз несприятливий.

Важка гіпоксично-ішемічна енцефалопатія, аналог 3 стадії, діагностується за наявності ступору або коми (відповідь лише на сильні подразники, різко знижена або відсутня рухова активність, поза децеребрації) і характеризується важкою м'язовою гіпотонією, атонією, пригніченням периостальних і фізіологічних, а також стовбурових (корнеальний, окулоцефалічний, ковтальний) рефлексів. Судоми виявляються рідше, ніж в 2 стадії. Розвивається генералізована дисфункція автономної нервової системи з порушенням дихання, рухів очей та реакції зіниць на світло. На ЕЕГ спочатку виявляють періодичний характер змін з рідкими спалахами високоамплітудної активності, а пізніше – ізоелектричну криву. Ця стадія може тривати протягом годин-тижнів. Неврологічний прогноз у цій стадії несприятливий: приблизно 50 % немовлят помирають, у решти розвиваються важкі наслідки.

Одночасно з ураженням ЦНС у новонароджених спостерігається поліорганна дисфункція, або поліорганна недостатність, яка включає такі порушення:

• серцево-судинна система: недостатність тристулкового клапану, некроз міокарду, шок/гіпотензія (систолічний артеріальний тиск < 40-45 мм рт. ст у доношених новонароджених, потреба в застосуванні пресорних амінів чи повторного вливання кровозамінників для підтримки артеріального тиску) і застійна серцева недостатність, не пов'язана зі структурними вадами серця або порушенням водного балансу;

• система травлення: зниження перистальтики і повільне спорожнення шлунку, некротичний ентероколіт, дисфункція печінки (підвищені трансамінази, подовжений протромбіновий час або парціальний тромбопластиновий час без ознак синдрому ДВЗ);

• система крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво в перший день життя, тромбоцитопенія, ретикулоцитоз, синдром ДВЗ;

• метаболізм: метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпонатріємія;

• дихальна система: легенева гіпертензія, дефіцит сурфактанту, аспірація меконію, дихальний дистрес, що потребує проведення штучної вентиляції легень чи кисневої терапії протягом > 24 годин;

• система виділення: гострий тубулярний некроз, олігурія/анурія (діурез менше 1,5 мл/кг/год) довше, ніж перші 24 години, гематурія/протеїнурія в послідовних аналізах, нирковий тубуляриий ацидоз, артеріальна гіпертензія.

Обстеження. Асфіксія спричинює низку метаболічних порушень, зумовлених поліорганною дисфункцією. Своєчасне виявлення та корекція цих порушень лежить в основі допомоги дітям, народженим в асфіксії. Рекомендуються наступні критерії моніторингу новонароджених з асфіксією (табл.20 і 21):

Табл.. 20. Необхідні додаткові лабораторні обстеження і моніторинг новонародженого після тривалої (повної) реанімації

Обстеження	Кратність
Загальний аналіз крові: гемоглобін, еритроцити, гематокрит, тромбоцити, лейкоцитарна формула	перша, друга і п’ята доби життя; далі – за показаннями;
Глюкоза крові	щонайменше 3 рази на добу упродовж перших 3 днів життя; кожні 12-24 год після стабілізації стану.
Загальний аналіз сечі	за наявності олігурії (< 1 мл/кг/годину), після відновлення діурезу; катетер використовувати лише за наявності показань
Об'єм і питома вага сечі	кожні 12 год. При олігурії об'єм – щогодинно
Електроліти крові (К, Na, Ca)	щонайменше 1 раз на добу впродовж перших 3 днів життя за умови нестабільності клінічного стану; після 4 дня - через день
Рівень сечовини і креатиніну	за наявності олігурії (< 1 мл/кг/годину);
Газовий склад і кислотно-лужний стан крові (за можливості)	залежно від попередньо отриманих результатів, а також через 30 хв після кожної зміни параметрів ШВЛ
Бактеріологічне обстеження крові	повне обстеження на сепсис в першу добу за наявності інфекційних чинників ризику в анамнезі
Група крові і резус	в першу добу
Білірубін і фракції	в першу добу, далі за показаннями
Насичення гемоглобіну киснем за допомогою пульсоксиметра	визначається безперервно.
ЧД, ЧСС, АТ, температура тіла	кожні 3 години. Якщо вводиться добутамін (допамін), ЧСС і АТ визначаються щогодини
Об'єм введеної і виведеної рідини	Щоденно
Маса тіла	Щоденно
Споживання калорій	Щоденно

Табл. 21 Необхідні інструментальні обстеження новонародженого після тривалої (повної) реанімації (за можливості)

Обстеження	Показання
Нейросонографія	за наявності клінічних симптомів енцефалопатії, а також новонародженим з масою тіла при народженні < 1500 г
Рентгенографія органів грудної клітки	за наявності дихальних розладів
Ехо-кардіографія, електрокардіографія	за наявності фізикальних змін з боку серця, порушень серцевого ритму, збільшенні розмірів серця
Електронецефалографія	за наявності судом
Магніторезонансна томографія	за наявності клінічних симптомів енцефалопатії

Лікування. Лікування асфіксії має етапний характер і залежить від періоду захворювання. Оскільки наслідки захворювання можуть бути дуже важкими, а ушкодження мозку часто є незворотним, першочергові заходи мають бути спрямовані на профілактику асфіксії, адекватну реанімацію та стабілізацію стану дитини в пологовому залі, лікування судом і поліорганної дисфункції, що розвинулась.

• Якісний пренатальний догляд, діагностика і лікування захворювань матері, оптимальна акушерська тактика і швидке родорозрішення при дистресі плода.

• Реанімація і стабілізація стану пригнічених новонароджених в пологовому залі (див. розділ «Первинна реанімація новонароджених»).

• Основні лікувальні заходи:

• Підтримка нейтрального температурного середовища з температурою тіла 36,5-36,9°С. Гіпертермія є важким наслідком асфіксії, і її слід уникати і лікувати.

• Інфузійна терапія для підтримки об'єму внутрішньосудинної рідини, гомеостазу глюкози й електролітного балансу. Оскільки при асфіксії часто спостерігається олігурія (внаслідок гострого тубулярного некрозу або синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону), протягом перших днів слід обмежувати кількість рідини до 60-70 мл/кг на добу, що є важливим для запобігання гіпергідратації і погіршення набряку мозку. Добову потребу в рідині слід розраховувати на масу тіла при народженні, незважаючи на її початкову втрату або прибавку. Після відновлення діурезу об'єм інфузії збільшувати щоденно на 10-20 мл/кг.

• Розпочинають постійну інфузію глюкози зі швидкістю 4-6 мг/кг·хв (10% розчин). Концентрацію глюкози крові слід підтримувати в межах 2,8-5,9 ммоль/л, уникаючи гіпо- та гіперглікемії. Парентеральне введення кальцію проводять, починаючи з першої доби життя. Використовують 10% розчин глюконату кальцію (в 1 мл містить 0,45 мекв елементного кальцію). Електроліти, такі як натрій, калій, хлор, звичайно не потрібні в першу добу життя. З 2-3 доби до глюкози слід додавати 1-2 мекв/кг·день калію і 2-4 мекв/кг·день натрію і хлору (використовують розчин NaСІ 10% (містить в 1 мл 1,6 мекв натрію) та розчин хлориду калію 7,5 % (містить в 1 мл 1,0 мекв калію). Магній призначають з 2-3 доби, додаючи до глюкози 0,2 мл/кг 25% розчину магнію сульфату.

• При асфіксії мозковий перфузійний тиск пасивно залежить від системного АТ, тому важливо підтримувати середній АТ стабільним і відповідним до гестаційного віку дитини: у доношених новонароджених - 45-55 мм рт ст, у недоношених - таким, що дорівнює гестаційному вікові в тижнях плюс 5-10. Занадто високий АТ сприяє розвитку крововиливів, а низький посилює ішемію мозку. Лікування гіповолемії та гіпотензії розпочинають із розчину NаСІ 0,9% в дозі 10-20 мл/кг протягом 30 хв. У немовлят не існує тісного взаємозв'язку між АТ і об'ємом циркулюючої крові. У багатьох дітей з асфіксією відзначається дисфункція міокарду і може функціонувати артеріальна протока. У таких випадках переливання плазмозамінюючих розчинів може збільшити серцеву недостатність. Доцільним є раннє застосування інотропних препаратів. Препаратом вибору є добутамін, який розпочинають зі стартової дози 10 мкг/кг·хв, а потім змінюють, відповідно до стану гемодинаміки, до 5-20 мкг/кг·хв. Якщо гіпотензія триває, одночасно проводять інфузію дофаміну в дозі 5-20 (максимально 30) мкг/кг·хв.

• Важливою складовою терапії асфіксії є забезпечення адекватної оксигенації та вентиляції: РаО₂ підтримують на рівні 70-90 мм рт ст; РаСО₂ 35-45 мм рт ст і рН 7,35-7,45. Насичення гемоглобіну киснем підтримують у межах 88-95%_.

• Ентеральне харчування бажано розпочати якомога раніше, відразу після стабілізації стану дитини. Ідеальним є використання грудного молока, що зменшує ризик виникнення некротичного ентероколіту.

• Новонародженим із середньоважким і важким захворюванням показане проведення в пологовому будинку емпіричної антибактеріальної терапії однією з двох комбінацій антибіотиків: напівсинтетичний пеніцилін + аміноглікозид або цефалоспорин 2 покоління + аміноглікозид) (через неможливість виключити сепсис).

• Судоми розвиваються у новонароджених із середньо-важкою і важкою ГІЕ і потребують лікування. З цією метою застосовують фенобарбітал в початковій дозі 20 мг/кг (в/в за 20-30 хв), з підтримуючою дозою 3-5 мг/кг за 2-3 введення (в/в, внутрішньо). У разі неефективності такої терапії до фенобарбіталу додають фенітоїн (дилантин) в початковій дозі 10-20 мг/кг (в/в), з підтримуючою дозою 3-4 мг/кг за 2 введення. Для лікування судом застосовують також бензодіазепіни (діазепам 0,5 %) в дозі 0,2-0,5 мг/кг, але вони мають короткочасний ефект і вузький терапевтичний інтервал.

• Інші заходи: профілактика вторинного ураження ЦНС, контроль набряку мозку та підвищеного внутрішньочерепного тиску досягаються шляхом підтримки адекватного АТ, лікувальної гіпотермії і запобігання гіпергідратації. Не показано призначення манітолу і глюкокортикоїдів.

• Ефективною терапією вторинного ураження нейронів у доношених новонароджених є лікувальна краніо-церебральна гіпотермія чи повна гіпотермія всього тіла (підтримка температури тіла 34°С, починаючи з перших 1-6 години життя, протягом 72 годин з наступним поступовим її підвищенням).

Прогноз. У дітей, які перенасли асфіксію, може спостерігатись повне одужання, смерть або довготривале захворювання. Хоча при асфіксії ушкоджуються декілька органів та систем, тривалі порушення залишаються здебільшого з боку центральної нервової системи: когнітивний дефіцит, ДЦП, епілепсія, атаксія, бульбарний та псевдобульбарний синдром, синдром гіперактивності та порушення уваги.

При ГІЕ важкого ступеня прогноз є несприятливим у 90-100%. При ГІЕ середньо-важкого ступеня прогноз несприятливий у 30-50% дітей. При легкій ГІЕ прогноз сприятливий у 100%.

Несприятливими чинниками щодо неврологічного ураження є відсутність самостійного дихання протягом 20-30 хв., судоми, особливо якщо вони часті й стійкі до лікування протисудомними препаратами, неврологічні порушення (в тому числі, м'язова гіпотонія, гіпертонія), які тривають довше 7-10 днів, тривалі труднощі у вигодовуванні (порушення смоктання та ковтання). В постнанальному періоді несприятливим чинником є повільне зростання окружності голови.